gastro-ustny Flashcards
ból brzucha - diagnostyka
- wywiad, charakter, lokalizacja
- wykluczenie ostrego brzucha
- badania pomocnicze:
- morfologia, elektrolity, kreatynina, glukoza, bad. ogólne moczu
- EKG - wykluczenie zawału
- USG
- ew. RTG
dysfagia - diagnostyka
zwłaszcza >45 r.ż. jest to objaw alarmujący
- GASTROSKOPIA - wykluczenie neo przełyku i wpustu
- diagnostyka uzupełniająca:
- RTG z fluoroskopowym badaniem aktu połykania (podanie środka cieniującego, diagnostyka dysfagii przedprzełykowej), zaburzeń motoryki przełyku
- manometrię (zwłaszcza diagnostyka zaburzeń czynnościowych LES)
- pH-metrię przełyku (pozwala wykluczyć ch. refluksową przełyku w celu rozpoznania dysfagii czynnościowej)
odynofagia
ból związany z przełykaniem
zwłaszcza >45 r.ż. jest to objaw alarmujący
-GASTROSKOPIA - wykluczenie neo przełyku i wpustu
*powodowany przez takie same przyczyny jak dysfagia
dyspepsja
ból w nadbrzuszu (od ≥1 mc.), któremu mogą towarzyszyć:
- poposiłkowe uczucie pełności
- wczesne uczucie sytości
- nudności, wymioty
IBS - zespół jelita drażliwego - objawy
nawracający ból brzucha (min. 1x/tydzień, przez ostatnie 3 mc., początek min 6 mc. temu)), bez towarzyszących objawów alarmowych; bez istotnych odchyleń w badaniu przedmiotowym
**ból ustępuje po wypróżnieniu
IBS -diagnostyka (9)
nie ma badania potwierdzającego, robi się badania w celu wykluczenia innych chorób
1-CRP, kalprotektyna w stolcu -> nieswoiste zap. jelit
2-TSH
3-bad. mikrobiologiczne i parazytologiczne stolca (różnicowanie przyczyn biegunki)
4-test oddechowy -SIBO (które często współwystępuje z IBS)
5-oznaczenie p-ciał EMA i/lub anty-TG2 - badanie serologiczne w kierunku celiakii -> PANENDOSKOPIA z biopsją błony śluzowej XII-cy - gdy dużo p-ciał
6-USG jamy brzusznej
7-KOLONOSKOPIA - gdy alarmujące objawy lub >45r.ż
8-alergologiczne gdy objawy alergii pokarmowej
9-bad. czynnościowe j. grubego i odbytu (gdy nawracające zaparcia niereagujące na leczenie standardowe lub objawy wskazujące na zab. czynności mm. dna miednicy)
IBS terapia
1)niefarmakologiczna
2)farmakologiczna jeśli 1)nie przyniosła rezultatów
prokinetyczne na zaparciowe IBS - antagoniści rec. serotoninowych 5-HT4
p-biegunkowe na biegunkowe IBS - loperamid (działając na receptory opioidowe w ścianie jelita, powoduje zmniejszenie uwalniania prostaglandyn i acetylocholiny oraz zwiększenie resorpcji wody i elektrolitów przez komórki ściany jelita)
IBS def, obj, przyczyna
jest przewlekłą chorobą jelita cienkiego i grubego należącą do czynnościowych zaburzeń pp,
objawiającą się:
1)bólem brzucha i zaburzeniami rytmu wypróżnień, które nie są uwarunkowane zmianami organicznymi lub biochemicznymi.
Przyczyna nie jest znana. Najważniejszymi czynnikami patofizjologicznymi są
- zaburzenia regulacji osi mózg–jelito,
- wzmożenie czucia trzewnego,
- zaburzenia czynności motorycznej i wydzielniczej jelit,
- zaburzenia składu mikrobioty jelitowej,
- przebycie biegunki infekcyjnej (powoduje poinfekcyjny zespół jelita drażliwego; częściej u kobiet, szczególnie przyjmujących wcześniej antybiotyki i z lękiem lub depresją w wywiadzie).
*****U 70–90% chorych występują zaburzenia psychiczne (m.in. zaburzenia osobowości, niepokój lub depresja).
Zakażenie Clostridioides difficile
objawia się biegunką o różnym nasileniu.
-zakażenie drogą pokarmową - fekalno-oralną + antybiotykoterapia szerokospektralna (klindamycyna, fluorochinolony, cefalosporyny [szczególnie II i wyższych generacji])
Rzekomobłoniaste zapalenie jelit - jedna z cięższych manifestacji zakażenia C. difficile - to choroba biegunkowa o ostrym przebiegu, cechująca się występowaniem szarożółtych tarczek (błon rzekomych) na powierzchni błony śluzowej jelita grubego (najcięższa postać biegunki związanej z antybiotykoterapią
Clostridioides difficile - co produkują?
toksyny A i B wytwarzane przez beztlenowe Gram-dodatnie laseczki C. difficile, nadmiernie rozmnażające się w jelicie w wyniku stosowania antybiotyków o szerokim zakresie działania przeciwbakteryjnego.
Zakażenie Clostridioides difficile - objawy
biegunka, o różnym nasileniu – od nielicznych luźnych stolców do 30 wodnistych wypróżnień na dobę; rzadko domieszka świeżej krwi w kale.
- Ponadto kurczowy ból brzucha w dolnych kwadrantach, gorączka, w cięższych przypadkach odwodnienie i wstrząs.
- Ciężki przebieg zakażenia rozpoznaje się, gdy liczba leukocytów we krwi obwodowej wynosi ≥15 000/µl lub stężenie kreatyniny >1,5 mg/dl (132,6 µmol/l).
- W przypadku wystąpienia hipotensji lub wstrząsu, niedrożności jelit lub ostrego rozdęcia okrężnicy (megacolon toxicum) rozpoznaje się przebieg piorunujący.
Zakażenie Clostridioides difficile - diagnostyka
1) metody immunoenzymatyczne (o bardzo dużej czułości) – dehydrogenaza glutaminianowa (GDH) w kale (uwaga: GDH jest produkowana zarówno przez szczepy wytwarzające toksyny, jak i niewytwarzające toksyn), toksyny A/B w kale
2) badania molekularne – amplifikacja kwasów nukleinowych (np. PCR) wybranego regionu genów toksyny A/B (NAAT)
3) hodowla w celu wykrycia produkcji toksyn przez wyizolowany szczep C. difficile.
Zakażenie Clostridioides difficile - leczenie
Pierwsze zachorowanie: gdy objawy nie ustępują po odstawieniu antybiotyku, w przypadku potwierdzonego związku choroby z C. difficile, a także w oczekiwaniu na wyniki badań mikrobiologicznych u chorych z dużym prawdopodobieństwem zakażenia:
- wankomycyna p.o., fidaksomycyna p.o. lub dny one nie dostępne to METRONIDAZOL p.o.
- postać piorunująca - wankomycyna p.o. + metronidazol i.v.
dyspepsja
nie ma związku z piciem kawy i alkohomu, niewielku z paleniem
wymioty ostre i przewlekłe
ostre - 1-2 dni (infekcje, leki, toksyny)
przewlekłe - >7dni (ch. przewlekłe)
wymioty - powikłania
- odwodnienie
- hipokalcemia i hipochloremia
- zasadowica metaboliczna
wymioty - leczenie
- wyrównanie zaburzeń elektrolitowych
- rozpoznanie przyczyny i leczenie przyczynowe
- leczenie objawowe jeśli konieczne (w zależności od przyczyny: p-histaminowe 1 generacji H1; pochodne fenotiazyny, haloperidol, leki prokinetyczne, antagoniści 5-HT3 - setrony, GKS i.v.)
zespół Mallory’ego - Weissa - co to?
krwawienie z pęknięć błony śluzowej brzusznej ściany przełyku oraz proksymalnej części żołądka (3-10% krwawień z GOPP), spowodowane stanami, w których nagle dochodzi do wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej
zespół Mallory’ego - Weissa - przyczyny
- 75% - obfite, gwałtowne wymioty (alkoholizm, bulimia, niepowściągliwe wymioty ciężarnych)
- czkawka
- kaszel
- poród
zespół Mallory’ego - Weissa - leczenie
90% ustępuje samoistnie
- ostrzyknięcia adrenaliny
- klipsy hemostatyczna
- IPP
krwawienie z GOPP - objawy i postępowanie
- fusowate lub krwiste wymioty
- smoliste lub podbarwione krwią stolce
- ból nadbrzusza lub całego brzucha
- zlewne poty, osłabienie, zawroty głowy, osłabienie
*utrzymanie stabilności hemodynamicznej (płynoterapia, przetaczanie składników krwi (koncentrat krwinek czerwonych, świeżo mrożone osocze, koncentrat krwinek płytkowych) oraz diagnostyczna endoskopia, która pozwoli znaleźć źródło i leczyć przyczynę)
krwawienie z GOPP
- 80% krwanień z PP
- powyżej więzadła Treitza (przełyk, żołądek i XII-ca)
- M>K (2:1)
- zapadalność wzrasta z wiekiem
krwawienie z GOPP - przyczyny
1) wrzód żołądka lub dwunastnicy (50-75% krwawień, cześciej XII-cy),
2) ostra gastropatia krwotoczna (nadżerkowa) 10-20%,
3) żylaki przełyku lub żołądka ok. 10% - NAJBARDZIEJ PRAWDOPODOBNA PRZYCZYNA KRWAWIENIA U OSOBY Z MARSKOŚCIĄ WĄTROBY
4) zespół Mallory’ego i Weissa 3-7%
5) owrzodzenia przełyku w przebiegu choroby refluksowej,
6) rak przełyku lub żołądka,
7) GASTROPATIA WROTNA uszkodzenie błony śluzowej żołądka spowodowane przewlekłym nadciśnieniem wrotnym
8) zmiany naczyniowe przewodu pokarmowego: teleangiektazje, zmiana Dieulafoy, żołądek arbuzowaty [GAVE], tętniaki (aorty, tętnicy śledzionowej, tętnicy trzustkowo-dwunastniczej),
9) uraz przełyku,
10) zaburzenia krzepnięcia (w tym małopłytkowość i przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych)
11) przetoka aortalno dwunastnicza
12) hemobilia (krwawienie z dróg żółciowych)
13) rak brodawki Vatera
gastropatia krwotoczna
niezapalne uszkodzenie błony śluzowej żołądka i czasem XII-cy, spowodowane niedokrwieniem lub działaniem czynników drażniących błonę śluzową:
- NLPZ
- alkohol
- żółć
- toksyny mocznicowe
- chemioterapia
wrzód Camerona
owrzodzenie zlokalizowane w przepuklinie rozworu przełykowego
fusowate wymioty
mają kolor ciemnobrązowy dzięki obecności HEMATYNY, która powstała przez interakcję hemoglobiny z HCl
kiedy może pojawić się wstrząs krwotoczny?
po utracie ok. 1500ml, jeśli oszacujemy że chory tyle stracił, a jest to ok 1/3 objętości krwi to po wstępnym przetoczeniu koloidu lub krystaloidu musimy podać preparaty krwiopochodne
krwawienie utajone - objawy
- niedokrwistość mikrocytarna
- dodatni wynik badania stolca na krew utajoną
(test gwajkalowy lub metoda immunochemiczna - bardziej czuły i swoisty dla krwawień z DOPP, mniej dla GOPP bo on p-ciała p-Hb)
-gwajkalowy fałszywie dodatni gdy czerwone mięso, preparaty wit. C, Fe, NLPZ, niektórych warzyw i owoców zawierających peroksydazę)
krwawienie z GOPP - badania
- per rectum
- labolatoryjne - grupa krwi, parametry krzepnięcia
- panendoskopia
- rzadko obrazowe w celu wykrycia krwawienia - angio-TK, angiografię (u osób niestabilnych hemodynamicznie z masywnym krwawieniem) lub scyntygrafię z użyciem znakowanych technetem)
postępowanie w krwawieniu
- stabilizacja hemodynamiczna (krystaloidy, aminy presyjne, składniki krwi)
- endoskopia diagnostyczna i terapeutyczna (najlepsza metoda uzyskania hemostazy)
- farmakologiczne zapobieganie nawrotom - IPP - krwawienie z wrzodu,
- antybiotyki i leki wazoaktywne w krwawieniu z żylaków
rak żołądka - objaw zaawansowane
„Klasyczne” objawy kliniczne raka żołądka
1. zmniejszenie/utrata łaknienia,
- utrata masy ciała i niedożywienie,
- wczesne uczucie sytości (zwłaszcza w raku rozlanym),
- wymioty,
- dysfagia/odynofagia,
- stały ból w nadbrzuszu,
- objawy krwawienia z przewodu pokarmowego (smoliste stolce, osłabienie),
- czasem wyczuwalny guz w nadbrzuszu,
- objaw Troisiera - powiększony węzeł chłonny w lewym dole nadobojczykowym (węzeł Virchowa).
najczęstsze przyczyny krwawnienia z DOPP
90% z jelita grubego
- guzki krwawnicze do 30%(choroba hemoroidalna)
- choroba uchyłkowa okrężnicy (częsta u osób starszych)
- polip j. grubego/cienkiego, zespół polipowatości
- neo złośliwy j. grubego/ lub cienkiego
- uchyłek Meckela (pozostałość po przewodzie żółtkowo-jelitowym)
- niedokrwienne, popromienne, rzekomobłoniaste, infekcyjne, WZJG, ChLC
- niedokrwienie w przebiegu zakrzepicy lub zatorowości
- zmiany naczyniowe: angiodysplazje 20% przewlekłych
- szczeliny odbytu
- leki - NLPZ, potas p.o., p-krzepliwe
- zaburzenia krzepnięcia, trombocytopenia
krwawnienia z DOPP - podstawowe badanie
kolonoskopia
najczęstsza przyczyna masywnego krwawienia
angiodysplazja lub ch. uchyłkowa
krwawienie ostre i prxzewlekłe
ostre >500ml jednorazowo
przewlekłe ok. 50ml/dzień
metody tamowania
- proszek hemostatyczny
- ostrzykiwanie adrenaliną
- koagulacja
- klipsy na źródło krwawienia
-operacja gdy nieskuteczne, częściowa resekcja i zespolenie
choroba uchyłkowa j. grubego
objawowa postać uchyłkowatości okrężnicy
-najczęstsze są uchyłki nabyte (5-10mm, tylko 2 warstwy - błona śluzowa i surowicza) i >90% lokalizuje się w esicy (nigdy nie w odbytnicy!!!)
powstają najczęściej w 5 dekadzie >60 lat u połowy populacji
uchyłki wrodzone
uwypuklenia wszystkich ścian, łącznie z mięśniową, najczęściej w kątnicy
uchyłkowatość
u 80% osób z uchyłkami, nie powodują dolegliwości
objawy choroby uchyłkowej
- bólami brzucha,
- wzdęciem,
- zaburzeniami rytmu wypróżnień (biegunka lub zaparcie stolca).
- krótkotrwałe epizody zatrzymania stolca i gazów.
Zapalenie uchyłków przebiega dodatkowo z gorączką i bolesnym guzem w lewej dolnej części brzucha.
choroba uchyłkowa j. grubego - powikłania
najczęstsze to ostre zapalenie uchyłków
-gorączka
-palpacyjnie wyczuwalny guz w lewym podbrzuszu
-mogą wystąpić obj. zapalenia otrzewnej - obrona mięśniowa, obj. Blumberga
-wzrost parametrów zapalnych (CRP, OB, leukocytoza)
(płynoterapia, p-bólowe, antybiotyk, płynna dieta)
- perforacja
- niedrożność
rozpoznanie ch. uchyłkowej
złoty standatd to TK, ale raczej rozpoznaje się na podstawie badania przedmiotowego - opór w lewym dole biodrowym
nie wolno kolonoskopii gdy podejrzenie ostrego zapalenia uchyłków!!!
choroba uchyłkowa j. grubego - leczenie
ambulatoryjne - rifaksymina cykle 7 dniowe (1 cykl w mc. do 12 mc.) -dieta dużo błonnika -aktywność fizyczna -unikanie czerwonego mięsa i alkoholu
-operacja gdy konieczna bo grozi pacjentowi
albo planowo gdy przyniesie korzyść np. niepoddające się leczeniu zaparcia
zespół upośledzonego wchłaniania
to zespół objawów z wiodącymi objawami, jak
- przewlekła biegunka,
- stolce tłuszczowe,
- utrata masy ciała oraz
- objawy niedoborów
Stan taki związany jest z utratą z kałem składników przyjętych drogą doustną.
zespół upośledzonego wchłaniania - z czego wynika
Przyczyny zespołu upośledzonego wchłaniania związane są z trudnościami w trawieniu poszczególnych składników (niedobory enzymów trawiennych) bądź upośledzonym wchłanianiem składników pokarmowych w obrębie przewodu pokarmowego
Przyczyn zespołu upośledzonego wchłaniania
chorobę trzewna (celiakię), choroby zapalne jelit (w tym chorobę Leśniowskiego-Crohna), niewydolność zewnatrzwydzielniczą trzustki, zespół przerostu flory bakteryjnej
objawy RJG dla prawej i lewej strony
- krwawienie utajone
- bóle brzucha
- utrata masy ciała
- niedrożność
objawy RJG dla prawej strony
- niedokrwistość
- guz wyczuwalny przez powłoki
- brak łaknienia
objawy RJG dla lewej strony
- zmiana rytmu wypróżnień
- krew w stolcu
- stolce ołówkowate - tylko w raku odbytnicy
RJG - diagnostyka
Kolonoskopia: najważniejsze badanie, umożliwia wykrycie guza, pobranie wycinków i obejrzenie całego jelita w poszukiwaniu zmian synchronicznych (w 1–3% przypadków ognisko raka w innym odcinku jelita grubego).
**Badania obrazowe: TK i MR – wykrywanie przerzutów do wątroby, otrzewnej i węzłów chłonnych. USG jamy brzusznej – mniejsza czułość w wykrywaniu przerzutów.
**Badanie histologiczne: 85% przypadków – gruczolakorak o różnym stopniu zróżnicowania, ~20% z nich to raki słabo zróżnicowane lub niezróżnicowane o gorszym rokowaniu.
RJG - badania pomocnicze lab.
1) niedokrwistość z niedoboru żelaza
2) zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego (CEA) w surowicy (czułość i swoistość stosunkowo małe – ma znaczenie w kontroli po leczeniu, a nie w wykrywaniu RJG)
3) dodatni wynik testu na obecność krwi utajonej w kale.
RJG -leczenie
Zasadnicze znaczenie w planowaniu leczenia ma wykluczenie rozsiewu raka i naciekania niemożliwych do resekcji narządów sąsiadujących. Większość chorych jest leczonych operacyjnie (przez laparotomię lub laparoskopowo) z jednoczasową regionalną limfadenektomią. Możliwa jest także resekcja endoskopowa (w przypadku raka w polipie; leczenie takie może być wystarczające, jeśli jest doszczętne mikroskopowo i nie ma cech klinicznych wskazujących na zajęcie regionalnych węzłów chłonnych).
Leczenie przedoperacyjne (radio lub radiochemioterapia)
operacja - Podstawowym sposobem leczenia raka odbytnicy lub okrężnicy jest resekcja klasyczna, laparoskopowa lub robotowa odcinka jelita z guzem z usunięciem okolicznych węzłów chłonnych.
Leczenie operacyjne może też obejmować wycięcie przerzutów z wątroby lub z płuca.
leczenie uzupełniające pooperacyjnnie - chemioterapia w raku okrężnicy, w raku odbytnicy jeśli nie byli poddani radioterapii przedoperacyjnej
Rodzinna polipowatość gruczolakowata FAP
to choroba dziedziczona autosomalnie dominująco, spowodowana mutacją germinalną genu APC.
W klasycznej postaci choroby w jelicie grubym chorego stwierdza się >100 polipów gruczolakowych; ryzyko rozwoju raka jelita grubego ok.40. rż. wynosi ~100%.
W postaci łagodnej (attenuated familial adenomatous polyposis – AFAP) polipów jest mniej (10–100) i mniejsze jest ryzyko raka.
Rodzinna polipowatość gruczolakowata - inne neo
(hepatoblastoma u dzieci, rak dwunastnicy, rak trzustki, rak tarczycy, nowotwór mózgu)
zespół Turcota
FAP + guzy OUN
zespół Gardnera
łagodna postać FAP + kostniaki, przebarwienia siatkówki
zespół Lyncha
dawniej - rodzinny niepolipowaty rak j. grubego, mutacje MSH2, MLH1, PMS1
ryzyko w wieku 60 lat to 60%
FAP nadzór
z mutacją APC - od 12.–15. rż. co 1–2 lata należy wykonywać kolonoskopię (co rok, jeśli stwierdzono polipy) do czasu profilaktycznej kolektomii lub proktokolektomii (wskazana przed 25. rż.)
U chorych z AFAP kolonoskopia co 1–2 lata począwszy od 18.–20. rż. Po operacji nadzór endoskopowy co 1–2 lata (ryzyko rozwoju raka w pozostawionej części odbytnicy lub zbiorniku jelitowym).
SIBO
to stan, w którym w jelicie cienkim występuje zwiększona liczba bakterii, co powoduje objawy kliniczne i może prowadzić do zaburzeń trawienia i wchłaniania
SIBO- przyczyny
1 zaburzenia czynności motorycznej jelit (np. w zespole jelita drażliwego, twardzinie układowej, cukrzycy [neuropatia cukrzycowa])
2 nieprawidłowości anatomiczne (zwężenie jelita [po radioterapii],
3 omijające operacje bariatryczne
4 wycięcie zastawki krętniczo-kątniczej)
5 zaburzenia trawienia (np. w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki, mukowiscydozy),
6 marskość wątroby,
7 przewlekła choroba nerek,
8 leki (opioidy, leki hamujące wydzielanie żołądkowe),
9niedobory odporności (niedobór IgA, zakażenie HIV),
10 podeszły wiek,
11 uchyłki jelita cienkiego.
SIBO- następstwa
upośledzenie trawienia tłuszczów → biegunka tłuszczowa i zaburzenia wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach
wewnątrzjelitowy rozkład białek przez bakterie → upośledzone wchłanianie aminokwasów
zużycie witaminy B12 → niedokrwistość megaloblastyczna
uszkodzenia kosmków jelitowych i zaburzenia trawienia dwucukrów → obniżenie pH treści jelitowej, nadmierne gromadzenie gazów i wzdęcie
nadmierny rozkład białek i mocznika z wytwarzaniem amoniaku → sprzyja rozwojowi encefalopatii u chorych z niewydolnością wątroby
zwiększone wchłanianie antygenów bakterii do krwiobiegu.
SIBO objawy
wzdęcie brzucha przewlekła biegunka (wodnista lub tłuszczowa) ból brzucha uczucie pełności w jamie brzusznej zaparcie
W zaawansowanej chorobie: utrata masy ciała i niedożywienie, obrzęki (zespół jelitowej utraty białka →rozdz. 4.16), objawy niedoboru witamin A i D (osteomalacja lub osteoporoza, tężyczka, zaburzenia troficzne naskórka, kurza ślepota), objawy niedoboru witaminy B12 (ataksja, neuropatia obwodowa, objawy niedokrwistości), rumień guzowaty, osutka plamisto-grudkowa.
SIBO odiagnostka
Testy oddechowe: wodorowy test oddechowy, np. z glukozą lub laktulozą; znaczenie diagnostyczne ma dodatni wynik testu. Gdy występuje zaparcie, wykonaj metanowy test oddechowy – w przypadku dodatniego wyniku rozpoznaj zespół rozrostu metanogenów w jelitach.
SIBO złoty standard
Badania mikrobiologiczne: ilościowe i jakościowe badanie bakteriologiczne treści pobranej z bliższego odcinka jelita czczego lub dwunastnicy (uznawane za złoty standard rozpoznawania SIBO, ale nie ma wystandaryzowanych technik aseptycznego pobierania próbek; z dalszej części dwunastnicy podczas endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego aspiruje się 3–5 ml treści i umieszcza na podłożu hodowlanym w warunkach tlenowych i beztlenowych – rozpoznanie SIBO potwierdza obecność ≥103 CFU/ml aspiratu; najczęściej bakterie z rodzajów Escherichia, Shigella, Aeromonas, Pseudomonas).
FODMAP
diety o małej zawartości fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli
SIBO - leczenie
-p-bakteryjne przez 7–10 dni, a rifaksyminę,
U chorych z częściową poprawą lub wczesnym nawrotem (<3 mies.) zastosuj leczenie empiryczne innym antybiotykiem (możesz powtarzać leczenie rifaksyminą). W przypadku nawrotu objawów ≥3 mies. od leczenia antybiotykiem → powtórz test oddechowy w celu potwierdzenia SIBO
**suplementacja witamin A,D, E, K i B12
