1. Kardiologia - fizjologia Flashcards

1
Q

Dlaczego krew płynie?

A
bo jest ciśnienie (gradient czyli różnica ciśnień) 
aorta - >90mmHg
tętnice - 90-60mmHg
włośniczki - 60-30mmHg
żyły - 30-10mmHg
żyły główne - >10

spadek ciśnienia wywołany jest siłami, które nazywamy oporem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

co to jest ciśnienie hydrostatyczne?

A

siła jaką płyn wywiera na ściany naczynia w którym się znajduje
- w wyniku skurczu naczynia (dzięki obecności w nim mm. gładkich) ciśnienie wywierane na krew przenosi się na tą krew, w efekcie powodując że ciśnienie krwi w obkurczonym naczyniu jest dużo większe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

przepływ co to jest?

A

ilość płynu przepływająca przez przekrój naczynia w jednostce czasu

przepływ jest proporcjonalny do różnicy ciśnień na końcach naczynia
gdy na początku naczynia 100mmHg, a na końcu 30mmHg, to siły napędzające przepływ są dużo większe, niż gdy na początku naczynia 100mmHg a na końcu 80mmHg i gradient wynosi tylko 20 (przepływ 20)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

opór (R-resistance)

A

sprawia, że im krew wyrzucona dalej na obwód, tym ma mniejsze ciśnienie (prawo Poiseulle’a)

-opór przeciwstawia się przepływowi (są siły tarcia między płynem a ścianami naczynia)

przepływ jest odwrotnie proporcjonalny do oporu: przepływ=1/R ->im większy opór, tym wzrasta mianownik, czyli spada przepływ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

co wpływa na opór? 3

A

1 długość naczynia
2 promień naczynia
3 lepkość płynu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Prawo Poiseulle’a

A

opór jest wprost proporcjonalny do długości naczynia i lepkości płynu oraz odwrotnie proporcjonalny do promienia tego naczynia do potęgi 4

  • w układnie krążenia najważniejszą zmienną, która wpływa na opór jest promień naczynia (długość naczyń jest stała, lepkość u zdrowych osób też)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

przepływu - zależności

A

wprost proporcjonalny do gradientu ciśnień w naczyniu/ odwrotnie proporcjonalny oporu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

prędkość przepływu (V)

A

mówi jak szybko krew przepłynęła przez dany punkt
Q=wielkość przepływu=przepływ
A=powierzchnia przekroju naczynia
V=Q/A
mniejsze naczynie-> większa prędkość
większe naczynie -duża pow. przekroju -> mniejsza prędkość

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

MAP

A

mean arterial pressure - średnie ciśnienie tętnicze, zapewnione jest dzięki sprężystości ścian tętnic - jest to podstawowa siła napędowa dla przepływu krwi (zapewnia przepływ nawet w czasie rozkurczu serca)
podczas skurczu komór krew wyrzucana jest z dużym ciśnieniem, które powoduje “rozprężenie tętnic”; które następnie podczas rozkurczu “oddają” tą zgromadzoną energię kinetyczną - zapewniają siłę napędową dla przepływu krwi

MAP jest wprost proporcjonalne do CO (cardiac output - ilość przepompowana w trakcie 1 min.) oraz TPR (total peripheral resistance - całkowity opór obwodowy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

najistotniejszy czynnik indukujący rozkurcz kardiomiocyta

A

spadek stężenia Ca2+ w cytoplazmie kardiomiocyta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

depolaryzacja błony

A

powoduje otwarcie kanałów Na+, które b. szybko napływają do komórki, potencjał błonowy komórki stał się mniej ujemny (z -90 na +20mV)
długość cyklu de i repolaryzacji kardiomiocyta jest bardzo długa w porównaniu do np. neuronów, tutaj musi być czas na napływ krwi (w okresi edepolaryzacji zostają otworzone kanały K+, powodują one masowy wypływ potasu z komórki i spadek potencjału)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

refrakcja

A

zapobiega ponownemu pobudzeniu w momencie skurczu, dzięki temu komórka nie ulegnie ciągłemu skurczowi (np. tężcowemu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

automatyzm komórek rozrusznikowych

A

ich pobudzenie jest wywoływane przez spadek potencjału błony do -60mV, wtedy otwierane są kanały Na (If jak funny), gdy potencjał wzrośnie do -40 to otwierają się kanały Ca2+, które powodują atak Ca na komórkę, ich masowy napływ, który podnosi potencjał do +20mV, następnie otwierane są kanały K+, które umożliwiają ucieczkę K+ z komórki i spadek potencjału do -60mv, co ponownie powoduje depolaryzację

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

fizjologiczne rozdwojenie 2 tonu serca

A

podczas wdechu, wynika z rozciągania tt. płucnych -> spadek ciśnienia w krążeniu płucnym (większe ciśnienie powoduje szybsze osiągnięcie w aorcie ciśnienia, które zamknie zastawkę aortalną)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wszystkie stany przyspieszające pracę serca, co powodują?

A
  1. wzrost zapotrzebowania na tlen
  2. krótszy całkowity czas rozkurczu, czyli czasu, kiedy wzrasta przepływ wieńcowy
    oznacza to mniejszy napływ natlenowanej krwi do zaopatrzenia mięśnia sercowego - to u starszych pacjentów, z miażdżycą wywołuje bóle dławicowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

SV (stroke volume)

A

obj. wyrzutowa (ok. 70ml) - różnica między obj. końcoworozkurczową EDV, a ESV, czyli ob. końcowoskórczową

17
Q

CO (cardiac output)

A

HRxSV ok. 5l

18
Q

EF (ejection fraction)

A

frakcja wyrzutowa, parametr mierzony podczas ECHO (ocena jaki odsetek objętości końcoworozkurczowej został wystrzelony z serca w czasie skurczu - wyrażony w procentach)
NORMA >50%
<40% istotnie obniżona kurczliwość m.sercowego

19
Q

CI (cardiac index)

A

wskaźnik sercowy: stosunek pojemności minutowej do BSA (przeciętnie 1,7m^2), czyli powierzchni ciała

20
Q

Układ przywspółczulny na serce

A

ACh + rec. M -> zwiększa przepływ przez kanały K+(hiperpolaryzacja poniżej -60mV komórki rozrusznikowej) i zmniejsza przepływ przez kanały Ca2+ (który to Ca, ma również duży wpływ na dobicie do -40mV i wywołanie depolaryzacji kom. rozrusznikowej) -> powoduje to wydłużenie cyklu pracy kom. rozrusznikowej
SERCE KURCZY SIĘ WOLNIEJ, RZADZIEJ

  • efekt chronotropowy (-) spada HR
  • efekt dronotropowy (-) spada szybkość przewodzenia
21
Q

Układ współczulny na serce

A

NA + rec. beta1 -> zwiększa przepływ przez kanały Na+ i zwiększa przepływ przez kanały Ca2+ (który to Ca, ma również duży wpływ na dobicie do -40mV i wywołanie depolaryzacji kom. rozrusznikowej) -> powoduje to przyspieszenie cyklu pracy kom. rozrusznikowej
SERCE KURCZY SIĘ SZYBCIEJ, CZĘŚCIEJ
*efekt chronotropowy (+) wzrasta HR
*efekt dronotropowy (+) wzrasta szybkość przewodzenia

22
Q

prawo Franka-Starlinga

A

im więcej krwi w sercu przed skurczem (EDV), tym bardziej rozciągnięty m. sercowy, tym dłuższe, bardziej naciągnięte włókna mięśniowe, tym WIĘKSZA SIŁA SKURCZU

23
Q

PRELOAD

A

EDV - obciążenie wstępne

24
Q

od czego zależy EDV

A

od powrotu żylnego

1) pompa mięśniowa - mm. w kończynach dolnych, które podczas skurczu popychają krew w kierunku serca
2) pompa oddechowa - wdech ->obniżenie przepony, obniżenie ciśnienia w klp -> zmniejszenie ciśnienia w żż. głównych promując przepływ krwi z pozostałych części ciała w kierunku serca (dodatkowo obniżenie przepony zwiększa ciśnienie w jamie brzusznej, co wyciska krew z krążenia żylnego, jelitowego w kierunku serca)
3) unerwienie współczulne żył - zwiększa w nich ciśnienie i promuje napływ do serca

25
efekt inotropowy
wpływ na kurczliwość mięśni [A i NA - inotropowo(+)] czyli zwiększają kurczliwość poprzez to, że po połączeniu z rec. beta1 -> dłuższe otwarcie kanałów Ca+ (więcej czasu na napływ Ca do komórki i indukcję skurczu) oraz zwiększenie magazynowania Ca w siateczce endoplazmatycznej (poprzez działanie na ATP)- silniejszy skurcz następnie pobudza ATP do szybszego wychwytywania Ca do siateczki -> co przyspiesza rozkurcz ino(+) DIGOKSYNA
26
DIGOKSYNA
glikozydy naparstnicy inotropowo dodatnio działają -lek na niewydolność serca(zwiększa kurczliwość poprzez hamowanie pompy Na/K ->gromadzenie w komórce większej ilości Na co powoduje zmniejszone wydalanie Ca z komórki (poprzez zablokowanie pompu Ca/Na, teraz gdy dużo Na zostało w komórce, to ta pompa nie chce działać) WIĘKSZA KURCZLIWOŚĆ WYWOŁANA WIĘKSZYM STĘŻENIEM Ca2+ W CYTOZOLU) niski próg toksyczności, ale udowodniony efekt wydłużenia życia
27
AFTERLOAD
jest to obciążenie, jakie lewa komora musi pokonać aby doszło do otwarcia zastawek aorty i wyrzutu krwi ciśnienie w lewej komorze>ciśnienie tętnicze wzrost CTK (wzrost AFTERLOAD) wymusza wzrost ciśnienia w LK przewlekły wzrost AFTERLOAD -> PRZEROST MIĘŚNIA SERCOWEGO
28
włośniczki - warstwy
tylko śródbłonek, perycyty mogą regulować kurczliwość
29
filtracja
ciśnienie hydrostatyczne > ciśnienia onkotycznego
30
resorpcja
ciśnienie hydrostatyczne < ciśnienia onkotycznego
31
SBP i DBP
SBP - ciśnienie jakie LK wywiera aortę | DBP - ciśnienie utrzymane przez sprężyste właściwości tętnic
32
pomiar CTK metodą Korotkova (słuchawką)
1) zaciskamy mankiet na ramieniu, gdy osiągniemy wartość większą niż SBP pacjenta słyszymy ciszę, ponieważ dojdzie do zamknięcia tętnicy ramiennej, krew nie przepływa -> przestajemy pompować, i delikatnie odkręcamy zawór powietrza, 2) gdy ciśnienie w mankiecie zejdzie do wartości SBP pacjenta (naczynie dalej jest uciśnięte, ale przepływająca przez nie krew uderzając o ściany daje tony Korotkova), zaczynamy słyszeć tony początkowe =wtedy odczytujemy wartości ciśnienia skurczowego 3) gdy zejdziemy do wartości równej DBP pacjenta, przestajemy słyszeć tony Korotkova, krew bez przeszkód przepływa przez naczynie
33
MAP jak obliczamy?
MAP = DBP + 1/3(SBP-DBP) DLA 120/80 MAP = 80 + 1/3(40) = 93
34
REGULACJA MIEJSCOWA średnicy tętniczek
1) mechaniczny, gdy np. krew wywiera większe ciśnienie na ścianę tętniczki dochodzi do jej dylatacji i wyrównania ciśnienia 2) nadmiar C02, gdy np. w danym miejscu komórki wykonują większą pracę, wzmożony metabolizm ->rozkurcz w celu zwiększenia przepływu i dostarczenia 02 3) chwilowe zatkanie naczynia powoduje, że komórki mają odłączony dostęp do tlenu, gdy zużyją już cały to przechodzą na met. beztlenowy, produkcja kwasu mlekowego, wzrasta ilość H+, dochodzi do zakwaszania, pod wpływem H+ komórki produkują NO -> BARDZO SILNY WAZODYLATATOR 4) niedotlenienie naczyń wieńcowych -> ADENOZYNA -> wazodylatacja 5) mastocyty, które reakcja alergiczna, przyłączą alergen, produkują -> HISTAMINĘ -> wazodylatacja 6) trombocyty ->serotonina ->wazokonstrykcja bo chcą indukować proces krzepnięcia
35
odruch Cushinga
odpowiedź na wzrost ciśnienia śródczaszkowego, dochodzi do zwiększenia CTK przy jednoczesnej BRADYKARDII (wzrost CTK ->pobudzenie ukł. współczulnego ->wzrost CTK -> pobudzenie baroreceptorów -> spadek HR
36
próba Valsalwy
próba wykonania nasilonego wydechu przy zamkniętej głośni (wzrost ciśnienia w klatce piersiowej powoduje zahamowanie powrotu żylnego)
37
odruch Bezolda-Jarischa
odruch sercowo-sercowy -nadmierne przeciążenie komór serca pracą pobudza mechanoreceptory komór (mogą one również zostać pobudzone przez metabolity niedokrwienia m.serca: zwiększony poziom K+, bradykininy, PDGF - które serce wydziela w czasie niedokrwienia) -> pobudzenie układu przywspółczulnego, spadku HR i rozszerzenia naczyń farmakologicznie taki efekt osiągamy przez podanie pacjentowi KAPSAICYNY (PAPRYCZKA)
38
ODRUCH NA NURKOWANIE
ODRUCH NA SPADEK ST. 02 I WZROST CO2 (normalnie pobudzenie chemoreceptorów pobudza mechanorec. w płucach, ale tutaj płuca nieczynne), dlatego dochodzi do pobudzenia serca jednocześnie WSPÓŁCZULNEGO (które powoduje wazokonstrykcję naczyń), oraz PRZYWSPÓŁCZULNEGO (który zmniejsza HR) -może to doprowadzić nawet do asystoli i!!!