Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Interna > 2. Hematologia - hemostaza > Flashcards

2. Hematologia - hemostaza Flashcards

1
Q

podział skaz krwotocznych

A
  1. naczyniowe
  2. płytkowe
  3. osoczowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

objawy dotyczące skaz naczyniowej i płytkowej

A

zaburzenia hemostazy pierwotnej:

  1. wybroczyny na skórze i śluzówkach
  2. skłonność do siniaczenia
  3. krwawienia z nosa, dziąseł, dróg rodnych, układu moczowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

objawy dotyczące skazy osoczowej

A

zaburzenia hemostazy wtórnej:

  1. wylewy domięśniowe krwi
  2. krwawienia dostawowe
  3. późne krwawienie pourazowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

diagnostyka hemostazy pierwotnej, jakie badania?

A
  1. liczba płytek krwi
  2. MPV - średnia objętość płytek
  3. czas krwawienia (pomiar czasu okluzji)
  4. testy czynnościowe płytek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

rzekoma małopłytkowość

A

spowodowana zlepianiem się płytek, zjawisko powszechne w przypadku trudności w pobraniu krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

diagnostyka hemostazy wtórnej, jakie badania?

A
  1. czas protrombinowy (PT/INR)
  2. czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT)
  3. czas trombinowy (TT)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

czas protrombinowy (PT/INR)

A

większość lab. podaje wartości PT w postaci międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (international normalized ratio - INR)

PT określa czynność takich parametrów jak:

  • TF
  • czynniki VII, X, V
  • protrombina (II)
  • fibrynogen (I)
  • służy do oceny czynników krzepnięcia zależnych od wit. K (II, VII, X) - nie IX-boon jest w szlaku wewnątrzpochodnym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

w jakich stanach wysoki INR?

A
  1. niedobór czynników I, II, V, VII, X
  2. przewlekłe choroby miąższu wątroby
  3. niedobory wit. K
  4. okres leczenia NOAC oraz VKA
  5. DIC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PT a APTT

A

PT jest bardziej czuły w przypadku niedoborów czynników drogi wspólnej II, V, X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wartości prawidłowe dla INR

A

0,8-1,2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

APTT

A

-ocena szlaku wewnątrzpochodnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

APTT - kiedy wydłużony?

A

gdy niedobór czynników:
VII, IX, XI, XII
*w mniejszym stopniu II, V, X
* w trakcie stosowania HNF!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

APTT norma

A

26-36s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HEMOFILIA A - czego brakuje i które badanie wskazuje

A

VIII

wydłużony APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

HEMOFILIA B - czego brakuje i które badanie wskazuje

A

IX

wydłużony APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

HEMOFILIA C - czego brakuje i które badanie wskazuje

A

XI

wydłużony APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

typ 3 choroby von Willebranda

A

VIII (bo vWF tworzy kompleks z czynnikiem VIII)

wydłużony APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

APS (zespół antyfosfolipidowy)

A

antykoagulant toczniowy
- p-ciało uniemożliwiające dostęp do fosfolipidów niezbędnych w wewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia

  • wydłużony APTT
  • INR/PT norma lub trochę podwyższony
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

leczenie heparyną

A

APTT wydłużony bardzo
PT/INR wydłużony trochę
aktywna antytrombina III hamuje czynniki:
IIa, IXa, Xa, XIa i XIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

DIC

A

APTT wydłużony bardzo
PT/INR wydłużony bardzo
niedobór wielu czynników krzepnięcia

21
Q

niedobór witaminy K

A

APTT wydłużony trochę
PT/INR wydłużony bardzo
niedobór czynników VII oraz I, II, V, X (szlaku wspólnego)

22
Q

skazy naczyniowe wrodzone

A
  1. wrodzona naczyniakowatość krwotoczna (choroba RENDU-OSLERA-WEBERA)
  2. plamice we wrodzonych chorobach tkanki łącznej (*zespół EHLERSA-DANLOSA,
    *zespół MARFANA,
    *WRODZONA ŁAMLIWOŚĆ KOŚCI)
    3.
23
Q

skazy naczyniowe nabyte

A
  1. zapalenie naczyń związane z przeciwciałami IgA (PLAMICA SCHOLEINA-HENOCHA)
  2. plamice związane ze zwiększeniem ciśnienia żylnego
  3. plamice spowodowane nabytymi zaburzeniami budowy ścian naczyń
  4. plamica starcza
  5. plamica związana z nadmiarem GKS
  6. plamice spowodowane uszkodzeniem ścian naczynia
24
Q

choroba RENDU-OSLERA-WEBERA

A
  • FAKOMATOZA, AD
  • teleangiektazje naczyń włosowatych i drobnych żż. skóry
  • podatność na uszkodzenia mechaniczne naczyń, ponieważ: brak ciągłości śródbłonka, mniej kom. mięśni gładkich, mniej włókien elastycznych, osłabienie struktury tk. łącznej okołonaczyniowej)
  • pojawiają się malformacje naczyniowe
  • podatne na urazy naczyniaki, pojawiają się zwłaszcza w okresie pokwitania (pierwsze objawy zwykle po 10 r.ż. i narastają z wiekiem
25
choroba RENDU-OSLERA-WEBERA
* FAKOMATOZA, AD - teleangiektazje naczyń włosowatych i drobnych żż. skóry - podatność na uszkodzenia mechaniczne naczyń, ponieważ: brak ciągłości śródbłonka, mniej kom. mięśni gładkich, mniej włókien elastycznych, osłabienie struktury tk. łącznej okołonaczyniowej) - pojawiają się malformacje naczyniowe - podatne na urazy naczyniaki, pojawiają się zwłaszcza w okresie pokwitania (pierwsze objawy zwykle po 10 r.ż. i narastają z wiekiem
26
skazy płytkowe - czym spowodowane?
1. nieprawidłową liczbą płytek TROMBOCYTOPENIE | 2. nieprawidłową czynnością płytek TROMBOCYTOPATIE
27
TROMBOCYTOPENIE
1. pierwotna małopłytkowość immunologiczna (ITP) 2. MAŁOPŁYTKOWOŚĆ POHEPARYNOWA (HIT) 3. zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) 4. zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS) 5. związane z rozcieńczeniem *(transfuzje) 6. związane z sekwestracją - najczęściej w marskości wątroby (nieprawidłowy rozdział w śledzionie -hiprsplenizm?)
28
małopłytkowość
zmniejszenie liczby płytek <150g/l
29
*najczęstsza ze skaz płytkowych
małopłytkowość - trombocytopenia
30
minimum hemostatyczne - ile wynosi?
<30g/l | przy takiej wartości PTL dojdzie do samoistnych krwawień
31
małopłytkowości obwodowe - na jakim tle najczęściej?
immunologicznym: - ITP - poprzetoczeniowe - polekowe (HIT)
32
NAJCZĘSTSZA SKAZA KRWOTOCZNA U DZIECI
ITP - pierwotna małopłytkowość immunologiczna * izolowana małopłytkowość * brak znanych czynników wywołujących małopłytkowość - swoiste autoprzeciwciała p-glikoproteinom płytkowym: * opłaszczają płytki, skracają czas ich życia (powodują ich niszczenie przez makrofagi w śledzionie i wątrobie) ``` *hamują powstawanie trombocytów w szpiku LECZENIE: 1) GKS, IVIG 2) gdy brak efektu <30g/l: leki immunosupresyjne, RITUKSYMAB, SPLENEKTOMIA ```
33
najczęstsza przyczyna małopłytkowości polekowej
poheparynowa (10-20% chorych leczonych w 48-72h od początku terapii) typ I - nieimmunologiczny typ II - immunologiczny typ I powoduje łagodną małopłytkowość i nie zwiększa ryzyka zakrzepicy, ustępuje w ciągu kilku dni, natomiast II ZNACZNIE ZWIĘKSZA RYZYKO POWIKŁAŃ ZAKRZEPOWO-ZATOROWYCH (powoduje wzmożoną agregację płytek
34
zakrzepowa plamica małopłytkowa TTP
zakrzepowa mikroangiopatia spowodowana powstawanie agregatów płytkowych -obecność p-ciał p-osoczowej metaloproteinazie ADAMTS-13
35
zakrzepowa plamica małopłytkowa TTP - objawy
1. małopłytkowość 2. hemolizę - niedokrwistość i żółtaczki 3. objawy niedokrwienia (OUN, ból brzucha i mięśni) 4. gorączkę 5. hepato i splenomegalię leczenie to FFP (fresh frozen plasma) łącznie z plazmaferezą
36
HUS
zakrzepowa miktoangiopatia spowodowana powstawanie agregatów płytkowych ***przyczyną 95% jest zakażenie E. coli lub shigella produkującą werotoksynę **obraz kliniczny podobny do tego w TTP
37
HUS objawy charakterystyczne
początek to najczęściej krwotoczna biegunka (werotoksyna) -niewydolność nerek z towarzyszącymi NT i obrzękami LECZENIE: hemodializy przetaczanie KKCz
38
TROMBOCYTOPATIE
1. zespół Bernarda i Souliera 2. trombastenia glanzmana 3. płytkowy typ ch. vW 4. nabyte
39
skazy osoczowe
1. hemofilie 2. ch. von Willebranda 3. hemofilia nabyta 4. DIC 5. polekowe (heparyna, warfaryna/acenokumarol) 6. zaburzenia krzepnięcia w chorobach wątroby
40
hemofilia kobiety czy mężczyźni?
geny dla czynnika VIII (A) i IX (B) są na chromosomie X *kobiety mogą być objawowymi nosicielkami choroby, ale przede wszystkim chorują mężczyźni
41
hemofilie kiedy początek objawów?
na przełomie 1 i 2 roku życia | -późne krwawienia pooperacyjne i po ekstrakcji zębów
42
hemofilie leczenie
substytucyjne koncentratami czynnika i.v.: hemifilia A cz. VIII hemofilia B cz. IX DESMOPRESYNA - leczenie z wyboru w łagodnej hemofilii A (uwalnia z rezerw tkankowych cz. VIII) nie działa w hB
43
najczęstsza dziedziczna skaza krwotoczna
choroba von Willebranda dziedziczona z reguły AD zaburzona hemostaza pierwotna i wrórna (bo vWF chroni cz. VIII przed inaktywacją)
44
nabyta hemofilia A
choroba autoimmunologiczna - p-ciała p-czynnikowi VIII * nagła, ciężka skaza krwotoczna * po rozpoznaniu niezwłocznie immunosupersja (prednizon)
45
TROMBOFILIE
to genetycznie uwarunkowana lub nabyta skłonność do zakrzepicy żylnej *z wyjątkiem zespołu APS u osób bez epizodu zakrzepicy nie wymagają profilaktyki
46
najczęstsza przyczyna wrodzonej trombofilii
jest polimorfizm genu czynnika V Leiden
47
TROMBOFILIE - wrodzone
1. niedobór antytrombiny 2. niedobór białka C 3. niedobór białka S 4. czynnik V Leiden 5. zwiększona wrodzona aktywność cz. VIII
48
TROMBOFILIE - nabyte
1. zespół antyfosfolipidowy 2. zwiększona nabyta aktywność cz. VIII 3. hiperhomocysteinemia

Interna (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions