Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna > 2. Hematologia - hemostaza > Flashcards

2. Hematologia - hemostaza Flashcards

1
Q

podział skaz krwotocznych

A
  1. naczyniowe
  2. płytkowe
  3. osoczowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

objawy dotyczące skaz naczyniowej i płytkowej

A

zaburzenia hemostazy pierwotnej:

  1. wybroczyny na skórze i śluzówkach
  2. skłonność do siniaczenia
  3. krwawienia z nosa, dziąseł, dróg rodnych, układu moczowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

objawy dotyczące skazy osoczowej

A

zaburzenia hemostazy wtórnej:

  1. wylewy domięśniowe krwi
  2. krwawienia dostawowe
  3. późne krwawienie pourazowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

diagnostyka hemostazy pierwotnej, jakie badania?

A
  1. liczba płytek krwi
  2. MPV - średnia objętość płytek
  3. czas krwawienia (pomiar czasu okluzji)
  4. testy czynnościowe płytek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

rzekoma małopłytkowość

A

spowodowana zlepianiem się płytek, zjawisko powszechne w przypadku trudności w pobraniu krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

diagnostyka hemostazy wtórnej, jakie badania?

A
  1. czas protrombinowy (PT/INR)
  2. czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT)
  3. czas trombinowy (TT)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

czas protrombinowy (PT/INR)

A

większość lab. podaje wartości PT w postaci międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (international normalized ratio - INR)

PT określa czynność takich parametrów jak:

  • TF
  • czynniki VII, X, V
  • protrombina (II)
  • fibrynogen (I)
  • służy do oceny czynników krzepnięcia zależnych od wit. K (II, VII, X) - nie IX-boon jest w szlaku wewnątrzpochodnym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

w jakich stanach wysoki INR?

A
  1. niedobór czynników I, II, V, VII, X
  2. przewlekłe choroby miąższu wątroby
  3. niedobory wit. K
  4. okres leczenia NOAC oraz VKA
  5. DIC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PT a APTT

A

PT jest bardziej czuły w przypadku niedoborów czynników drogi wspólnej II, V, X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wartości prawidłowe dla INR

A

0,8-1,2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

APTT

A

-ocena szlaku wewnątrzpochodnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

APTT - kiedy wydłużony?

A

gdy niedobór czynników:
VII, IX, XI, XII
*w mniejszym stopniu II, V, X
* w trakcie stosowania HNF!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

APTT norma

A

26-36s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

HEMOFILIA A - czego brakuje i które badanie wskazuje

A

VIII

wydłużony APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

HEMOFILIA B - czego brakuje i które badanie wskazuje

A

IX

wydłużony APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

HEMOFILIA C - czego brakuje i które badanie wskazuje

A

XI

wydłużony APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

typ 3 choroby von Willebranda

A

VIII (bo vWF tworzy kompleks z czynnikiem VIII)

wydłużony APTT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

APS (zespół antyfosfolipidowy)

A

antykoagulant toczniowy
- p-ciało uniemożliwiające dostęp do fosfolipidów niezbędnych w wewnątrzpochodnej drodze krzepnięcia

  • wydłużony APTT
  • INR/PT norma lub trochę podwyższony
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

leczenie heparyną

A

APTT wydłużony bardzo
PT/INR wydłużony trochę
aktywna antytrombina III hamuje czynniki:
IIa, IXa, Xa, XIa i XIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

DIC

A

APTT wydłużony bardzo
PT/INR wydłużony bardzo
niedobór wielu czynników krzepnięcia

21
Q

niedobór witaminy K

A

APTT wydłużony trochę
PT/INR wydłużony bardzo
niedobór czynników VII oraz I, II, V, X (szlaku wspólnego)

22
Q

skazy naczyniowe wrodzone

A
  1. wrodzona naczyniakowatość krwotoczna (choroba RENDU-OSLERA-WEBERA)
  2. plamice we wrodzonych chorobach tkanki łącznej (*zespół EHLERSA-DANLOSA,
    *zespół MARFANA,
    *WRODZONA ŁAMLIWOŚĆ KOŚCI)
    3.
23
Q

skazy naczyniowe nabyte

A
  1. zapalenie naczyń związane z przeciwciałami IgA (PLAMICA SCHOLEINA-HENOCHA)
  2. plamice związane ze zwiększeniem ciśnienia żylnego
  3. plamice spowodowane nabytymi zaburzeniami budowy ścian naczyń
  4. plamica starcza
  5. plamica związana z nadmiarem GKS
  6. plamice spowodowane uszkodzeniem ścian naczynia
24
Q

choroba RENDU-OSLERA-WEBERA

A
  • FAKOMATOZA, AD
  • teleangiektazje naczyń włosowatych i drobnych żż. skóry
  • podatność na uszkodzenia mechaniczne naczyń, ponieważ: brak ciągłości śródbłonka, mniej kom. mięśni gładkich, mniej włókien elastycznych, osłabienie struktury tk. łącznej okołonaczyniowej)
  • pojawiają się malformacje naczyniowe
  • podatne na urazy naczyniaki, pojawiają się zwłaszcza w okresie pokwitania (pierwsze objawy zwykle po 10 r.ż. i narastają z wiekiem
25
Q

choroba RENDU-OSLERA-WEBERA

A
  • FAKOMATOZA, AD
  • teleangiektazje naczyń włosowatych i drobnych żż. skóry
  • podatność na uszkodzenia mechaniczne naczyń, ponieważ: brak ciągłości śródbłonka, mniej kom. mięśni gładkich, mniej włókien elastycznych, osłabienie struktury tk. łącznej okołonaczyniowej)
  • pojawiają się malformacje naczyniowe
  • podatne na urazy naczyniaki, pojawiają się zwłaszcza w okresie pokwitania (pierwsze objawy zwykle po 10 r.ż. i narastają z wiekiem
26
Q

skazy płytkowe - czym spowodowane?

A
  1. nieprawidłową liczbą płytek TROMBOCYTOPENIE

2. nieprawidłową czynnością płytek TROMBOCYTOPATIE

27
Q

TROMBOCYTOPENIE

A
  1. pierwotna małopłytkowość immunologiczna (ITP)
  2. MAŁOPŁYTKOWOŚĆ POHEPARYNOWA (HIT)
  3. zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP)
  4. zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)
  5. związane z rozcieńczeniem *(transfuzje)
  6. związane z sekwestracją - najczęściej w marskości wątroby (nieprawidłowy rozdział w śledzionie -hiprsplenizm?)
28
Q

małopłytkowość

A

zmniejszenie liczby płytek <150g/l

29
Q

*najczęstsza ze skaz płytkowych

A

małopłytkowość - trombocytopenia

30
Q

minimum hemostatyczne - ile wynosi?

A

<30g/l

przy takiej wartości PTL dojdzie do samoistnych krwawień

31
Q

małopłytkowości obwodowe - na jakim tle najczęściej?

A

immunologicznym:

  • ITP
  • poprzetoczeniowe
  • polekowe (HIT)
32
Q

NAJCZĘSTSZA SKAZA KRWOTOCZNA U DZIECI

A

ITP - pierwotna małopłytkowość immunologiczna

  • izolowana małopłytkowość
  • brak znanych czynników wywołujących małopłytkowość
  • swoiste autoprzeciwciała p-glikoproteinom płytkowym:
  • opłaszczają płytki, skracają czas ich życia (powodują ich niszczenie przez makrofagi w śledzionie i wątrobie)
*hamują powstawanie trombocytów w szpiku
LECZENIE:
1) GKS, IVIG
2) gdy brak efektu <30g/l:
leki immunosupresyjne, RITUKSYMAB, SPLENEKTOMIA
33
Q

najczęstsza przyczyna małopłytkowości polekowej

A

poheparynowa (10-20% chorych leczonych w 48-72h od początku terapii)
typ I - nieimmunologiczny
typ II - immunologiczny

typ I powoduje łagodną małopłytkowość
i nie zwiększa ryzyka zakrzepicy, ustępuje w ciągu kilku dni, natomiast II ZNACZNIE ZWIĘKSZA RYZYKO POWIKŁAŃ ZAKRZEPOWO-ZATOROWYCH (powoduje wzmożoną agregację płytek

34
Q

zakrzepowa plamica małopłytkowa TTP

A

zakrzepowa mikroangiopatia spowodowana powstawanie agregatów płytkowych
-obecność p-ciał p-osoczowej metaloproteinazie ADAMTS-13

35
Q

zakrzepowa plamica małopłytkowa TTP - objawy

A
  1. małopłytkowość
  2. hemolizę - niedokrwistość i żółtaczki
  3. objawy niedokrwienia (OUN, ból brzucha i mięśni)
  4. gorączkę
  5. hepato i splenomegalię

leczenie to FFP (fresh frozen plasma) łącznie z plazmaferezą

36
Q

HUS

A

zakrzepowa miktoangiopatia spowodowana powstawanie agregatów płytkowych

***przyczyną 95% jest zakażenie E. coli lub shigella produkującą werotoksynę

**obraz kliniczny podobny do tego w TTP

37
Q

HUS objawy charakterystyczne

A

początek to najczęściej krwotoczna biegunka (werotoksyna)

-niewydolność nerek z towarzyszącymi NT i obrzękami

LECZENIE:
hemodializy
przetaczanie KKCz

38
Q

TROMBOCYTOPATIE

A
  1. zespół Bernarda i Souliera
  2. trombastenia glanzmana
  3. płytkowy typ ch. vW
  4. nabyte
39
Q

skazy osoczowe

A
  1. hemofilie
  2. ch. von Willebranda
  3. hemofilia nabyta
  4. DIC
  5. polekowe (heparyna, warfaryna/acenokumarol)
  6. zaburzenia krzepnięcia w chorobach wątroby
40
Q

hemofilia kobiety czy mężczyźni?

A

geny dla czynnika VIII (A) i IX (B) są na chromosomie X

*kobiety mogą być objawowymi nosicielkami choroby, ale przede wszystkim chorują mężczyźni

41
Q

hemofilie kiedy początek objawów?

A

na przełomie 1 i 2 roku życia

-późne krwawienia pooperacyjne i po ekstrakcji zębów

42
Q

hemofilie leczenie

A

substytucyjne koncentratami czynnika i.v.:
hemifilia A cz. VIII
hemofilia B cz. IX

DESMOPRESYNA - leczenie z wyboru w łagodnej hemofilii A (uwalnia z rezerw tkankowych cz. VIII) nie działa w hB

43
Q

najczęstsza dziedziczna skaza krwotoczna

A

choroba von Willebranda
dziedziczona z reguły AD
zaburzona hemostaza pierwotna i wrórna (bo vWF chroni cz. VIII przed inaktywacją)

44
Q

nabyta hemofilia A

A

choroba autoimmunologiczna - p-ciała p-czynnikowi VIII

  • nagła, ciężka skaza krwotoczna
  • po rozpoznaniu niezwłocznie immunosupersja (prednizon)
45
Q

TROMBOFILIE

A

to genetycznie uwarunkowana lub nabyta skłonność do zakrzepicy żylnej

*z wyjątkiem zespołu APS u osób bez epizodu zakrzepicy nie wymagają profilaktyki

46
Q

najczęstsza przyczyna wrodzonej trombofilii

A

jest polimorfizm genu czynnika V Leiden

47
Q

TROMBOFILIE - wrodzone

A
  1. niedobór antytrombiny
  2. niedobór białka C
  3. niedobór białka S
  4. czynnik V Leiden
  5. zwiększona wrodzona aktywność cz. VIII
48
Q

TROMBOFILIE - nabyte

A
  1. zespół antyfosfolipidowy
  2. zwiększona nabyta aktywność cz. VIII
  3. hiperhomocysteinemia

Interna (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions