Cukrzyca Flashcards
CUKRZYCA TYPU 1
- mechanizm
- co z insuliną?
- kiedy początek?
podatność genetyczna + czynnik środowiskowy ->wyzwolenie reakcji autoimmunologicznej, niszczenie komórek B trzustki
- BEZWZGLĘDNY NIEDOBÓR INSULINY
- początek u dzieci i osób <30 r.ż.
CUKRZYCA TYPU 2
-
*najczęstsza
- czynnik genetyczny (dziedziczenie wielogenowe, istnieje >70 genów i obszarów związanych ze wzrostem ryzyka rozwoju DM typu II) + otyłość (zwłaszcza trzewna tkanka tłuszczowa), mała aktywność fizyczna -> ROZWÓJ INSULINOOPORNOŚCI (tkanki są niewrażliwe na jej działanie)
- jest moment w którym trzustka produkuje jej nadmiar, żeby to przezwyciężyć -> prowadzi to do uszkodzenia wysp B i w efekcie niedoboru insuliny
wolno rozwijająca się cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych
POSTAĆ HYBRYDOWA CUKRZYCY
- dawniej LADA
- cechy cukrzycy typu I - autoimmuno., ale takiej która rozwijała się bardzo długo i początek objawów mamy później, u dorosłych
-leczona jak DM typu I
CUKRZYCA TYPU II z tendencją do ketozy
POSTAĆ HYBRYDOWA CUKRZYCY
nie występuje u osób rasy białej
CUKRZYCE o znanej etiologii
- monogenowe np. MODY
- endokrynopatie (np. zespół Cushinga, guz chromochłonny, akromegalia)
- leki np. GKS
- zespoły genetyczne (np. Downa, Klinefeltera, turnera)
- infekcje np. różyczka wrodzona
początek cukrzycy typu I
często nagły, drastyczny początek
początek cukrzycy typu II
często wieloletni, objawy łagodni postępujące
objawy cukrzycy ogólne (4)
- glukozuria (przekroczony próg nerkowy st. glukozy we krwi)
- częste ZUMy
- glukoza ściąga za sobą wodę - diureza osmotyczna (POLIURIA)
- POLIURIA prowadzi do odwodnienia i POLIDYPSJI
- objawy odwodnienia (sucha skóra, bł. śluzowe, zmęczenie, senność)
co się dzieje gdy niedobór insuliny? (6)
1)mały wychwyt glukozy przez tkanki ->
2-GLUKOGENOGENEZA
3-GLIKOGENOLIZA
4-LIPOLIZA - zużywanie tk. tłuszczowej w procesie b-oksydacji do produkcji ENERGII, ale w tym procesie powstają ketony
5-KETOGENEZA
6-KWASICA KETONOWA - zakwaszenie pH krwi -> ŚPIĄCZKA
jaka krew do rozpoznania cukrzycy?
krew żylna (nie włośniczkowa)
-włośniczkowa do kontroli
pomiar glikemii na czczo, krew żylna
< 100mg/dl (<5,6 mmol/l) -prawidłowa
100-125 mg/dl (5,6 - 6,9 mmol/l) niepokojąca
> 126 mg/dl (>7 mmol/l) - nieprawidłowa
nieprawidłowa glikemia na czczo, krew żylna
> 126 mg/dl (>7 mmol/l) - nieprawidłowa
- gdy dostaniemy taki wynik to musimy powtórnie wykonać ten pomiar kolejnego dnia;
- gdy znowu taki wynik to DIAGNOZUJEMY CUKRZYCĘ
prawidłowa glikemia na czczo, krew żylna
< 100mg/dl (<5,6 mmol/l) -prawidłowa
co jeśli w pierwszym pomiarze nieprawidłowa glikemia na czczo, a drugi pomiar w zakresie 100-125 mg/dl (5,6 - 6,9 mmol/l)?
wykonujemy OGTT
pomiar na czczo a potem po 2h od spożycia
- jeśli w tym pomiarze wyjdzie >200 mg/dl (>11,1 mmol/l) -> DIAGNOZUJEMY CUKRZYCĘ
- jeśli otrzymamy wynik 140-199 mg/dl (7,8 - 11,0 mmol/l) -> NIEPRAWIDŁOWA TOLERANCJA GLUKOZY (IGT) (STAN PRZEDCUKRZYCOWY)
- jeśli otrzymamy wynik <140 mg/dl (7,8 mmol/l) -> NIEPRAWIDŁOWA GLIKEMIA NA CZCZO (IFG)
IFG
NIEPRAWIDŁOWA GLIKEMIA NA CZCZO
-POMIAR GLIKEMI NA CZCZO MIĘDZY 100-125 (5,6 - 6,9), A W OGTT PRAWIDŁOWY (<140 CZYLI<7,8)
STAN PRZEDCUKRZYCOWY
IFG i IGT
pomiar glikemii o dowolnej porze (z krwi żylnej)
- 100-199 mg
/dl (5,6 - 11,0 mmol/l) - musimy zrobić pomiar glukozy na czczo
*> 200 mg
/dl (11,1 mmol/l) - jeśli pacjent otrzyma taki wynik to są dwie opcje:
CZY MA OBJAWY HIPERGLIKEMI?:
*NIE -> musimy zrobić pomiar glukozy na czczo (JEŚLI >126 to cukrzyca)
*TAK - DIAGNOZUJEMY CIKRZYCĘ
CZYLI KIEDY ROZPOZNAJEMY CUKRZYCĘ? (4)
- przygodna glikemia >200 i objawy hiperglikemii
- przygodna glikemia >200 i bez objawów hiperglikemii, ale potem w 1x pomiarze na czczo >126
- pacjent w 2x (w innych dniach) pomiarze glikemii na czczo miał >126
- pacjent w OGTT >200 w 2h
HbA1c
pokazuje retrospektywnie jaka była glikemia w czasie życia erytrocyta (wiemy jaki był średni poziom glukozy nawet do 3 mc. wstecz, ostatni miesiąc najbardziej wiarygodny)
-jak dużo jest Hb zglikowanej (przyczepiona glukoza)
skrócony dobowy profil glikemii
bada pacjent:
- rano na czczo
- 1-2h po posiłku
pełny dobowy profil glikemii
bada pacjent:
- rano na czczo
- przed każdym posiłkiem
- 1-2h po posiłku
- przed snem
- o 24.00 oraz między 2.00 i 4.00
kryteria wyrównania cukrzycy
docelowe wartości HbA1c dla poszczególnych grup
docelowe wartości HbA1c - kryterium ogólne
mniej niż 7%
docelowe wartości HbA1c - dla kobiet w II i III trymestrze ciąży
mniej niż 6%
dla kogo docelowe wartości HbA1c to poniżej 6,5%?
- kobiet w I trymestrze ciąży
- dzieci i młodzież z DM typ I i II
- chorzy z DM typu I jeśli nie wiąże się to z hipoglikemią
- chorzy krótkotrwale na DM typu II
docelowe wartości HbA1c - osoby starsze z zaawansowaną wieloletnią cukrzycą, makroangiopatiami
mniej niż 8%
czynniki środowiskowe, które są brane pod uwagę jako mogące przyczynić się do rozwoju reakcji autoimmunologicznej w DM typu I
- wirusy: świnki, Coxackie, retrowirusy, różyczki, CMV, EBV
- składniki pokarmowe: kawa, albumina surowicy bydlęcej - z mleka
- hipoteza higieniczna
- niski poziom wit. D3
HLA kojarzone ze zwiększonym ryzykiem DM typu I
DR3
DR4
*OGÓLNIE ZWIĄZANE Z BIELACTWEM, CH. ADDISONA, HASHIMOTO, NIEDOKRWISTOŚCI ZŁOŚLIWEJ
co jak nie ma insuliny dzieje się w komórkach?
nie ma insuliny -> nie ma rec. GLUT-4, glukoza nie może zostać wykorzystana przez tkanki
- w tkankach zachodzi glikogenoliza
- w mięśniach proteoliza - z AA też produkowana glukoza
lipoliza, co powstaje i co potem?
TAG - triacyloglicerole => WKT + glicerol
WKT w procesie betaoksydacji przekształcane do ATP (zachodzi ketogeneza)
z ciał ketonowych też powstaje energia, ale gdy jest ich zbyt dużo we krwi to zakwaszają i prowadzą do kwasicy ketonowej
na jakiej zasadzie dochodzi do hiperaldosteronizmu wtórnego w hiperglikemii?
*do czego prowadzi?
hiperglikemia -> poliuria -> odwodnienie -> hipoksja/hipowolemia -> (+) układu RAAS
*powoduje to wyrzucanie potasu - HIPOKALIEMIA
jaki wpływ na masę ciała ma niedobór insuliny?
mało insuliny -> duża lipoliza i proteoliza -> spadek m.c.
dwa mechanizmy w jakich niedobór insuliny prowadzi do hipokaliemii:
- +RAAS
2. kwasica ketonowa, która powoduje wyrzucenie K+ z komórek do krwi
oznaczenie jakich p-ciał w diagnostyce DM typ I? (5)
obecne u ok. 70-80% świeżo rozpoznanej cukrzycy typu I, ale mogą też być u ludzi bez cukrzycy, wtedy mogą wyprzedzać rozwój choroby
- ICA p-wyspowe
- anty-GAD65 p-dekarboksylazie kwasu glutaminowego
- IA-2, IA-2beta p-fosfatazom tyrozyny
- IAA p-insulinowe
- Zn8 p-transporterowi cynku 8
TIR
time in range, mówi o tym jaką część doby pacjent był w odpowiedniej glikemii
*mierzony dzięki CGM
*dla pacjentów z cukrzycą >70% czasu w ciągu doby powinno być spędzone w glikemii pomiędzy 70-180 mg/dl
CGM
continuous glucose monitoring system
- ocena glikemii z płynu śródmiąższowego (opóźnienie o ok. 15 min)
- możliwość śledzenie TIR
- alarmy przewidujące hipoglikemię
najważniejsze zaburzenia w kwasicy ketonowej
- hiperglikemia
- odwodnienie
- hipokaliemia
- kwasica
kwasicy ketonowej 3 stadia zaawansowania
*w każdej glikemia > 250 mg/dl
~łagodna pH 7,25-7,30 /chory przytomny
~umiarkowana pH 7,00-7,24
~ciężka pH<7 / chory w śpiączce
leczenie odwodnienia w kwasicy ketonowej
w 24-48h musimy podać 6-10 litrów płynów
1) w pierwszej godzinie wlew 1000ml 0,9%NaCl i.v.
2) 2-5h 500ml/h 0,9%NaCl i.v.
3) kolejne godziny 250ml/h 0,9%NaCl i.v.
- gdy glikemia <250 mg/dl to podajemy 100ml/h glukozy (która sprawi że krew będzie napływać do naczyń i wypełni łożysko) - ponieważ aż 50% utraconych płynów pochodziło z przestrzeni wewnątrzkomórkowej (są obkurczone) glukoza jest KRYSTALOIDEM HIPOTONICZNYM i indukuje przesunięcie wody do wewnątrz komórek
4) gdy pacjent już otrzymuje glukozę i minęły 24h, to 150ml/h 0,9%NaCl i.v.
sód skorygowany
na każde 100 mg/dl glukozy powyżej 100 mg/dl do oznaczonej natremiI dodaj ok.2,4 mmol/l
przykład:
- pacjent ma natremię 135mmol/l
- oraz glikemię 300 mg/dl
200 powyżej 100 glikemi, więc do wartości Na+ dodajemy 4,8 mmol/l
NATREMIA = 139,8MMOL/L
CO GDY W KWASICY KETONOWEJ PODCZAS LECZENIE ROZWINIE SIĘ HIPERNATREMIA >145 mmol/l
należy stosować 0,45% NaCl do jej ustąpienia
leczenie hiperglikemii w kwasicy ketonowej
- co podajemy
- jaki cel?
- co ile pomiar glikemii?
- o czym trzeba pamiętać?
insulina krótko działająca lub analog szybkodziałający
1) 0,1 j/kg m.c. i.v. (ok 4-8j) W BOLUSIE
2) jednocześnie podłączamy i.v. wlew ciągły w pompie 0,1 j/kg m.c./h (4-8j)
- cel to spadek glikemii o 50-70 mh/dl/h (max. 100) poprzez regulację dawki insuliny
- pomiar glikemii co godzinę (krew żylna lub włośniczkowa)
- pamiętamy, że gdy glikemia spadnie <250 mg/dl to podajemy wlew ciągły 100ml/h 5% glukozy
max podaż potasu do żyły obwodowej
podajemy KCl i.v.
*max podaż potasu dożyły obwodowej to 40mmol/litr, czyli maksymalnie na butlę 500ml możemy podać 20mmol potasu
- większe stężenia możemy do wkłucia centralnego
- możemy też dwa wkłucia obwodowe - i podawać na dwie
co robi insulina z K+?
wtłacza go do komórki (dlatego nawet jeśli potas będzie na jakimś wystarczającym poziomie, ale zaczniemy leczyć insuliną to jego poziom spadnie)
leczenie hipokaliemii w kwasicy ketonowej
podajemy KCl i.v.
1) <3 mmol/l to podajemy 25mmol/h (na 1 h należy wstrzymać podaż insuliny)
2) 3-4 15-20 mmol/l
3) 4-5 10-15 mmol/l
4) 5-5,5 5-10 mmol/l
leczenie kwasicy w kwasicy ketonowej
-kiedy możemy podać wodorowęglan sodu?
- ustępuje w miarę nawadniania, uzupełniania potasu i insulinoterapii
- tylko gdy pH <6,9 i tylko do osiągnięcia pH 7
zagrożenia związane ze znacznym odwodnieniem (2)
- ryzyko zakrzepowo-zatorowe
- ryzyko niewydolności nerek
co produkuje trzewna tkanka tłuszczowa? (2)
1) WKT - wolne kwasy tłuszczowe (konkurują z glukozą w szlakach oksydacji - też chcą być źródłem energii) - więc glukoza nie jest w pełni zużywana (dodatkowo WKT są toksyczne dla komórek beta)
2) ADIPOKINY - działają na tkanki obwodowe, zaburzają funkcjonowanie receptorów dla insuliny
wpływ aktywności fizycznej na gospodarkę glukozy (2)
1) mała aktywność fizyczna zmniejsza ilość rec. dla insuliny w tkankach
2) aktywność fizyczna zwiększa niezależny od insuliny wychwyt glukozy przez mięsnie
co powoduje insulinooporność? 3 mechanizmy
1) konkurencja WKT z glukozą w szlakach oksydacji
2) zaburzenie przez adipokiny funkcjonowania receptorów dla insuliny
3) mała aktywność fizyczna zmniejsza ilość rec. dla insuliny w tkankach
jaki wpływ ma insulinooporność na trzustkę?
-nadprodukcja insuliny (nadprodukcja białek -> gromadzenie amyloidu -> nasilona apoptoza komórek beta)
co powoduje zaburzenie wydzielania insuliny?
- *czynnik genetyczny (dziedziczenie wielogenowe, istnieje >70 genów i obszarów związanych ze wzrostem ryzyka rozwoju DM typu II)
- toksyczność WKT i glukozy dla komórek beta wysp
- gromadzenie amyloidu w wyspach
zespół metaboliczny
3 z 5 elementów:
- obwód talii (>94 cm u M i >80 cm u K)
- trójglicerydy(>150 mg/dl)
- ciśnienie tętnicze (BP>130mmHg, DBP>85mmHg)
- HDL-C (<40 u M i <50 u K)
- glukoza na czczo (>100mg/dl)
OTYŁOŚĆ TRZEWNA, ZABURZENIA LIPIDOWE I NT PROWADZĄ DO
- DM typu II
- przyspieszonego rozwoju miażdżycy
- rozwoju chorób sercowo - naczyniowych
jaka profilaktyka farmakologiczna DM typ II i u kogo?
METFORMINA (która zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę)
- u osób ze stanem przedcukrzycowym i zespołem metabolicznym
na czym polega indeks glikemiczny?
mówi nam jaki będzie wzrost poziomu glukozy po spożyciu danego pokarmu
Na czym polega leczenie pacjenta z DM II?
1) edukacji pacjenta, musi wiedzieć na czym polega ta choroba, jaka dieta, aktywność fizyczna
2) zapobieganiu incydentom sercowo-naczyniowym (aktywne poszukiwanie i leczenie NT i hiperlipidemii)
3) leczeniu powikłań cukrzycy
4) leczeniu hipoglikemizującym
leki zwiększające wrażliwość tkanek na insulinę
- METFORMINA - pochodna biguanidu
2. agoniści PPAR-gamma - PIOGLITAZON
leki zwiększające wydalanie glukozy z moczem
FLOZYNY
-inh. SGLT-2
LEKI HAMUJĄCE TRAWIENIE WĘGLOWODANÓW
akarboza (inh. alfa-glukozydazy
leki bezpośrednio zwiększające wyrzut insuliny z komórek beta
pochodne sulfonylomocznika
glimepiryd, glipizyd, gliklazyd
leki zwiększające wyrzut insuliny z komórek beta poprzez układ inkretynowy
- analogi GLP-1 (eksenatyd, liraglityd) - PODAWANE PODSKÓRNIE!
- inh. DDP-4 - GLIPTYNY (linagliptyna, saksagliptyna, wildagliptyna)
zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny
-bardzo przypomina kwasicę, ale tu nie ma kwasicy
*jest w nim szczątkowa, niewielka ilość insuliny, która hamuje lipolizę i ketogenezę;
natomiast dalej zostaje mały wychwyt glukozy przez tkanki, wzrost glokoneogenezy i glikogenolizy
zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - objawy
- hiperglikemia
- poliuria
- odwodnienie: polidypsja, sucha skóra, błony śluzowe, senność i zmęczenie, aktywacja RAAS (hiperaldosteronizm wtórny) -> 4 - hipokaliemia
ODWODNIENIE - hiperosmolalność osocza
oraz przednerkową niewydolność nerek
ZHH - zespół hiperglikemiczno-hiperosmolalny - parametry
- glikemia
- pH
- Na+
- mocznik, kreatynina i kw. moczowy
- zab. świadomości
- glikemia >600
- pH >7,3
- Na+ >150 (bo bardzo zagęszczone osocze!, też +RAAS ->resorpcja Na+)
- niewydolność przednerkowa - wzrost mocznika, kreatyniny i kw. moczowego
- otępienie śpiączka (nasilające się z hiperosmolalnością surowicy)
ZHH - leczenie odwodnienia
1) w pierwszej godzinie wlew 1000ml 0,45%NaCl i.v.
2) 4-6h 500ml/h 0,45%NaCl i.v.
3) kolejne godziny 250ml/h 0,45%NaCl i.v.
- po normalizacji osmolalności można 0,9% NaCl
- trzeba leczyć sód skorygowany!!!
ZHH - leczenie hiperglikemi
insulina krótko działająca lub analog szybkodziałający
1) 0,1 j/kg m.c. i.v. (ok 4-8j) W BOLUSIE
2) jednocześnie podłączamy i.v. wlew ciągły w pompie 2-4 j/h
*gdy glikemia spadnie <200 należy zmniejszyć dawkę insuliny do 1-2j/h
ZHH - leczenie hipokaliemi
podobnie jak w kwasicy ketonowej
ZHH - o czym musimy jeszcze pamiętać lecząc?
musimy prowadzić profilaktykę przeciwzakrzepową
kiedy rozpoznamy cukrzycę ciężarnych w 2 h ogtt
8,5 - 11
