1. Kardiologia - fizjologia Flashcards
Dlaczego krew płynie?
bo jest ciśnienie (gradient czyli różnica ciśnień) aorta - >90mmHg tętnice - 90-60mmHg włośniczki - 60-30mmHg żyły - 30-10mmHg żyły główne - >10
spadek ciśnienia wywołany jest siłami, które nazywamy oporem
co to jest ciśnienie hydrostatyczne?
siła jaką płyn wywiera na ściany naczynia w którym się znajduje
- w wyniku skurczu naczynia (dzięki obecności w nim mm. gładkich) ciśnienie wywierane na krew przenosi się na tą krew, w efekcie powodując że ciśnienie krwi w obkurczonym naczyniu jest dużo większe
przepływ co to jest?
ilość płynu przepływająca przez przekrój naczynia w jednostce czasu
przepływ jest proporcjonalny do różnicy ciśnień na końcach naczynia
gdy na początku naczynia 100mmHg, a na końcu 30mmHg, to siły napędzające przepływ są dużo większe, niż gdy na początku naczynia 100mmHg a na końcu 80mmHg i gradient wynosi tylko 20 (przepływ 20)
opór (R-resistance)
sprawia, że im krew wyrzucona dalej na obwód, tym ma mniejsze ciśnienie (prawo Poiseulle’a)
-opór przeciwstawia się przepływowi (są siły tarcia między płynem a ścianami naczynia)
przepływ jest odwrotnie proporcjonalny do oporu: przepływ=1/R ->im większy opór, tym wzrasta mianownik, czyli spada przepływ
co wpływa na opór? 3
1 długość naczynia
2 promień naczynia
3 lepkość płynu
Prawo Poiseulle’a
opór jest wprost proporcjonalny do długości naczynia i lepkości płynu oraz odwrotnie proporcjonalny do promienia tego naczynia do potęgi 4
- w układnie krążenia najważniejszą zmienną, która wpływa na opór jest promień naczynia (długość naczyń jest stała, lepkość u zdrowych osób też)
przepływu - zależności
wprost proporcjonalny do gradientu ciśnień w naczyniu/ odwrotnie proporcjonalny oporu
prędkość przepływu (V)
mówi jak szybko krew przepłynęła przez dany punkt
Q=wielkość przepływu=przepływ
A=powierzchnia przekroju naczynia
V=Q/A
mniejsze naczynie-> większa prędkość
większe naczynie -duża pow. przekroju -> mniejsza prędkość
MAP
mean arterial pressure - średnie ciśnienie tętnicze, zapewnione jest dzięki sprężystości ścian tętnic - jest to podstawowa siła napędowa dla przepływu krwi (zapewnia przepływ nawet w czasie rozkurczu serca)
podczas skurczu komór krew wyrzucana jest z dużym ciśnieniem, które powoduje “rozprężenie tętnic”; które następnie podczas rozkurczu “oddają” tą zgromadzoną energię kinetyczną - zapewniają siłę napędową dla przepływu krwi
MAP jest wprost proporcjonalne do CO (cardiac output - ilość przepompowana w trakcie 1 min.) oraz TPR (total peripheral resistance - całkowity opór obwodowy)
najistotniejszy czynnik indukujący rozkurcz kardiomiocyta
spadek stężenia Ca2+ w cytoplazmie kardiomiocyta
depolaryzacja błony
powoduje otwarcie kanałów Na+, które b. szybko napływają do komórki, potencjał błonowy komórki stał się mniej ujemny (z -90 na +20mV)
długość cyklu de i repolaryzacji kardiomiocyta jest bardzo długa w porównaniu do np. neuronów, tutaj musi być czas na napływ krwi (w okresi edepolaryzacji zostają otworzone kanały K+, powodują one masowy wypływ potasu z komórki i spadek potencjału)
refrakcja
zapobiega ponownemu pobudzeniu w momencie skurczu, dzięki temu komórka nie ulegnie ciągłemu skurczowi (np. tężcowemu)
automatyzm komórek rozrusznikowych
ich pobudzenie jest wywoływane przez spadek potencjału błony do -60mV, wtedy otwierane są kanały Na (If jak funny), gdy potencjał wzrośnie do -40 to otwierają się kanały Ca2+, które powodują atak Ca na komórkę, ich masowy napływ, który podnosi potencjał do +20mV, następnie otwierane są kanały K+, które umożliwiają ucieczkę K+ z komórki i spadek potencjału do -60mv, co ponownie powoduje depolaryzację
fizjologiczne rozdwojenie 2 tonu serca
podczas wdechu, wynika z rozciągania tt. płucnych -> spadek ciśnienia w krążeniu płucnym (większe ciśnienie powoduje szybsze osiągnięcie w aorcie ciśnienia, które zamknie zastawkę aortalną)
wszystkie stany przyspieszające pracę serca, co powodują?
- wzrost zapotrzebowania na tlen
- krótszy całkowity czas rozkurczu, czyli czasu, kiedy wzrasta przepływ wieńcowy
oznacza to mniejszy napływ natlenowanej krwi do zaopatrzenia mięśnia sercowego - to u starszych pacjentów, z miażdżycą wywołuje bóle dławicowe
SV (stroke volume)
obj. wyrzutowa (ok. 70ml) - różnica między obj. końcoworozkurczową EDV, a ESV, czyli ob. końcowoskórczową
CO (cardiac output)
HRxSV ok. 5l
EF (ejection fraction)
frakcja wyrzutowa, parametr mierzony podczas ECHO (ocena jaki odsetek objętości końcoworozkurczowej został wystrzelony z serca w czasie skurczu - wyrażony w procentach)
NORMA >50%
<40% istotnie obniżona kurczliwość m.sercowego
CI (cardiac index)
wskaźnik sercowy: stosunek pojemności minutowej do BSA (przeciętnie 1,7m^2), czyli powierzchni ciała
Układ przywspółczulny na serce
ACh + rec. M -> zwiększa przepływ przez kanały K+(hiperpolaryzacja poniżej -60mV komórki rozrusznikowej) i zmniejsza przepływ przez kanały Ca2+ (który to Ca, ma również duży wpływ na dobicie do -40mV i wywołanie depolaryzacji kom. rozrusznikowej) -> powoduje to wydłużenie cyklu pracy kom. rozrusznikowej
SERCE KURCZY SIĘ WOLNIEJ, RZADZIEJ
- efekt chronotropowy (-) spada HR
- efekt dronotropowy (-) spada szybkość przewodzenia
Układ współczulny na serce
NA + rec. beta1 -> zwiększa przepływ przez kanały Na+ i zwiększa przepływ przez kanały Ca2+ (który to Ca, ma również duży wpływ na dobicie do -40mV i wywołanie depolaryzacji kom. rozrusznikowej) -> powoduje to przyspieszenie cyklu pracy kom. rozrusznikowej
SERCE KURCZY SIĘ SZYBCIEJ, CZĘŚCIEJ
*efekt chronotropowy (+) wzrasta HR
*efekt dronotropowy (+) wzrasta szybkość przewodzenia
prawo Franka-Starlinga
im więcej krwi w sercu przed skurczem (EDV), tym bardziej rozciągnięty m. sercowy, tym dłuższe, bardziej naciągnięte włókna mięśniowe, tym WIĘKSZA SIŁA SKURCZU
PRELOAD
EDV - obciążenie wstępne
od czego zależy EDV
od powrotu żylnego
1) pompa mięśniowa - mm. w kończynach dolnych, które podczas skurczu popychają krew w kierunku serca
2) pompa oddechowa - wdech ->obniżenie przepony, obniżenie ciśnienia w klp -> zmniejszenie ciśnienia w żż. głównych promując przepływ krwi z pozostałych części ciała w kierunku serca (dodatkowo obniżenie przepony zwiększa ciśnienie w jamie brzusznej, co wyciska krew z krążenia żylnego, jelitowego w kierunku serca)
3) unerwienie współczulne żył - zwiększa w nich ciśnienie i promuje napływ do serca
efekt inotropowy
wpływ na kurczliwość mięśni [A i NA - inotropowo(+)] czyli zwiększają kurczliwość poprzez to, że po połączeniu z rec. beta1 -> dłuższe otwarcie kanałów Ca+ (więcej czasu na napływ Ca do komórki i indukcję skurczu) oraz zwiększenie magazynowania Ca w siateczce endoplazmatycznej (poprzez działanie na ATP)- silniejszy skurcz
następnie pobudza ATP do szybszego wychwytywania Ca do siateczki -> co przyspiesza rozkurcz
ino(+) DIGOKSYNA
DIGOKSYNA
glikozydy naparstnicy inotropowo dodatnio działają -lek na niewydolność serca(zwiększa kurczliwość poprzez hamowanie pompy Na/K ->gromadzenie w komórce większej ilości Na co powoduje zmniejszone wydalanie Ca z komórki (poprzez zablokowanie pompu Ca/Na, teraz gdy dużo Na zostało w komórce, to ta pompa nie chce działać)
WIĘKSZA KURCZLIWOŚĆ WYWOŁANA WIĘKSZYM STĘŻENIEM Ca2+ W CYTOZOLU)
niski próg toksyczności, ale udowodniony efekt wydłużenia życia
AFTERLOAD
jest to obciążenie, jakie lewa komora musi pokonać aby doszło do otwarcia zastawek aorty i wyrzutu krwi
ciśnienie w lewej komorze>ciśnienie tętnicze
wzrost CTK (wzrost AFTERLOAD) wymusza wzrost ciśnienia w LK
przewlekły wzrost AFTERLOAD -> PRZEROST MIĘŚNIA SERCOWEGO
włośniczki - warstwy
tylko śródbłonek, perycyty mogą regulować kurczliwość
filtracja
ciśnienie hydrostatyczne > ciśnienia onkotycznego
resorpcja
ciśnienie hydrostatyczne < ciśnienia onkotycznego
SBP i DBP
SBP - ciśnienie jakie LK wywiera aortę
DBP - ciśnienie utrzymane przez sprężyste właściwości tętnic
pomiar CTK metodą Korotkova (słuchawką)
1) zaciskamy mankiet na ramieniu, gdy osiągniemy wartość większą niż SBP pacjenta słyszymy ciszę, ponieważ dojdzie do zamknięcia tętnicy ramiennej, krew nie przepływa -> przestajemy pompować, i delikatnie odkręcamy zawór powietrza,
2) gdy ciśnienie w mankiecie zejdzie do wartości SBP pacjenta (naczynie dalej jest uciśnięte, ale przepływająca przez nie krew uderzając o ściany daje tony Korotkova), zaczynamy słyszeć tony początkowe =wtedy odczytujemy wartości ciśnienia skurczowego
3) gdy zejdziemy do wartości równej DBP pacjenta, przestajemy słyszeć tony Korotkova, krew bez przeszkód przepływa przez naczynie
MAP jak obliczamy?
MAP = DBP + 1/3(SBP-DBP)
DLA 120/80
MAP = 80 + 1/3(40) = 93
REGULACJA MIEJSCOWA średnicy tętniczek
1) mechaniczny, gdy np. krew wywiera większe ciśnienie na ścianę tętniczki dochodzi do jej dylatacji i wyrównania ciśnienia
2) nadmiar C02, gdy np. w danym miejscu komórki wykonują większą pracę, wzmożony metabolizm ->rozkurcz w celu zwiększenia przepływu i dostarczenia 02
3) chwilowe zatkanie naczynia powoduje, że komórki mają odłączony dostęp do tlenu, gdy zużyją już cały to przechodzą na met. beztlenowy, produkcja kwasu mlekowego, wzrasta ilość H+, dochodzi do zakwaszania, pod wpływem H+ komórki produkują NO -> BARDZO SILNY WAZODYLATATOR
4) niedotlenienie naczyń wieńcowych -> ADENOZYNA -> wazodylatacja
5) mastocyty, które reakcja alergiczna, przyłączą alergen, produkują -> HISTAMINĘ -> wazodylatacja
6) trombocyty ->serotonina ->wazokonstrykcja bo chcą indukować proces krzepnięcia
odruch Cushinga
odpowiedź na wzrost ciśnienia śródczaszkowego, dochodzi do zwiększenia CTK przy jednoczesnej BRADYKARDII (wzrost CTK ->pobudzenie ukł. współczulnego ->wzrost CTK -> pobudzenie baroreceptorów -> spadek HR
próba Valsalwy
próba wykonania nasilonego wydechu przy zamkniętej głośni (wzrost ciśnienia w klatce piersiowej powoduje zahamowanie powrotu żylnego)
odruch Bezolda-Jarischa
odruch sercowo-sercowy
-nadmierne przeciążenie komór serca pracą pobudza mechanoreceptory komór (mogą one również zostać pobudzone przez metabolity niedokrwienia m.serca: zwiększony poziom K+, bradykininy, PDGF - które serce wydziela w czasie niedokrwienia) -> pobudzenie układu przywspółczulnego, spadku HR i rozszerzenia naczyń
farmakologicznie taki efekt osiągamy przez podanie pacjentowi KAPSAICYNY (PAPRYCZKA)
ODRUCH NA NURKOWANIE
ODRUCH NA SPADEK ST. 02 I WZROST CO2 (normalnie pobudzenie chemoreceptorów pobudza mechanorec. w płucach, ale tutaj płuca nieczynne), dlatego dochodzi do pobudzenia serca jednocześnie WSPÓŁCZULNEGO (które powoduje wazokonstrykcję naczyń), oraz PRZYWSPÓŁCZULNEGO (który zmniejsza HR)
-może to doprowadzić nawet do asystoli i!!!
