Endokrynologia Flashcards

1
Q

wazopresyna

A

rec. V1 w mm. gładkich maczyń krwionośnych - zwiększa ciśnienie (skurcz naczyń)
rec. V2 w cewkach zbiorczych nefronu (zmniejsza osmolalność osocza i zagęszcza mocz) poprzez zwiększenie przepuszczalności wody przez akwaporynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

akromegalia

A

przewlekła choroba spowodowana nadmierną produkcją GH przez gruczolaka przysadki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

akromegalia - diagnostyka

A
  1. stwierdzenie dużego stężenia IGF-1 (wynik w normie pozwala na wykluczenie)
  2. braku hamowania uwalniania GH w teście z glukozą (test hamowania GH z 75g glukozy OGTT) - GH>1,0ug/l świadczy o braku hamownaia (u pacjentów z cukrzycą nie OGTT tylko same pomiary GH)
  3. guz przysadki w badaniu obrazowym MR (najlepszy sposób obrazowania okolic siodła)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

akromegalia - leczenie

A

leki pierwszego wyboru -analogi somatostatyny
wskazania:
-brak możliwości operacji (guz naciekający otoczenie, p-wskazania)
-przygotowanie do operacji
-nieskuteczność operacji

  • wycięcie guza - metoda preferowana, może być poprzedzone farmakoterapią
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

GH - efekt na tkanki

A

GH wpływa na tkanki obwodowe za pośrednictwem SOMATOMEDYN - głównie IGF-1 (somatomedyna C)
-wzrost IGF-1 –>podziały komórkowe, rozrost tkanek miękkich, kości, narządów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

gigantyzm

A

wysokość ciała >97 centyla dla wieku i płci , spowodowany nadmiarem IGF-1 przed zrośnięciem trzonów i nasad kości długich

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

GH wpływ na gospodarkę węglowodanową

A
  • wzrost glukoneogenezy i wydzielania glukozy
  • zmniejsza ekspresję GLUT-1 wmięśniach i upośledza domięśniowy transport glukozy
  • zmniejsza lipolizę ->sprzyja glukoneogenezie w wątrobie
  • pobudza wydzielanie insuliny i glukagonu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

objawy czynnej akromegalii

A
  • bóle głowy (obecność guza -> wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego)
  • zwiewne poty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

analogi somatostatyny I generacji

A

lanreotyd, oktreotyd
działają na rec. SSTR-2 i SSTR-5 - zmniejszają wielkość guza i normalizują stężenie GH i IGF-1
*ANALOGI DŁUGODZIAŁAJĄCE, PODAJE SIĘ RAZ NA 28 DNI, POZAJELITOWO

-gdy nieskuteczne to włączane są analogi II generacji - PASYREOTYD

d/n luźne stolce, bieguna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

przyczyny przedwczesnych zgonów w akromegali

A
  1. powikłania sercowo-naczyniowe
  2. ze strony układu oddechowego
  3. nowotwory
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

GUZ INSULINOWY

A

guz neuroendokrynny wywodzący się z kom. beta wysp trzustkowych wydzielający insulinę
NAJCZĘŚCIEJ:
-POJEDYNCZY
-MAŁY <2cm
-dobrze unaczyniony
-ma torebkę
-łagodny charakter (złośliwe to tylko 8-10% wszystkich)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

najczęstszy NET trzustki

A

neuroendocrine tumor

INSULINOMA (25%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

w jakim zespole może występować insulinoma?

A

u 4-8% pacjentów z insulinoma rozpoznaje się MEN1

***w jego przebiegu aż 25% guzów ma złośliwy charakter) i są wieloogniskowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

objawy charakterystyczna dla INSULINOMA

A

TRIADA WHIPPLE’A:

  1. objawy hipoglikemi
  2. nasilenie objawów w czasie głodzenia
  3. objawy przechodzą po podaniu węglowodanów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

OBJAWY HIPOGLIKEMII

A
  1. wzmożony apetyt
  2. otyłość
  3. tachykardia
  4. zaburzenia widzenia (mroczki)
  5. utrata przytomności
  6. zlewne poty
  7. osłabienie
  8. drżenia kończyn
  9. zab. koncentracji i pamięci
  10. pobudzenie psychoruchowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

insulinoma - diagnostyka

A
  1. glikemia <40mg/dl przy objawach hipoglikemi
  2. insulina >36 pmol/l
  3. peptyd C > 200pmol/l lub proinsulina >5 pmol/l

CZYNNOŚCIOWE:
-próba głodowa 72h (hipoglikemia + brak spadku st. insuliny)

  • test hamowania peptydu C (po podaniu egzogennej insuliny -> gdy insulinoma nie dochodzi do spadku)
  • selektywna tętnicza stymulacja wydzielania insuliny glikonianem wapnia

OADANIA OBRAZOWE
EUS
USG przezbrzuszne

17
Q

insulinoma - leczenie

A

z wyboru - usunięcie operacyjne guza i przerzutów

radioizotopowe - można czasem gdy obecne receptory somatostatynowe (z analogami somatostatyny znakowanymi itrem lub lutetem)

CHEMIO - czasem gdy złośliwe

18
Q

insulinoma - leczenie objawowe

A
  1. diazoksyd - zapobiega objawom hipoglikemi
  2. analog somatostatyny (oktreotyd) - tylko jeśli przynosi efekt i zapobiega hipoglikemii
  3. glukoza p.o. lub i.v. gdy objawy hipoglikemi, częste spożywanie małych porcji
19
Q

najczęstszy gruczolak przysadki

A

prolactinoma - guz prolaktynowy

K>M (3:1)
hiperPRL -> zmniejszenie stężenia gonadotropin

20
Q

triada charakterystyczna dla hiperprolaktynemii u kobiet

A
  1. mlekotok
  2. zaburzenia miesiączkowania
  3. zmniejszone libido
  • niepłodność
  • zmniejszenie masy kostnej
  • niewydolność lutealna
  • mastodynia- bóle piersi
  • hirsutyzm
21
Q

charakterystyczna dla hiperprolaktynemii objawy u mężczyzn

A
  1. ginekomastia
  2. zmniejszone libido
  • zaburzenia wzwodu
  • niepłodność
  • zmniejszenie masy kostnej
  • hipogonadyzm
  • mlekotok
  • hirsutyzm
22
Q

prolactinoma - diagnostyka

A
  1. oznaczenie prolaktyny w surowicy krwii (jednorazowe lub rytm dobowy) PRL>150 ng/ml silnie przemawia za obecnością gruczolaka przysadki
    * test czynnościowy z METOKLOPRAMIDEM (różnicowanie przyczyny czynnościowej i organicznej PRLtynemi)
  2. następnie w celu potwierdzenia MRI przysadki
23
Q

prolactinoma - leczenie

A

w większości przypadków farmakologiczne
-agoniści rec. D - leki dopaminergiczne! (BROMOKRYPTYNA, KABERGOLINA, CHINAGOLID) - nie tylko hamują wydzielanie PRL ale też powodują REGRESJĘ guza, terapia wiele lat (skuteczne w 90% przypadków)

-w ostateczności chirurgiczne (skuteczne w 70% mikro i w 30% makro) częstość wznowy kolejno 20% dla mikro i >50% dla makro

24
Q

w jakim zespole może być prolactinoma

A

MEN 1

25
Q

do czego prowadzi hiperprolaktynemia

A

do HIPOGONADYZMU HIPOGONADOTROPOWEGO

  • U OBU PŁCI NIEPŁODNOŚĆ
  • U KOBIET MLEKOTOK I ZAB. MIESIĄCZKOWANIA
  • U MĘŻCZYZN ZABURZENIA EREKCJI
26
Q

MEN 1

A
  1. GRUCZOLAK PRZYTARCZYC - pierwotna nadczynność
  2. GRUCZOLAKI TRZUSTKI (insulinoma, gastrinoma)
    3.GRUCZOLAKI PRZYSADKI (prolactinoma, somatotropinoma)
    i inne neo neuroendokrynne
27
Q

prolactinoma może mieć dwa typy objawów

A

wynikające z hiperprolaktynemi oraz z “efektu masy”

  1. bóle głowy
  2. zab. widzenia (niedowidzenie połowicze dwuskroniowe)
  3. porażenie nn. okoruchowych
  4. niedoczynność przysadki
28
Q

moczówka prosta centralna

A

zaburzenie objawiające się zwiększeniem wydalania WOLNEJ WODY spowodowane niedoborem WAZOPRESYNY

29
Q

moczówka prosta nerkowa

A

zaburzenie objawiające się zwiększeniem wydalania WOLNEJ WODY spowodowane utratą wrażliwości na wazopresynę rec. V2 nerkowych

30
Q

moczówka prosta centralna - najczęstsza przyczyna

A

25% przypadków guzy (czaszkogardlaki lub nakrogruczolaki przysadki)
20% jatrogenne
15% urazu
choroby ziarniniakowe

31
Q

moczówka prosta - objawy

A
  1. POLIURIA (>4l/24h)
  2. POLIDYPSJA
  3. MOCZENIE NOCNE
  4. objawy obecności guza
32
Q

moczówka psychogenna

A

spowodowana przyjmowaniem zbyt dużej ilości płynów

-mocz będzie prawidłowo zagęszczony w teście odwodnieniowym) oraz pacjent nie wykaże cech odwodnienia

33
Q

moczówka prosta - badania lab

A
  • **wydalanie zbyt dużo rozcieńczonego moczu:
    1. >4l/24h
    2. ciężar właściwy <1.005
    3. osmolalność <200 mOsm/kg wody

***odwodnienie HIPERTONICZNE - gdy pacjent nie przyjmuje płynów bo np. jest nieprzytomny

34
Q

test odwodnieniowo - wazopresynowy

A

1)pozwala ocenić czy moczówka prosta czy psychogenna (w prostej będzie brak zagęszczania moczu i wzrost osmolalności osocza -> cechy odwodnienia)

2) podanie DESMOPRESYNY (adiuretyny) ocena czy nerkowa czy centralna przyczyna
* W CENTRALNEJ zwiększy się ciężar właściwy moczu i jego osmolalność
* w nerkowej bez zmian

35
Q

co musimy zrobić po rozpoznaniu moczówki prostej centralnej?

A

MRI głowy

36
Q

moczówka prosta centralna - leczenie

A

p.o. lub donosowo DESMOPRESYNA - leczenie substytucyjne

37
Q

moczówka prosta nerkowa - leczenie

A

-postać wtórna: leczenie przyczynowe

  • postać pierwotna (genetyczna)
  • dieta niskosodowa i diuretyki tiazydowe
  • NLPZ działają wspomagająco
  • desmopresyna gdy zachowana jest częściowa wrażliwość na nią
38
Q

diuretyki tiazydowe - paradoksalne działanie antydiuretyczne w moczówce prostej nerkowej

A

powodują zmniejszenie wydalania moczu w przebiegu moczówki prostej
-poprzez zwiększenie reabsorpcji przesączu w cewce bliższej i jednocześnie zmniejszenie dopływu moczu do miejsc gdzie działają akwaporyny

39
Q

dlaczego moczówkę prostą nerkową leczymy dietą ubogosodową i tiazydami?

A

w moczówce prostej dochodzi do odwodnienia hipertonicznego bo tracona jest woda bez wydalania sodu!
obniżenie podaży sodu zmniejsza obciążenie osmotyczne nerek
*tiazydy zwiększają wydalanie Na i K