Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna > Cukrzyca > Flashcards

Cukrzyca Flashcards

1
Q

CUKRZYCA TYPU 1

  • mechanizm
  • co z insuliną?
  • kiedy początek?
A

podatność genetyczna + czynnik środowiskowy ->wyzwolenie reakcji autoimmunologicznej, niszczenie komórek B trzustki

  • BEZWZGLĘDNY NIEDOBÓR INSULINY
  • początek u dzieci i osób <30 r.ż.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

CUKRZYCA TYPU 2

-

A

*najczęstsza

  • czynnik genetyczny (dziedziczenie wielogenowe, istnieje >70 genów i obszarów związanych ze wzrostem ryzyka rozwoju DM typu II) + otyłość (zwłaszcza trzewna tkanka tłuszczowa), mała aktywność fizyczna -> ROZWÓJ INSULINOOPORNOŚCI (tkanki są niewrażliwe na jej działanie)
  • jest moment w którym trzustka produkuje jej nadmiar, żeby to przezwyciężyć -> prowadzi to do uszkodzenia wysp B i w efekcie niedoboru insuliny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wolno rozwijająca się cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych

A

POSTAĆ HYBRYDOWA CUKRZYCY

  • dawniej LADA
  • cechy cukrzycy typu I - autoimmuno., ale takiej która rozwijała się bardzo długo i początek objawów mamy później, u dorosłych

-leczona jak DM typu I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

CUKRZYCA TYPU II z tendencją do ketozy

A

POSTAĆ HYBRYDOWA CUKRZYCY

nie występuje u osób rasy białej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

CUKRZYCE o znanej etiologii

A
  1. monogenowe np. MODY
  2. endokrynopatie (np. zespół Cushinga, guz chromochłonny, akromegalia)
  3. leki np. GKS
  4. zespoły genetyczne (np. Downa, Klinefeltera, turnera)
  5. infekcje np. różyczka wrodzona
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

początek cukrzycy typu I

A

często nagły, drastyczny początek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

początek cukrzycy typu II

A

często wieloletni, objawy łagodni postępujące

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

objawy cukrzycy ogólne (4)

A
  • glukozuria (przekroczony próg nerkowy st. glukozy we krwi)
  • częste ZUMy
  • glukoza ściąga za sobą wodę - diureza osmotyczna (POLIURIA)
  • POLIURIA prowadzi do odwodnienia i POLIDYPSJI
  • objawy odwodnienia (sucha skóra, bł. śluzowe, zmęczenie, senność)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

co się dzieje gdy niedobór insuliny? (6)

A

1)mały wychwyt glukozy przez tkanki ->
2-GLUKOGENOGENEZA
3-GLIKOGENOLIZA
4-LIPOLIZA - zużywanie tk. tłuszczowej w procesie b-oksydacji do produkcji ENERGII, ale w tym procesie powstają ketony
5-KETOGENEZA
6-KWASICA KETONOWA - zakwaszenie pH krwi -> ŚPIĄCZKA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

jaka krew do rozpoznania cukrzycy?

A

krew żylna (nie włośniczkowa)

-włośniczkowa do kontroli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

pomiar glikemii na czczo, krew żylna

A

< 100mg/dl (<5,6 mmol/l) -prawidłowa

100-125 mg/dl (5,6 - 6,9 mmol/l) niepokojąca

> 126 mg/dl (>7 mmol/l) - nieprawidłowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

nieprawidłowa glikemia na czczo, krew żylna

A

> 126 mg/dl (>7 mmol/l) - nieprawidłowa

  • gdy dostaniemy taki wynik to musimy powtórnie wykonać ten pomiar kolejnego dnia;
  • gdy znowu taki wynik to DIAGNOZUJEMY CUKRZYCĘ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

prawidłowa glikemia na czczo, krew żylna

A

< 100mg/dl (<5,6 mmol/l) -prawidłowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co jeśli w pierwszym pomiarze nieprawidłowa glikemia na czczo, a drugi pomiar w zakresie 100-125 mg/dl (5,6 - 6,9 mmol/l)?

A

wykonujemy OGTT
pomiar na czczo a potem po 2h od spożycia

  • jeśli w tym pomiarze wyjdzie >200 mg/dl (>11,1 mmol/l) -> DIAGNOZUJEMY CUKRZYCĘ
  • jeśli otrzymamy wynik 140-199 mg/dl (7,8 - 11,0 mmol/l) -> NIEPRAWIDŁOWA TOLERANCJA GLUKOZY (IGT) (STAN PRZEDCUKRZYCOWY)
  • jeśli otrzymamy wynik <140 mg/dl (7,8 mmol/l) -> NIEPRAWIDŁOWA GLIKEMIA NA CZCZO (IFG)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

IFG

A

NIEPRAWIDŁOWA GLIKEMIA NA CZCZO

-POMIAR GLIKEMI NA CZCZO MIĘDZY 100-125 (5,6 - 6,9), A W OGTT PRAWIDŁOWY (<140 CZYLI<7,8)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

STAN PRZEDCUKRZYCOWY

A

IFG i IGT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

pomiar glikemii o dowolnej porze (z krwi żylnej)

A
  • 100-199 mg
    /dl (5,6 - 11,0 mmol/l) - musimy zrobić pomiar glukozy na czczo

*> 200 mg
/dl (11,1 mmol/l) - jeśli pacjent otrzyma taki wynik to są dwie opcje:
CZY MA OBJAWY HIPERGLIKEMI?:
*NIE -> musimy zrobić pomiar glukozy na czczo (JEŚLI >126 to cukrzyca)
*TAK - DIAGNOZUJEMY CIKRZYCĘ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

CZYLI KIEDY ROZPOZNAJEMY CUKRZYCĘ? (4)

A
  1. przygodna glikemia >200 i objawy hiperglikemii
  2. przygodna glikemia >200 i bez objawów hiperglikemii, ale potem w 1x pomiarze na czczo >126
  3. pacjent w 2x (w innych dniach) pomiarze glikemii na czczo miał >126
  4. pacjent w OGTT >200 w 2h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

HbA1c

A

pokazuje retrospektywnie jaka była glikemia w czasie życia erytrocyta (wiemy jaki był średni poziom glukozy nawet do 3 mc. wstecz, ostatni miesiąc najbardziej wiarygodny)
-jak dużo jest Hb zglikowanej (przyczepiona glukoza)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

skrócony dobowy profil glikemii

A

bada pacjent:

  • rano na czczo
  • 1-2h po posiłku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

pełny dobowy profil glikemii

A

bada pacjent:

  • rano na czczo
  • przed każdym posiłkiem
  • 1-2h po posiłku
  • przed snem
  • o 24.00 oraz między 2.00 i 4.00
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

kryteria wyrównania cukrzycy

A

docelowe wartości HbA1c dla poszczególnych grup

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

docelowe wartości HbA1c - kryterium ogólne

A

mniej niż 7%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

docelowe wartości HbA1c - dla kobiet w II i III trymestrze ciąży

A

mniej niż 6%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

dla kogo docelowe wartości HbA1c to poniżej 6,5%?

A
  1. kobiet w I trymestrze ciąży
  2. dzieci i młodzież z DM typ I i II
  3. chorzy z DM typu I jeśli nie wiąże się to z hipoglikemią
  4. chorzy krótkotrwale na DM typu II
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

docelowe wartości HbA1c - osoby starsze z zaawansowaną wieloletnią cukrzycą, makroangiopatiami

A

mniej niż 8%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

czynniki środowiskowe, które są brane pod uwagę jako mogące przyczynić się do rozwoju reakcji autoimmunologicznej w DM typu I

A
  1. wirusy: świnki, Coxackie, retrowirusy, różyczki, CMV, EBV
  2. składniki pokarmowe: kawa, albumina surowicy bydlęcej - z mleka
  3. hipoteza higieniczna
  4. niski poziom wit. D3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

HLA kojarzone ze zwiększonym ryzykiem DM typu I

A

DR3
DR4

*OGÓLNIE ZWIĄZANE Z BIELACTWEM, CH. ADDISONA, HASHIMOTO, NIEDOKRWISTOŚCI ZŁOŚLIWEJ

29
Q

co jak nie ma insuliny dzieje się w komórkach?

A

nie ma insuliny -> nie ma rec. GLUT-4, glukoza nie może zostać wykorzystana przez tkanki

  • w tkankach zachodzi glikogenoliza
  • w mięśniach proteoliza - z AA też produkowana glukoza
30
Q

lipoliza, co powstaje i co potem?

A

TAG - triacyloglicerole => WKT + glicerol

WKT w procesie betaoksydacji przekształcane do ATP (zachodzi ketogeneza)
z ciał ketonowych też powstaje energia, ale gdy jest ich zbyt dużo we krwi to zakwaszają i prowadzą do kwasicy ketonowej

31
Q

na jakiej zasadzie dochodzi do hiperaldosteronizmu wtórnego w hiperglikemii?

*do czego prowadzi?

A

hiperglikemia -> poliuria -> odwodnienie -> hipoksja/hipowolemia -> (+) układu RAAS

*powoduje to wyrzucanie potasu - HIPOKALIEMIA

32
Q

jaki wpływ na masę ciała ma niedobór insuliny?

A

mało insuliny -> duża lipoliza i proteoliza -> spadek m.c.

33
Q

dwa mechanizmy w jakich niedobór insuliny prowadzi do hipokaliemii:

A
  1. +RAAS

2. kwasica ketonowa, która powoduje wyrzucenie K+ z komórek do krwi

34
Q

oznaczenie jakich p-ciał w diagnostyce DM typ I? (5)

A

obecne u ok. 70-80% świeżo rozpoznanej cukrzycy typu I, ale mogą też być u ludzi bez cukrzycy, wtedy mogą wyprzedzać rozwój choroby

  1. ICA p-wyspowe
  2. anty-GAD65 p-dekarboksylazie kwasu glutaminowego
  3. IA-2, IA-2beta p-fosfatazom tyrozyny
  4. IAA p-insulinowe
  5. Zn8 p-transporterowi cynku 8
35
Q

TIR

A

time in range, mówi o tym jaką część doby pacjent był w odpowiedniej glikemii
*mierzony dzięki CGM

*dla pacjentów z cukrzycą >70% czasu w ciągu doby powinno być spędzone w glikemii pomiędzy 70-180 mg/dl

36
Q

CGM

A

continuous glucose monitoring system

  • ocena glikemii z płynu śródmiąższowego (opóźnienie o ok. 15 min)
  • możliwość śledzenie TIR
  • alarmy przewidujące hipoglikemię
37
Q

najważniejsze zaburzenia w kwasicy ketonowej

A
  • hiperglikemia
  • odwodnienie
  • hipokaliemia
  • kwasica
38
Q

kwasicy ketonowej 3 stadia zaawansowania

A

*w każdej glikemia > 250 mg/dl
~łagodna pH 7,25-7,30 /chory przytomny
~umiarkowana pH 7,00-7,24

~ciężka pH<7 / chory w śpiączce

39
Q

leczenie odwodnienia w kwasicy ketonowej

A

w 24-48h musimy podać 6-10 litrów płynów

1) w pierwszej godzinie wlew 1000ml 0,9%NaCl i.v.
2) 2-5h 500ml/h 0,9%NaCl i.v.
3) kolejne godziny 250ml/h 0,9%NaCl i.v.

  • gdy glikemia <250 mg/dl to podajemy 100ml/h glukozy (która sprawi że krew będzie napływać do naczyń i wypełni łożysko) - ponieważ aż 50% utraconych płynów pochodziło z przestrzeni wewnątrzkomórkowej (są obkurczone) glukoza jest KRYSTALOIDEM HIPOTONICZNYM i indukuje przesunięcie wody do wewnątrz komórek
    4) gdy pacjent już otrzymuje glukozę i minęły 24h, to 150ml/h 0,9%NaCl i.v.
40
Q

sód skorygowany

A

na każde 100 mg/dl glukozy powyżej 100 mg/dl do oznaczonej natremiI dodaj ok.2,4 mmol/l

przykład:

  • pacjent ma natremię 135mmol/l
  • oraz glikemię 300 mg/dl

200 powyżej 100 glikemi, więc do wartości Na+ dodajemy 4,8 mmol/l
NATREMIA = 139,8MMOL/L

41
Q

CO GDY W KWASICY KETONOWEJ PODCZAS LECZENIE ROZWINIE SIĘ HIPERNATREMIA >145 mmol/l

A

należy stosować 0,45% NaCl do jej ustąpienia

42
Q

leczenie hiperglikemii w kwasicy ketonowej

  • co podajemy
  • jaki cel?
  • co ile pomiar glikemii?
  • o czym trzeba pamiętać?
A

insulina krótko działająca lub analog szybkodziałający

1) 0,1 j/kg m.c. i.v. (ok 4-8j) W BOLUSIE
2) jednocześnie podłączamy i.v. wlew ciągły w pompie 0,1 j/kg m.c./h (4-8j)

  • cel to spadek glikemii o 50-70 mh/dl/h (max. 100) poprzez regulację dawki insuliny
  • pomiar glikemii co godzinę (krew żylna lub włośniczkowa)
  • pamiętamy, że gdy glikemia spadnie <250 mg/dl to podajemy wlew ciągły 100ml/h 5% glukozy
43
Q

max podaż potasu do żyły obwodowej

A

podajemy KCl i.v.
*max podaż potasu dożyły obwodowej to 40mmol/litr, czyli maksymalnie na butlę 500ml możemy podać 20mmol potasu

  • większe stężenia możemy do wkłucia centralnego
  • możemy też dwa wkłucia obwodowe - i podawać na dwie
44
Q

co robi insulina z K+?

A

wtłacza go do komórki (dlatego nawet jeśli potas będzie na jakimś wystarczającym poziomie, ale zaczniemy leczyć insuliną to jego poziom spadnie)

45
Q

leczenie hipokaliemii w kwasicy ketonowej

A

podajemy KCl i.v.

1) <3 mmol/l to podajemy 25mmol/h (na 1 h należy wstrzymać podaż insuliny)
2) 3-4 15-20 mmol/l
3) 4-5 10-15 mmol/l
4) 5-5,5 5-10 mmol/l

46
Q

leczenie kwasicy w kwasicy ketonowej

-kiedy możemy podać wodorowęglan sodu?

A
  • ustępuje w miarę nawadniania, uzupełniania potasu i insulinoterapii
  • tylko gdy pH <6,9 i tylko do osiągnięcia pH 7
47
Q

zagrożenia związane ze znacznym odwodnieniem (2)

A
  • ryzyko zakrzepowo-zatorowe

- ryzyko niewydolności nerek

48
Q

co produkuje trzewna tkanka tłuszczowa? (2)

A

1) WKT - wolne kwasy tłuszczowe (konkurują z glukozą w szlakach oksydacji - też chcą być źródłem energii) - więc glukoza nie jest w pełni zużywana (dodatkowo WKT są toksyczne dla komórek beta)
2) ADIPOKINY - działają na tkanki obwodowe, zaburzają funkcjonowanie receptorów dla insuliny

49
Q

wpływ aktywności fizycznej na gospodarkę glukozy (2)

A

1) mała aktywność fizyczna zmniejsza ilość rec. dla insuliny w tkankach
2) aktywność fizyczna zwiększa niezależny od insuliny wychwyt glukozy przez mięsnie

50
Q

co powoduje insulinooporność? 3 mechanizmy

A

1) konkurencja WKT z glukozą w szlakach oksydacji
2) zaburzenie przez adipokiny funkcjonowania receptorów dla insuliny
3) mała aktywność fizyczna zmniejsza ilość rec. dla insuliny w tkankach

51
Q

jaki wpływ ma insulinooporność na trzustkę?

A

-nadprodukcja insuliny (nadprodukcja białek -> gromadzenie amyloidu -> nasilona apoptoza komórek beta)

52
Q

co powoduje zaburzenie wydzielania insuliny?

A
  1. *czynnik genetyczny (dziedziczenie wielogenowe, istnieje >70 genów i obszarów związanych ze wzrostem ryzyka rozwoju DM typu II)
  2. toksyczność WKT i glukozy dla komórek beta wysp
  3. gromadzenie amyloidu w wyspach
53
Q

zespół metaboliczny

A

3 z 5 elementów:

  1. obwód talii (>94 cm u M i >80 cm u K)
  2. trójglicerydy(>150 mg/dl)
  3. ciśnienie tętnicze (BP>130mmHg, DBP>85mmHg)
  4. HDL-C (<40 u M i <50 u K)
  5. glukoza na czczo (>100mg/dl)

OTYŁOŚĆ TRZEWNA, ZABURZENIA LIPIDOWE I NT PROWADZĄ DO

  • DM typu II
  • przyspieszonego rozwoju miażdżycy
  • rozwoju chorób sercowo - naczyniowych
54
Q

jaka profilaktyka farmakologiczna DM typ II i u kogo?

A

METFORMINA (która zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę)

- u osób ze stanem przedcukrzycowym i zespołem metabolicznym

55
Q

na czym polega indeks glikemiczny?

A

mówi nam jaki będzie wzrost poziomu glukozy po spożyciu danego pokarmu

56
Q

Na czym polega leczenie pacjenta z DM II?

A

1) edukacji pacjenta, musi wiedzieć na czym polega ta choroba, jaka dieta, aktywność fizyczna
2) zapobieganiu incydentom sercowo-naczyniowym (aktywne poszukiwanie i leczenie NT i hiperlipidemii)
3) leczeniu powikłań cukrzycy
4) leczeniu hipoglikemizującym

57
Q

leki zwiększające wrażliwość tkanek na insulinę

A
  1. METFORMINA - pochodna biguanidu

2. agoniści PPAR-gamma - PIOGLITAZON

58
Q

leki zwiększające wydalanie glukozy z moczem

A

FLOZYNY

-inh. SGLT-2

59
Q

LEKI HAMUJĄCE TRAWIENIE WĘGLOWODANÓW

A

akarboza (inh. alfa-glukozydazy

60
Q

leki bezpośrednio zwiększające wyrzut insuliny z komórek beta

A

pochodne sulfonylomocznika

glimepiryd, glipizyd, gliklazyd

61
Q

leki zwiększające wyrzut insuliny z komórek beta poprzez układ inkretynowy

A
  1. analogi GLP-1 (eksenatyd, liraglityd) - PODAWANE PODSKÓRNIE!
  2. inh. DDP-4 - GLIPTYNY (linagliptyna, saksagliptyna, wildagliptyna)
62
Q

zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny

A

-bardzo przypomina kwasicę, ale tu nie ma kwasicy

*jest w nim szczątkowa, niewielka ilość insuliny, która hamuje lipolizę i ketogenezę;
natomiast dalej zostaje mały wychwyt glukozy przez tkanki, wzrost glokoneogenezy i glikogenolizy

63
Q

zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - objawy

A
  1. hiperglikemia
  2. poliuria
  3. odwodnienie: polidypsja, sucha skóra, błony śluzowe, senność i zmęczenie, aktywacja RAAS (hiperaldosteronizm wtórny) -> 4 - hipokaliemia

ODWODNIENIE - hiperosmolalność osocza
oraz przednerkową niewydolność nerek

64
Q

ZHH - zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - parametry

  • glikemia
  • pH
  • Na+
  • mocznik, kreatynina i kw. moczowy
  • zab. świadomości
A
  • glikemia >600
  • pH >7,3
  • Na+ >150 (bo bardzo zagęszczone osocze!, też +RAAS ->resorpcja Na+)
  • niewydolność przednerkowa - wzrost mocznika, kreatyniny i kw. moczowego
  • otępienie śpiączka (nasilające się z hiperosmolalnością surowicy)
65
Q

ZHH - leczenie odwodnienia

A

1) w pierwszej godzinie wlew 1000ml 0,45%NaCl i.v.
2) 4-6h 500ml/h 0,45%NaCl i.v.
3) kolejne godziny 250ml/h 0,45%NaCl i.v.

  • po normalizacji osmolalności można 0,9% NaCl
  • trzeba leczyć sód skorygowany!!!
66
Q

ZHH - leczenie hiperglikemi

A

insulina krótko działająca lub analog szybkodziałający

1) 0,1 j/kg m.c. i.v. (ok 4-8j) W BOLUSIE
2) jednocześnie podłączamy i.v. wlew ciągły w pompie 2-4 j/h

*gdy glikemia spadnie <200 należy zmniejszyć dawkę insuliny do 1-2j/h

67
Q

ZHH - leczenie hipokaliemi

A

podobnie jak w kwasicy ketonowej

68
Q

ZHH - o czym musimy jeszcze pamiętać lecząc?

A

musimy prowadzić profilaktykę przeciwzakrzepową

69
Q

kiedy rozpoznamy cukrzycę ciężarnych w 2 h ogtt

A

8,5 - 11

Interna (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions