Reumatologia Flashcards

1
Q

SLE kryteria immunologiczne:

A
1)ANA - przeciwjądrowe
podtypy:
-anty Ro (SS-A)
-anty La (SS-B) (Ro i La charakterystyczne też dla zespołu Sjogrena)
-Jo-1 - zapalenie skórno-mięśniowe
-Scl-70 - twardzina układowa
-RNP (rybonukleoproteinie)

2) anty-dsDNA(przeciwko dwuniciowemu DNA) - najbardziej swoiste dla tocznia)
3) anty-Sm (Smith)

4) antyfosfolipidowe
- antykoagulant toczniowy (LA)
- antykardiolipinowe
- anty-beta-2-glikoproteinie

5) obniżenie poziomu składowej dopełniacza C3 i C4
6) dodatni test bezpośredni Coombsa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

jakie zmiany w hist-pacie zmian skórnych w SLE?

A

złogi immunoglobulin IgM i IgG na granicy skórno-naskórkowej w LBT (lupus band test)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Leki w SLE

A
  • p-malaryczne: hydroksychlorochina - podstawowe leki u wszystkich pacjentów bez przeciwwskazań
  • GKS - w leczeniu indukującym, podtrzymującym i zaostrzeniach
  • immunosupresyjne: , azatiopryna, MTX, mykofenolan - gdy gks+p-malaryczne nie skuteczne lub gdy nie możemy zredukować gks poniżej 7,5 mg/d (OD POCZĄTKU LECZENIA GDY SĄ CIĘZKIE ZMIANY NARZĄDOWE)
  • cyklofosfamid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nefropatia toczniowa - leki

co gdy szybko narastająca

A
  • ACEI/ARB - białkomocz lub NT
  • GKS/immunosupresja (klasa III i IV oraz V z białkomoczem)

Indukcja remisji: cyklofosfamid
Podtrzymanie remisji: azatiopryna

Nefropatia toczniowa, bardzo szybko narastająca: IVIG oraz plazmafereza żeby “oczyścić” pacjenta z przeciwciał niszczących narządy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Gdy w SLE bardziej zajęte stawy - lek

A

metotreksat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ciężki przebieg SLE - leki

A

GKS - duże dawki silnych np. metyloprednizon + immunosupresja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Toczeń noworodkowy (NLE)

  • objawy
  • jakie zagrożenie
  • jak zapobiec
A

gdy przeciwciała od matki z SLE przejdą przez łożysko (zwłaszcza anty-Ro (SS-A), też anty La)

  • może 18-24 tyg. życia płodowego dojść do rozwoju bradykardii a nawet BLOKU SERCA, który może wymagać wszczepienia stymulatora
  • mogą wystąpić zmiany skórne, anemia hemolityczna, przedłużona żółtaczka

aby zapobiec przejściu matka może dostać deksametazon w ciąży

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Zespół Sjogrena - powikłania (9)

A
  1. nieżytowy zanik błony śluzowej żołądka (zmniejszone wydzielane czynnika wewnętrznego - mniej wchłaniania B12, co prowadzi do niedokrwistości makrocytarnej)
  2. neuropatie np. nerwu twarzowego (on przechodzi przez ślinianki przyuszne)
  3. dużo większe ryzyko próchnicy i chorób dziąseł próchnica, zapalenie kącików ust, owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie ślinianek, kandydoza jamy ustnej, dyzartria (zaburzenie mowy), dysfagia (zaburzenie połykania).

(bo to choroba tkanki łącznej)

  1. zapalenie stawów i łagodne objawy zapalenia mięśni
  2. objaw Raynauda <40%
  3. suchość i świąd skóry
  4. nefropatie obwodowe
  5. ch. śródmiąższowe płuc - zmniejszenie ilośći wydzieliny śluzowej w drogach oddechowych, przyczyna infekcji
  6. objawy ogólne - zmęczenie, stan podgorączkowy, bóle mięśni, stawów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zespół Sjogrena - diagnostyka (4)

A

1) test Schirmera (bibułka pod dolną powiekę, badanie wydzielania łez)
- test zabarwiania rogówki różem bengalskim

2) hist-pat ślinianki - zapalenie limfocytarne gruczołu
3) USG ślinianki budowa, wielkość torbieli w śliniankach, powiększenie okolicznych ww-chłonnych

4) badanie krwii:
- (+) czynnik reumatoidalny (RF)
- p-ciała ANA(przeciwjądrowe) SS-A(Ro) i SS-B(La)
- krioglobuliny
- hipergammaglobulinemia (80%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

czego ryzyko w pierwotnym zespole Sjogrena?

A

chloniak nieziarniczy (najczęściej B-komórkowy chłoniak MALT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Zespół Sjogrena - co się dzieje i jakie objawy

A

kobiety 9 x częściej!!!
nacieki limfocytarne powodują upośledzienie funkcji gruczołów
suchość bo zajęte gruczoły wydzielania zewnętrznego:
-łzy - kseroftalmia
-ślina - kserostomia
-trzustkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Zespół Sjogrena - leczenie

A

leczenie substytucyjne:

  • sztuczne łzy
  • miękkie soczewki
  • cyklosporyna do oka
  • pilokarpina (pobudzanie resztkowej funkcji ślinianek)
  • płukanki z wit. A i E do ust
  • sztuczna ślina
  • enzymy trzustkowe - suplementacja
  • wit. B12 (bo nieżytowy zanik żołądka)

chyba że postać uogólniona:
najczęściej
-leki p-malaryczne (hydroksychlorochina, alternatywnie MTX + hydroksychlorochina )
-GKS krótkotrwale dołączone
-immunosupresja gdy nieskuteczne powyższe - leflunomid, sulfasalazyna, cyklosporyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
Spondyloartropatie seronegatywne (SpA)
cecha charakterystyczna i jakie jednostki wchodzą
A

brak czynnika reumatoidalnego, M>K!!!>40 r.ż., wszędzie HLA-B27
-zwiększają ryzyko osteoporozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Spondyloartropatie seronegatywne (SpA) - jakie jednostki wchodzą

A

1) ZZSK
2) Reaktywne Zapalenie Stawów
3) ŁZS
4) Spondyloartropatie młodzieńcze
5) Zapalenia Stawów nieswoistych zapaleniach jelit (NZJ)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Spondyloartropatie seronegatywne (SpA) - objawy 5

A
  • ból zapalny kręgosłupa (ból krzyża, tylko wysiłek fizyczny go zmniejsza, nie ustępuje w spoczynku, nasila się w nocy, narasta stopniowo)
  • zajęcie stawó krzyż-biod
  • zajęcia stawów obwodowych (częściej kk. dolne)
  • zapalenia ścięgien - entezopatie (Achillesa)

-charakterystyczne objawy oczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

RZS przewciwciała przydatne w rozpoznaniu

A

RF - czynnik reumatoidalny (swoistość 50-90%)
ACPA (aCCP) - p-ciała p-cylkicznemu cytrulinowanemu peptydowi (ich swoistośćdla RZS to 98%)
*ich obecność koreluje z szybką destrukcją stawów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

P-ciało charakterystyczne dla SLE

A

ANA - przeciwjądrowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Gdzie p-ciała AMA

A

AMA - -p-ciała przeciwmitochondrialne, oznaczane w PBC - pierwotne zapalenie dróg żółciowych, dawniej zwane pierwotną marskością żółciową wątroby

pacjentka, świąd, przeczosy, podniesione ALP i GGT, enzymy wątrobowe ok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Gdzie p-ciała ANCA?

A

1) WZJG
2) zapalenie naczyń
3) GPKZN - gwałtownie postępujące kłębuszkowe zap. nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

gdzie ASO?

A

miano p-ciał p- enzymowi produkowanemu przez paciorkowce - streptolizynie 0
- w diagnostyce zakażenia aktywnego lub przebytego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Różnica RZS a SLE (powikłania stawy)

A

choroba może prezentować się podobnie, ale w RZS stawy się niszczą, w SLE nie ulegają destrukcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

RZS - gdzie choroba i co się dzieje w stawach podczas aktywnej postaci?

A
  • występuje tam, gdzie w stawie błona maziowa (oszczędzenie kręgosłupa - wyjątek to staw szczytowo-obrotowy)
  • gdy aktywna to produkcja płynu w błonie maziowej, który ulega stwardnieniu w trakcie łagodzenia - wyjątek to podwichnięcie zęba obrotnika)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

różnice RZS a ŁZS i zwyrodnienie

A

zajęcie dystalnych stawów paliczkowych - (nie zajęte w RZS, w pozostałych tak)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

RZS - charakterystyczne zniekształcenia oraz bardzo charakterystyczny obraz w RTG lub USG

A
  • palce w kształcie łabędziej szyi
  • butonierkowe palce
  • palce teleskopowe

*nadżerki przystawowo w RTG (wcześniej mogą być w USG) stopy, rąk - OSTEOPENIA PRZYSTAWOWA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

różnice RZS a spondyloartropatie

A
  • RZS brak obrzęku palców stopy, stawów śródstopno-paliczkowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

objaw bardzo charakterystyczny dla RZS

A

zapalenie twardówki - gdy ktoś ma to trzeba wykluczyć obecność RZS!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

zespół Stilla

A
  1. RZS
  2. splenomegalia
  3. granulocytoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

zespół Felty’ego

A
  1. RZS
  2. splenomegalia
  3. leukopenia -neutropenia (granulocytopenia)
    małopłytkowość, które wynikają z długotrwałego RZS z obecnym czynnikiem reumatoidalnym - objawy to nawrotowe infekcje, owrzodzenia w obrębie kończyn dolnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

RZS - def.

A

Przewlekła, układowa choroba tkanki łącznej. Symetryczne zapalenie stawów, obj. pozastawowe i układowe.
Mamy postać seropozytywną (jest RF i/lub ACPA) i seronegatywną (brak RF i ACPA).
Pod wpływem działania nieznanego czynnika u osoby predysponowanej genetycznie (polimorfizm genu HLA-DRB1) dochodzi do rozwoju procesu autoimmunologicznego w obrębie błony maziowej, chrząstek i innych struktur stawu. Ponadto rozwija się uogólnione, przewlekłe zapalenie z powikłaniami narządowymi i objawami klinicznymi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Co się dzieje w stawie w RZS?

A

dochodzi do cytrulinacji białek, co wywołuje odp. immunologiczną, która jest nasilana przez palenie tytoniu i bakterię Porphyromonas gingivalis. P-ciała tworzą kompleksy immunologiczne, które pobudzają ukł. dopełniacza i wytwarzanie cytokin prozapalnych TNF, IL-6 i TGF-beta) przez MAKROFAGI I OSTEOKLASTY. Obecne w łonie maziowej fibroblasty proliferują pod wpływem czynnik. immunologicznych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

RZS dominujące objawy - 3:

A
  1. ból i obrzęk stawów
  2. ograniczenie ruchomości
  3. sztywność poranna > 60min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

torbiel Bakera

A

torbiel dołu podkolanowego - RZS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

zespół Caplana

A

pylica płuc towarzysząca objawom RZS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

RZS - charakterystyczne zmiany radiologiczne 8

A
  1. obrzęk tk. miękkich
  2. geody (torbiele podchrzęstne - obecność ziarniny zapalnej (łuszczki) w tk. kostnej zlokalizowanej pod chrząstką stawową)
  3. zwężenie szpary stawowej
  4. zrost kostny/włóknisty
  5. usztywnienie stawu
  6. nadżerki
  7. osteoporoza przystawowa
  8. podwichnięcia stawów rąk i stóp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Lek I rzutu w RZS

A

METOTREXAT p.o. (kwas foliowy min.5mg/tydz.)
-sulfasalazyna lub leflunomid gdy (p-wskazania do MTX)
-rozważyć GKS krótkoterminowo)
(modyfikacja gdy po 6mc. brak poprawy)

-objawowo NLPZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Ciąża a RZS

A

należy odstawić MTX, leflunomid, cyklofosfamid, tofacynib, rytuksymab, anakinra, tocilizumab, abatacept

antykoncepcja właściwie długo w czasie leczenia tymi lekami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi w rzs - 7

A

Niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi są:

1) aktywność choroby umiarkowana (po leczeniu ksLMPCh) lub duża
2) duże stężenie w surowicy wskaźników ostrej fazy(wysokie wskaźniki stanu zapalnego)
3) duża liczba obrzękniętych stawów
4) postać seropozytywna
5) destrukcja stawów, wczesne pojawienie się nadżerek kostnych
6) niepowodzenie leczenia co najmniej 2 ksLMPCh

płęć męska i starszy wiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Kiedy stosujemy w RZS leki biologiczne?

A

Gdy występują czunniki niekorzystne rokowniczo lub w III kolejności

anty TNFalfa:
adalimumab
golimumab
infliksimab
cetrolizumab
etanercept

anty-IL6:
tocilizumab

anakinra - anty-Il-1beta

abatacept
rituksimab anty CD20
tofacynib inhibitor kinazy JAK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Leczenie dny moczanowej:

A
  • atak: KOLCHICYNA, NLPZ
  • przewlekle:
  • LZSKM: ALLOPURYNOL, FEBUKSOSTAT
  • leki moczanopędne: PROBENECYD, BENZBROMARON lub rekombinowana urykaza PEGLOTYKAZA, RASBURYKAZA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

HIPERURYKEMIA def. i przyczyna

A

st. kwasu moczowego we krwii >7 mg/dl (420umol/l)
- efekt nadprodukcji kwasu moczowego lub zaburzeń wydalania

*często wynika z niezdrowego trybu życia (cukrzyca, nadciśnienie, hiperlipidemia, otyłość, alkohol, papierosy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Dna moczanowa

A

choroba zapalna stawów charakteryzująca się wytrącaniem kryształów moczanu sodu w płynie stawowym (złogi też w tk. stawowych i innych narządach)

42
Q

Napad dny

A

charakterystyczny jest nagły silny ból stawu (zwykle wczesne godziny poranne) uniemożliwiający ruch, obrzęk tkanki podskórnej i rumień skóry (zaczerwieniona, napięta, łuszcząca) nad zajętym stawem
-bez leczenia ustąpi samoistnie w ciągu 7-14dni, nawrót zwykle po 0,5 - 2lat

najczęściej staw śródstopno-paliczkowy I

43
Q

dna w USG

A

-objaw burzy śnieżnej i podwójnego zarysu kości

złogi kryształów widoczne w USG, TK, MRI)

44
Q

Częste objawy niepożądane związane ze stosowaniem kolchicyny

A

biegunka, bóle brzucha, nudności

45
Q

diuretyki tiazydowe

A
indapamid
hydrochlorotiazyd
chlorotalidon
klopamid
chlorotiazyd
46
Q

GKS - działanie

A
  • przeciwzapalne: hamują mechanizmy odporności swoistej i nieswoistej oraz indukcję COX-2
  • immunosupresyjne: hamują syntezę czynników prozapalnych poprzez zablokowanie transkrypcji genów dla cytokin (m.in. IL-1, IL-2, IL-6, TNF), a tym samym zapobiegają aktywacji i proliferacji limfocytów T
1 p-wymiotne
2 p-obrzękowe
3 p-uczuleniowe
4 immunosupresyjne - w dużych dawkach
5 pro cukrzycowe
6 zwiększają liczbę płytek
7 p-zapalne
8 nasilają lipolizę
9 MKS
10 antyproliferacyjne
11  zwiększają reaktywność naczyń i oskrzeli na aminky katecholowe
12 przejściowo leukocytoza, potem leukopenia
13 osłabiają funkcję wydzielniczą gonad
14 p-obrzękowe
15 euforyzujące
47
Q

APLA

A

przeciwciała antyfosfolipidowe - z ich występowaniem wiąże się występowanie zmian zakrzepowo-zatorowych, trombocytopenii autoimmunologicznej, niepowodzeń położniczych, tocznia

48
Q

APLA najważniejsze w APS

A
  1. antykoagulant toczniowy - LA
  2. p-ciała p-antykardiolipinowe
  3. p-ciała p-beta2-glikoproteinie I
49
Q

objaw mogący poprzedzać pełnoobjawowy APS

A

-owrzodzenie podudzi (ale może ono być wszędzie tam gdzie dojdzie do mikrozakrzepu i
upośledzenia krążenia)

50
Q

Najczęstsze objawy APS

A

1) zakrzepica żylna

2) livedio reticularis - siność siatkowata

51
Q

objawy APS - 4

A
  1. zakrzepica żylna (często obustronna, nawracająca, może przebiegać jako zapalenie żył powierzchownych)
  2. zakrzepica tętnicza (częsta przyczyna udarów u osób <45r.ż.), powtarzająca się, bezobjawowa może prowadzić do otępienia
  3. zmiany skórne - siność siatkowata, owrzodzenia
  4. niepowodzenia w ciąży (typowe poronienia wczesne)(10-12 tyd.), też wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu (IGUR)
52
Q

katastrofalny APS

A

ostra niewydolność min. 3 narządów, zwłaszcza nerek i płuc, duża śmiertelność, obj nagle, wynik zakrzepicy małych naczyń, wywołany przez zakażenie, zabieg, uraz, stres,

53
Q

APS inne nieprawidłowości badań, charakterystyczne

A
  • małopłytkowość (u 30% chorych)
  • anemia hemolityczna (10%)
  • wydłużenie APTT (przy prawidłowym INR) wynika z działania antykoagulantu toczniowego
54
Q

z jaką chorobą APS najczęściej (30-50% przypadków)

A

SLE

55
Q

Wtórny zespół Sjogrena - jakie choroby

A

1)RZS

SLE, twardzina lub inne choroby tkanki łącznej

56
Q

Zespół Sjogrena - najczęstszy objaw

A

kserostomia

57
Q

obraz kwiatu wiśni

A

w Zespole Sjogrena obraz podczas badania sialografii(kontrast do przewodów wyprowadzających ślinianek, uwidocznienie zwężeń i poszerzeń przewodów)

58
Q

Typowe wyniki badań morfologicznych w SLE

A

-niedokrwistość - ZWYKLE CHORÓB PRZEWLEKŁYCH
-leukopenia
-małopłytkowość
-szybkie OB
(PANCYTOPENIA)

59
Q

GKS wpływ na leukocyty

A

zwiększają ilość neutrofili we krwi krążącej, zmniejszają ilość limfocytów (które jednak są mniejszym odsetkiem) dlatego całkowita ilość leukocytów może wzrosnąć

60
Q

Skórne postacie tocznia

A

ACLE ostry - rumień w kształcie motyla (postać ograniczona) i lub uogólniona gdy też na innych częściach ciała odsłoniętych na promieniowanie)
SCLE podostry - ustępuje bez blizn
CCLE przewlekły - (najczęstsza jego postać to DLE (toczeń krążkowy)) - zwykle nie występują p-ciała ani objawy narządowe

  • objaw Raynauda (15-40%)
  • nadwrażliwość na słońce - 60%
  • owrzodzenie błony śluzowej j. ustnej
  • łysienie niebliznowaciejące
61
Q

NPSLE

A

toczeń neuropsychiatryczny:

  • ból glowy
  • depresja
  • napady drgawkowe
  • zab funkcji poznawczych
  • TIA, udar niedokrwienny lub krwotoczny
  • neuropatia, miastenia, pleksopatia
62
Q

SLE polekowy

A
  • p-ciała p-histonom
  • p-ciała anty-ssDNA

najczęściej po PROKAINAMIDZIE

63
Q

nefropatia toczniowa

A

hist-pat zmieniony u 90%
jawna u 50% (najczęściej KZN) - odkładanie kompl. immunologicznych
KONIECZNA BIOPSJA

  • białkomocz (czasem zespół nerczycowy), krwinkomocz, aktywny osad moczu
  • NT
  • przewlekłe KZN (czasem RPGN)
64
Q

Spondyloartropatie zapalne

A

początkowo diagnostyka MRI

gdy zmiany przewlekłe to RTG

65
Q

ZZSK

A

-syndesmofity stopniowo ograniczają ruchomość stawów kręgosłupa - w efekcie w RTG obraz “kija bambusowego”

  • asymetryczne zmiany oczne!
  • hiperkifoza piersiowa i zniesienie lordozy

-sztywność klatki przyczynia się do zmniejszenia pojemności oddechowej płuc

66
Q

ZZSK - wczesny objaw

A

ból pleców w odcinku krzyżowo-lędźwiowym, charakterystyczny dla Spondyloart.

67
Q

“plecy wyprasowane”

A

zanik mięśni przykręgosłupowych - charakterystyczny dla ZZSK

68
Q

zapalenie błony naczyniowej oka i niedomykalność zastawki aortalnej/mitralnej

A

ZZSK

69
Q

syndesmofity

A

mosty kostne łączące kręgi, występują w ZZSK i ŁZS (widać w RTG)

70
Q

“kwadratowienie” trzonów kręgów
świecące narożniki”
obraz kija bambusowego
syndesmofity

A

ZZSK

71
Q

leczenie ZZSK z zajęciem stawów obwodowych

A

SULFASALAZYNA (LMPCh), który jest nieskuteczny w osiowej - tu NLPZ, ew. GKS

72
Q

reaktywne zapalenie stawów (ReZS)

A

zwykle 2-3 tyg. po infekcji (pp lub mocz-płc. - STI)

  • chlamydia
  • salmonella
  • shigella
  • campylobacter
  • yersinia
73
Q

triada Reitera (ReZS)

A

charakterystyczne dla zakażenia chlamydią trachomatis

1) zapalenie stawów
2) zapalenie spojówek
3) zapalenie cewki moczowej

74
Q

zmiany skórne w ReZS (4)

A

1) łuszczycopodobne zapalenie dłoni i stóp (keratoderma blennorrhagica)
2) krostkowe zapalenie dłoni i stóp
3) rumień guzowaty
4) afty w j. ustnej

75
Q

SERA

A

ReZS wywołane zakażeniem wywołanym drogą płciową

76
Q

leczenie ReZS

A

I - NLPZ + antybiotyk (gdy czynne zakażenie)
II - LMPCh - sulfasalazyna, MTX
-GKS
-anty TNF-alfa gdy ciężki przebieg

77
Q

naparstkowane paznokcie

A

charakterystyczne dla ŁZS

80%

78
Q

ŁZS

A

charakterystyczna zajęcia paznokci, zajęte stawt paliczkowe dalsze

79
Q

twardzina

A

-objaw Raynaud

80
Q

CREST

A

postać ograniczona twardziny
Calcinosis (ogniskowych wapnień),
Raynauda,
Esophageal (zaburzenia czynności przełyku),
Sclerodactylia (stwardnienie skóry palców) i
Teleangiectasia (rozszerzenia drobnych naczyń).

81
Q

twardzina p-ciała

A

-p-ciała ANA (dla postaci uogólnionej - Scl-70; w postaci ograniczonej ACA-przeciwcentromerowe)

82
Q

dSSC - twardzina uogólniona najczęściej zajmuje:

A

1) płuca (choroby śródmiąższowe i nadciśnienie płucne)
2) pp
3) nerki - może dojść do twardzinowego przełomu nerczycowego
4) serce

83
Q

p-ciała w ziarniniakowatości z zapaleniem naczyń Wegenera

A

c-ANCA przeciw proteinazie 3(miano koreluje z aktywnością choroby)

84
Q

Polimialgia reumatyczna

A

osoby starsze, K>M, zajęcie mięśni obręczy barkowej i miedniczej oraz karku (ból i sztywność, prawidłowa siła, symetrycznie)

  • sztywność poranna dotyczy mięśni proksymalnych (odwrotnie niż w RZS)
  • może występować symetryczne zapalenie stawów

-współwystępuje często z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic

85
Q

kryteria Healeya

A

polimialgia reumatyczna gdy spełnienie wszystkich:

1) ból utrzymujący się przez ≥1 mies., obejmujący ≥2 z następujących obszarów: szyja, barki, obręcz miedniczna
2) sztywność poranna >1 h
3) szybka reakcja na prednizon (≤20 mg/d)
4) wykluczenie innych chorób o podobnych objawach ze strony układu mięśniowo-szkieletowego
5) wiek >50 lat
6) OB >40 mm/h.

86
Q

zespół antysyntetazowy

A
*** idiopatycznych przewlekłych zapaleń mięśni,
heterogenny zespół objawów klinicznych, takich jak 
1) zapalenie stawów,
2) zapalenie mięśni, 
3) choroba śródmiąższowa płuc, 
4) „ręce mechanika”, 
5) gorączka 
6) objaw Raynauda, 

***autoprzeciwciała skierowane przeciwko syntetazom aminoacylo-tRNA (tzw. przeciwciała antysyntetazowe).

Średni wiek chorych wynosi 50 lat.
K>M (2:1)

87
Q

ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń (ch. Wegenera)

A

PR3-ANCA (cANCA p-proteinazie 3)
*W 5% przypadków ANCA nie występują.

Choroba często rozpoczyna się objawami ogólnymi

  • (niewyjaśniona gorączka u ~50%)
  • objawami ze strony górnych dróg oddechowych (u 70%),
  • płuc (u 45%)
  • nerek (u <20%) w ciężkich przypadkach RPGN!!!

-zmiany oczne
-zmiany skórne
właściwie wszędzie

88
Q

Zapalenie wielomięśniowe PM- polimyositis

i skórno-mięśniowe - DM -dermatomyositis

A

K>M (2:1)
- mogą wystąpić zmiany zapalne w sercu, tkance śródmiąższowej płuc i naczyniach krwionośnych

-nieleczonych dochodzi do powolnego zaniku mięśni i ich przykurczu.

89
Q

PM a neo

A

zwiększa prawdopodobieństwo obecności nowotworu złośliwego 2-krotnie (zwiększone ryzyko raków: jajnika, piersi, płuc, żołądka, jelita, jamy nosowej i gardła, trzustki, pęcherza moczowego oraz chłoniaków nie-Hodgkina).

90
Q

DM a neo

A

DM zwiększa prawdopodobieństwo obecności nowotworu złośliwego 6-krotnie, (zwiększone ryzyko raków: jajnika, piersi, płuc, żołądka, jelita, jamy nosowej i gardła, trzustki, pęcherza moczowego oraz chłoniaków nie-Hodgkina).

91
Q

DM

A
  1. rumień heliotropowy wokół oczu (o fiołkowym zabarwieniu), niekiedy z obrzękiem powiek - objaw patognomoniczny
    - rumień dekoltu, karku i barków (objaw szala), na udach objaw “kabury”
  2. grudki Gottrona (sinawe grudki z przerostem naskórka zlokalizowane po wyprostnej stronie stawów) (najczęściej międzypaliczkowych i śródręczno-paliczkowych na objaw Gottrona to rumieniowe lub sinawe plamy w tej samej lokalizacji (objawy patognomoniczne
  3. rzadko ręce mechanika - pogrubienie, pękanie skóry na opuszkach palców
  4. w obrębie wałów paznokciowych rumień z obrzękiem, wybroczynami i teleangiektazjami
92
Q

PM i DM zajęcie mm.

A

proksymalne
1) na ogół symetryczne osłabienie mięśni obręczy barkowej, obręczy miednicznej oraz karku i grzbietu (prawie u wszystkich chorych), powoduje problemy z wstawaniem z pozycji siedzącej, podnoszeniem ciężkich przedmiotów, czesaniem włosów, chodzeniem po schodach itp., mięśnie często bolą i są tkliwe

2) osłabienie mięśni oddechowych – powoduje niewydolność oddechową
3) osłabienie mięśni gardła, przełyku i krtani – powoduje dysfagię i dysfonię
4) zajęcie mięśni gałki ocznej (rzadko) – oczopląs, niewyraźne widzenie.

93
Q

Guzkowe zapalenie tętnic

A

to martwicze zapalenie tętnic średniego lub małego kalibru,

  • bez KZN oraz zapalenia tętniczek, włośniczek i żyłek,
  • ***niezwiązane z ANCA.
  • Postać wtórna w >10% przypadków jest związana z zakażeniem HBV lub HCV.
  • *w wieku 40–60 lat,

!!!częściej mężczyźni.

94
Q

Mikroskopowe zapalenie naczyń

A

-zespół nerkowo-płucny
to martwicze zapalenie naczyń, w którym złogi immunologiczne są skąpe lub ich nie ma;

**głównie zajmuje małe naczynia (tj. włośniczki, żyłki, tętniczki), może obejmować tętnice małego i średniego kalibru.

!!!! RPGN Bardzo często częste zajęcie tylko nerek

**rzadziej z zapaleniem włośniczek płucnych.

Nie stwierdza się procesu zapalnego poza naczyniami krwionośnymi, w tym zapalenia ziarniniakowego.

95
Q

Mikroskopowe zapalenie naczyń

A

w BAC obecne MPO-ANCA (p-ciała p-cytoplazmie neutrofilów)

96
Q

Zapalenie naczyń związane z IgA (d. plamica Henocha i Schönleina)

A

to zapalenie, w którym w małych naczyniach (głównie włośniczkach, żyłkach i tętniczkach) stwierdza się złogi immunologiczne, głównie IgA1.

ostry początek. W ~50% przypadków występuje po 1–2 tyg. od wirusowego zakażenia GDO

97
Q

Choroba związana z przeciwciałami przeciwko błonie podstawnej - zespołem Goodpasture’a.

A

Choroba związana z przeciwciałami przeciwko błonie podstawnej to zapalenie naczyń zajmujące włośniczki kłębuszków nerkowych i/lub płuc, w którym dochodzi do odkładania się przeciwciał przeciwko błonie podstawnej (anty-GBM) w błonie podstawnej. Zajęcie płuc powoduje krwawienie pęcherzykowe, a zajęcie nerek – zapalenie kłębuszków z martwicą i tworzeniem półksiężyców. Płucno-nerkową manifestację choroby nazywano dawniej zespołem Goodpasture’a.

98
Q

zespołem Goodpasture’a - obraz kliniczny

A

Objawy:

1) ogólne – złe samopoczucie, gorączka, ból stawów
2) krwawienie pęcherzykowe
3) szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek (KZN) u 30% chorych odstęp między pojawieniem się objawów nerkowych i płucnych wynosi od tygodnia do roku
4) inne – nudności, wymioty, biegunka

99
Q

sarkoidoza jakie ww. chłonne?

które stawy

A
  • ruchome
  • twarde
  • niebolesne

kolanowe i skokowe
hepatomegalia

100
Q

fibromialgia co może zaostrzyć objawy?

A

pregabalina

101
Q

Choroba Behçeta

A

to zapalenie różnych naczyń z towarzyszącymi zmianami w różnych narządachale nienarkach
Występuje głównie w Turcji, na Bliskim Wschodzie i w krajach basenu Morza Śródziemnego.

Chorują zwykle osoby w wieku 20–40 lat, częściej mężczyźni.

102
Q

Choroba Behçeta - pierwszy objaw

A

bolesne afty w jamie ustnej często są pierwszym objawem choroby