4. Kardiologia - ostra i przewlekła niewydolność serca Flashcards
objawy niewydolności serca lewokomorowej
- obrzęk płuc (nad polami płucnymi trzeszczenia - zastój płynu w płatach dolnych)
- ortopnoe (bo w pozycji leżącej zwiększa się powrót żylny do płuc)
- napadowy kaszel nocny
badania gdy podejrzewamy niewydolność serca, najważniejsze
lab.:
BNP >35 i NT-proBNP >125
ECHO - pozwala ocenić frakcję wyrzutową serca
EKG
RTG - ocena sylwetki serca, zastoju w krążeniu płucnym
podział niewydolności serca
HFrEF <40%
HFmrEF 40-49%
HFpEF >50%
objawy niewydolności serca prawokomorowej
- obrzęki ciastowate
- zwiększone ciśnienie wątrobowe
- wypełnione żyły szyjne
Rozpoznanie NS:
1) pacjent ma charakterystyczne objawy kliniczne
2) wykonujemy ECHO, oceniamy frakcję wyrzutową
3) jeśli HFrEF <40% to możemy rozpoznać
4) jeśli HFmrEF 40-49%
HFpEF >50%
to musimy sprawdzić w ECHO, czy nie ma innej przyczyny (LVH lub/i LAE - przerosty LK i/lub LP) lub czy nie ma niewydolności ROZKURCZOWEJ SERCA
5)badamy poziomy peptydów natriuretycznych
Leczenie niewydolności serca, na czym polega?
1) leczenie ch. podstawowej
2) leczenie PNS
3) zapobieganie zaostrzeniom:
- ograniczenie spożycia soli 2-3g/d
- kontrola masy ciała - wzrost >2kg w 3 dni -> przewodnienie
- kontrola spożywanych płynów: max 1,5 - 2l/dobę
- szczepienia ochronne (infekcje dróg oddechowych mogą wywołać zaostrzenie)
- sport, dieta 5xwarzywa i owoce
- niepalenie i nie picie alkoholu
- kontrola czy pacjent nie w depresji (bo jest to choroba przewlekła, która znacznie utrudnia życie)
inwazyjne metody leczenia NS
wdrażane po 3 mc. prawidłowej farmakoterapii, gdy brak oczekiwanych efektów
*oraz gdy szacowany czas przeżycia chorego > rok
CRT, ICD, CRT-D, plastyka tt. wieńcowych, przeszczep serca
CRT
cardiac resynchronisation therapy - terapia resynchronizująca serce
wskazania:
1. pacjent dalej ma rytm zatokowy
2. LVEF <35%
3. NYHA II-IV pomimo prawidłowej farmakoterapii
4. szerokość QRS >130 ms przy LBBB (pacjent może mieć blok pęczków, komory mogą kurczyć się niesynchronicznie, chcemy poprawić skuteczność kurczenia)
*elektrody wszczepiane do PK i LK, oraz czujnik do przedsionka, który wykrywa rytm zatokowy
RYTM ZATOKOWY -> SYNCHRONICZNE POBUDZENIE KOMÓR DO SKURCZU
ICD co to, jak działa i wskazania
implantable cardioverter defibrilator, w sercu jest elektroda, która rozpoznaje rytmy do defibrylacji -> przywraca prawidłowy rytm
- prewencja wtórna (pacjent po epizodach VF lub VT z utratą przytomności i objawami hemodynamicznymi, które przeżył
- prewencja pierwotna:
- gdy pacjent ma NYHA II-III np. pozawałowo (bo wtedy duża szansa na wytworzenie ognisk re-entry) i przez to frakcję <35%
- gdy pacjent nie ma objawów (bezobjawowa dysfunkcja skurczowa) ale frakcję ma <30%
CRT-D
gdy pacjent ma wskazania do ICD i dodatkowo do terapii resynchronizującej
PNS leki
w miarę postępowania choroby, dodajemy kolejne grupy - wyjątek ACEI - je zamieniamy na ARB)
1) B-bloker + ACEI LEKI PIERWSZEGO RZUTU (lub gdy nieskuteczne ARB)
2) + antagoniści aldosteronu (spironolakton, eplerenon)
4) gdy BB + ACEI po 3 mc. stosowania dalej nie daje poprawy, to dajemy ARNI (Entresto) min. 36h wcześniej musimy odstawić ACEI !!!
5) jeśli pacjent pomimo BB ma HR>70, lub nie toleruje BB to zamieniamy na IWABRADYNĘ
jakie B-blokery?
B1 selektywne: bisoprolol, metoprolol, nebiwolol (wazodylatacja przez uwalnianie NO)
nieselektywny - karwedilol (wazodylatacja)
jak modyfikujemy leczenie B-blokerami?
zaczynamy od małych dawek i podwajamy dawkę co 2-4 tyg., gdy okazuje się zbyt mała
kiedy wiemy, że nie możemy zwiększyć dawki B-blokera?
- gdy omdlenia (hipotonia)
- gdy HR<50/min
- gdy objawy zaostrzenia PNS
jakie powikłania po podaniu ACEI mogą wystąpić?
- kaszel
- obrzęk naczynioruchowy
- hiperkaliemia
- pogorszenie funkcji nerek:
- gdy wzrost kreatyniny < 50% dopuszczalny
- gdy wzrost kreatyniny 50-100% - zmniejszamy dawkę ACEI o połowę
- gdy wzrost kreatyniny > 100% - odstawiamy ACEI, możemy zamienić na ARB (może podwyższyć ALAT, ASPAT, HIPERKALIEMIA)
antagoniści aldosteronu
mają budowę steroidową, dlatego d/n
SPIRONOLAKTON (hirsutyzm, ginekomastia), EPLERENON (bardziej selektywny)
-dawkę zwiększamy po 4-8 tyg.
musimy kontrolować parametry nerkowe, bo mogą pogorszyć funkcję nerek, oraz spowodować hiperkaliemię, bo to diuretyki oszczędzające potas
ARNI
Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor
WALSARTAN + SAKUBITRYL [ENTRESTO]
askubitryl to inhibitor neprylizyny, czyli substancji, która blokuje działanie peptydów natriuretycznych (a my chcemy żeby one działały, no one:
-zwiększają wydalanie Na i H2O
-zmniejszają działanie układu RAAS
-zmniejszają remodeling serca
IWABRADYNA
powoduje spowolnienie akcji serca, dajemy gdy pacjent pomimo BB ma HR>70, lub nie toleruje BB, odstawiamy gdy HR<50
blokuje kanały If (funny) w potencjale bodźcotwórczym
*po jakimś czasie stosowania pojawiają się błyski świetlne w oku
co pacjentowi afroamerykaninowi?
*oprócz BB, ACEI i antagonisty aldosteronu
dihydralazyna (rozszerzanaczynia tętnicze) + monoazotan izosorbidu (rozszerza naczynia żylne)
co rozważamy gdy pacjent nie toleruje ARB i ACEI?
dihydralazyna (rozszerzanaczynia tętnicze) + monoazotan izosorbidu (rozszerza naczynia żylne)
kiedy diuretyki w PNS?
-stosowane objawowo na przewodnienie, następnie minimalne dawki, które przeciwdziałają przewodnieniu
jakie diuretyki w PNS?
1) pętlowe: furosemid (szybkodziałający, w pompie), torasemid (dłużej działa) - działają na ramię wstępujące pętli Henlego, blokując kanały NKCC (zwiększają wydalanie Na, K, Cl), też Mg
2) hydrochlorotiazyd, chlortalidon; blokują kanały kanały NCC; nie działają gdy GFR<30ml/min
pętlowe powodują hipo-Ca, a tiazydowe hiper-Ca
digoksyna w PNS
można rozważyć u pacjentów z PNS i AF z szybką akcją komór,
- blokują pompę Na/K - wzrasta poziom Na w komórce -> to powoduje, że pompa NCX (Na/Ca) przestaje działać - sód nie napływa do komórki, a w komórce za to gromadzi się więcej Ca (więcej Ca w kom. -> większa kurczliwość m. sercowego [wyrzucenie Ca z komórki powinno zadziać się podczas rozkurczu]
- inotropowo (+) zwiększa kurczliwość m. sercowego, *zwiększa napięcie w n. błędnym -> zmniejszenie HR
- niebezpieczna w niewydolności nerek, zaburzeniach elektrolitowych (hipokaliemia nasila jej toksyczność) - niski indeks terapeutyczny
d/n: bradykardie, bloki przewodzenia, biegunki, zaburzenia rytmu, ginekomastia
*w EKG zatrucie digoksyną pojawia się jako “miseczkowate” obniżki ST
skala służąca do klasyfikacji ciężkości objawów niewydolności serca
skala NYHA:
I chorzy z niewydolnością, która nie powoduje ograniczenia aktywności fizycznej (codzienne czynności bez objawów)
II niewielkie upośledzenie aktywności codziennej, pojawiają się kołatania serca, zmęczenie, duszności, ból dławicowy BRAK DOLEGLIWOŚCI W SPOCZYNKU
III znaczne upośledzenie aktywności codziennej - dolegliwości przy myciu czy ubieraniu BRAK DOLEGLIWOŚCI W SPOCZYNKU
IV dolegliwości w spoczynku i przy każdym wysiłku
