gastro-ustny Flashcards

1
Q

ból brzucha - diagnostyka

A
  1. wywiad, charakter, lokalizacja
  2. wykluczenie ostrego brzucha
  3. badania pomocnicze:
    - morfologia, elektrolity, kreatynina, glukoza, bad. ogólne moczu
    - EKG - wykluczenie zawału
    - USG
    - ew. RTG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

dysfagia - diagnostyka

A

zwłaszcza >45 r.ż. jest to objaw alarmujący

  • GASTROSKOPIA - wykluczenie neo przełyku i wpustu
  • diagnostyka uzupełniająca:
  • RTG z fluoroskopowym badaniem aktu połykania (podanie środka cieniującego, diagnostyka dysfagii przedprzełykowej), zaburzeń motoryki przełyku
  • manometrię (zwłaszcza diagnostyka zaburzeń czynnościowych LES)
  • pH-metrię przełyku (pozwala wykluczyć ch. refluksową przełyku w celu rozpoznania dysfagii czynnościowej)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

odynofagia

A

ból związany z przełykaniem
zwłaszcza >45 r.ż. jest to objaw alarmujący
-GASTROSKOPIA - wykluczenie neo przełyku i wpustu
*powodowany przez takie same przyczyny jak dysfagia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

dyspepsja

A

ból w nadbrzuszu (od ≥1 mc.), któremu mogą towarzyszyć:

  • poposiłkowe uczucie pełności
  • wczesne uczucie sytości
  • nudności, wymioty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

IBS - zespół jelita drażliwego - objawy

A

nawracający ból brzucha (min. 1x/tydzień, przez ostatnie 3 mc., początek min 6 mc. temu)), bez towarzyszących objawów alarmowych; bez istotnych odchyleń w badaniu przedmiotowym

**ból ustępuje po wypróżnieniu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

IBS -diagnostyka (9)

A

nie ma badania potwierdzającego, robi się badania w celu wykluczenia innych chorób

1-CRP, kalprotektyna w stolcu -> nieswoiste zap. jelit
2-TSH
3-bad. mikrobiologiczne i parazytologiczne stolca (różnicowanie przyczyn biegunki)
4-test oddechowy -SIBO (które często współwystępuje z IBS)
5-oznaczenie p-ciał EMA i/lub anty-TG2 - badanie serologiczne w kierunku celiakii -> PANENDOSKOPIA z biopsją błony śluzowej XII-cy - gdy dużo p-ciał
6-USG jamy brzusznej
7-KOLONOSKOPIA - gdy alarmujące objawy lub >45r.ż
8-alergologiczne gdy objawy alergii pokarmowej
9-bad. czynnościowe j. grubego i odbytu (gdy nawracające zaparcia niereagujące na leczenie standardowe lub objawy wskazujące na zab. czynności mm. dna miednicy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

IBS terapia

A

1)niefarmakologiczna
2)farmakologiczna jeśli 1)nie przyniosła rezultatów
prokinetyczne na zaparciowe IBS - antagoniści rec. serotoninowych 5-HT4
p-biegunkowe na biegunkowe IBS - loperamid (działając na receptory opioidowe w ścianie jelita, powoduje zmniejszenie uwalniania prostaglandyn i acetylocholiny oraz zwiększenie resorpcji wody i elektrolitów przez komórki ściany jelita)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

IBS def, obj, przyczyna

A

jest przewlekłą chorobą jelita cienkiego i grubego należącą do czynnościowych zaburzeń pp,
objawiającą się:
1)bólem brzucha i zaburzeniami rytmu wypróżnień, które nie są uwarunkowane zmianami organicznymi lub biochemicznymi.

Przyczyna nie jest znana. Najważniejszymi czynnikami patofizjologicznymi są

  • zaburzenia regulacji osi mózg–jelito,
  • wzmożenie czucia trzewnego,
  • zaburzenia czynności motorycznej i wydzielniczej jelit,
  • zaburzenia składu mikrobioty jelitowej,
  • przebycie biegunki infekcyjnej (powoduje poinfekcyjny zespół jelita drażliwego; częściej u kobiet, szczególnie przyjmujących wcześniej antybiotyki i z lękiem lub depresją w wywiadzie).

*****U 70–90% chorych występują zaburzenia psychiczne (m.in. zaburzenia osobowości, niepokój lub depresja).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zakażenie Clostridioides difficile

A

objawia się biegunką o różnym nasileniu.
-zakażenie drogą pokarmową - fekalno-oralną + antybiotykoterapia szerokospektralna (klindamycyna, fluorochinolony, cefalosporyny [szczególnie II i wyższych generacji])

Rzekomobłoniaste zapalenie jelit - jedna z cięższych manifestacji zakażenia C. difficile - to choroba biegunkowa o ostrym przebiegu, cechująca się występowaniem szarożółtych tarczek (błon rzekomych) na powierzchni błony śluzowej jelita grubego (najcięższa postać biegunki związanej z antybiotykoterapią

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Clostridioides difficile - co produkują?

A

toksyny A i B wytwarzane przez beztlenowe Gram-dodatnie laseczki C. difficile, nadmiernie rozmnażające się w jelicie w wyniku stosowania antybiotyków o szerokim zakresie działania przeciwbakteryjnego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Zakażenie Clostridioides difficile - objawy

A

biegunka, o różnym nasileniu – od nielicznych luźnych stolców do 30 wodnistych wypróżnień na dobę; rzadko domieszka świeżej krwi w kale.

  • Ponadto kurczowy ból brzucha w dolnych kwadrantach, gorączka, w cięższych przypadkach odwodnienie i wstrząs.
  • Ciężki przebieg zakażenia rozpoznaje się, gdy liczba leukocytów we krwi obwodowej wynosi ≥15 000/µl lub stężenie kreatyniny >1,5 mg/dl (132,6 µmol/l).
  • W przypadku wystąpienia hipotensji lub wstrząsu, niedrożności jelit lub ostrego rozdęcia okrężnicy (megacolon toxicum) rozpoznaje się przebieg piorunujący.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Zakażenie Clostridioides difficile - diagnostyka

A

1) metody immunoenzymatyczne (o bardzo dużej czułości) – dehydrogenaza glutaminianowa (GDH) w kale (uwaga: GDH jest produkowana zarówno przez szczepy wytwarzające toksyny, jak i niewytwarzające toksyn), toksyny A/B w kale
2) badania molekularne – amplifikacja kwasów nukleinowych (np. PCR) wybranego regionu genów toksyny A/B (NAAT)
3) hodowla w celu wykrycia produkcji toksyn przez wyizolowany szczep C. difficile.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Zakażenie Clostridioides difficile - leczenie

A

Pierwsze zachorowanie: gdy objawy nie ustępują po odstawieniu antybiotyku, w przypadku potwierdzonego związku choroby z C. difficile, a także w oczekiwaniu na wyniki badań mikrobiologicznych u chorych z dużym prawdopodobieństwem zakażenia:

  1. wankomycyna p.o., fidaksomycyna p.o. lub dny one nie dostępne to METRONIDAZOL p.o.
  2. postać piorunująca - wankomycyna p.o. + metronidazol i.v.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

dyspepsja

A

nie ma związku z piciem kawy i alkohomu, niewielku z paleniem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wymioty ostre i przewlekłe

A

ostre - 1-2 dni (infekcje, leki, toksyny)

przewlekłe - >7dni (ch. przewlekłe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wymioty - powikłania

A
  1. odwodnienie
  2. hipokalcemia i hipochloremia
  3. zasadowica metaboliczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wymioty - leczenie

A
  • wyrównanie zaburzeń elektrolitowych
  • rozpoznanie przyczyny i leczenie przyczynowe
  • leczenie objawowe jeśli konieczne (w zależności od przyczyny: p-histaminowe 1 generacji H1; pochodne fenotiazyny, haloperidol, leki prokinetyczne, antagoniści 5-HT3 - setrony, GKS i.v.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

zespół Mallory’ego - Weissa - co to?

A

krwawienie z pęknięć błony śluzowej brzusznej ściany przełyku oraz proksymalnej części żołądka (3-10% krwawień z GOPP), spowodowane stanami, w których nagle dochodzi do wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

zespół Mallory’ego - Weissa - przyczyny

A
  1. 75% - obfite, gwałtowne wymioty (alkoholizm, bulimia, niepowściągliwe wymioty ciężarnych)
  2. czkawka
  3. kaszel
  4. poród
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

zespół Mallory’ego - Weissa - leczenie

A

90% ustępuje samoistnie

  • ostrzyknięcia adrenaliny
  • klipsy hemostatyczna
  • IPP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

krwawienie z GOPP - objawy i postępowanie

A
  • fusowate lub krwiste wymioty
  • smoliste lub podbarwione krwią stolce
  • ból nadbrzusza lub całego brzucha
  • zlewne poty, osłabienie, zawroty głowy, osłabienie

*utrzymanie stabilności hemodynamicznej (płynoterapia, przetaczanie składników krwi (koncentrat krwinek czerwonych, świeżo mrożone osocze, koncentrat krwinek płytkowych) oraz diagnostyczna endoskopia, która pozwoli znaleźć źródło i leczyć przyczynę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

krwawienie z GOPP

A
  • 80% krwanień z PP
  • powyżej więzadła Treitza (przełyk, żołądek i XII-ca)
  • M>K (2:1)
  • zapadalność wzrasta z wiekiem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

krwawienie z GOPP - przyczyny

A

1) wrzód żołądka lub dwunastnicy (50-75% krwawień, cześciej XII-cy),
2) ostra gastropatia krwotoczna (nadżerkowa) 10-20%,
3) żylaki przełyku lub żołądka ok. 10% - NAJBARDZIEJ PRAWDOPODOBNA PRZYCZYNA KRWAWIENIA U OSOBY Z MARSKOŚCIĄ WĄTROBY
4) zespół Mallory’ego i Weissa 3-7%
5) owrzodzenia przełyku w przebiegu choroby refluksowej,
6) rak przełyku lub żołądka,
7) GASTROPATIA WROTNA uszkodzenie błony śluzowej żołądka spowodowane przewlekłym nadciśnieniem wrotnym
8) zmiany naczyniowe przewodu pokarmowego: teleangiektazje, zmiana Dieulafoy, żołądek arbuzowaty [GAVE], tętniaki (aorty, tętnicy śledzionowej, tętnicy trzustkowo-dwunastniczej),
9) uraz przełyku,
10) zaburzenia krzepnięcia (w tym małopłytkowość i przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych)
11) przetoka aortalno dwunastnicza
12) hemobilia (krwawienie z dróg żółciowych)
13) rak brodawki Vatera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

gastropatia krwotoczna

A

niezapalne uszkodzenie błony śluzowej żołądka i czasem XII-cy, spowodowane niedokrwieniem lub działaniem czynników drażniących błonę śluzową:

  • NLPZ
  • alkohol
  • żółć
  • toksyny mocznicowe
  • chemioterapia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wrzód Camerona

A

owrzodzenie zlokalizowane w przepuklinie rozworu przełykowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

fusowate wymioty

A

mają kolor ciemnobrązowy dzięki obecności HEMATYNY, która powstała przez interakcję hemoglobiny z HCl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

kiedy może pojawić się wstrząs krwotoczny?

A

po utracie ok. 1500ml, jeśli oszacujemy że chory tyle stracił, a jest to ok 1/3 objętości krwi to po wstępnym przetoczeniu koloidu lub krystaloidu musimy podać preparaty krwiopochodne

28
Q

krwawienie utajone - objawy

A
  1. niedokrwistość mikrocytarna
  2. dodatni wynik badania stolca na krew utajoną
    (test gwajkalowy lub metoda immunochemiczna - bardziej czuły i swoisty dla krwawień z DOPP, mniej dla GOPP bo on p-ciała p-Hb)
    -gwajkalowy fałszywie dodatni gdy czerwone mięso, preparaty wit. C, Fe, NLPZ, niektórych warzyw i owoców zawierających peroksydazę)
29
Q

krwawienie z GOPP - badania

A
  1. per rectum
  2. labolatoryjne - grupa krwi, parametry krzepnięcia
  3. panendoskopia
  4. rzadko obrazowe w celu wykrycia krwawienia - angio-TK, angiografię (u osób niestabilnych hemodynamicznie z masywnym krwawieniem) lub scyntygrafię z użyciem znakowanych technetem)
30
Q

postępowanie w krwawieniu

A
  1. stabilizacja hemodynamiczna (krystaloidy, aminy presyjne, składniki krwi)
  2. endoskopia diagnostyczna i terapeutyczna (najlepsza metoda uzyskania hemostazy)
  3. farmakologiczne zapobieganie nawrotom - IPP - krwawienie z wrzodu,
  4. antybiotyki i leki wazoaktywne w krwawieniu z żylaków
31
Q

rak żołądka - objaw zaawansowane

A

„Klasyczne” objawy kliniczne raka żołądka
1. zmniejszenie/utrata łaknienia,

  1. utrata masy ciała i niedożywienie,
  2. wczesne uczucie sytości (zwłaszcza w raku rozlanym),
  3. wymioty,
  4. dysfagia/odynofagia,
  5. stały ból w nadbrzuszu,
  6. objawy krwawienia z przewodu pokarmowego (smoliste stolce, osłabienie),
  7. czasem wyczuwalny guz w nadbrzuszu,
  8. objaw Troisiera - powiększony węzeł chłonny w lewym dole nadobojczykowym (węzeł Virchowa).
32
Q

najczęstsze przyczyny krwawnienia z DOPP

A

90% z jelita grubego

  1. guzki krwawnicze do 30%(choroba hemoroidalna)
  2. choroba uchyłkowa okrężnicy (częsta u osób starszych)
  3. polip j. grubego/cienkiego, zespół polipowatości
  4. neo złośliwy j. grubego/ lub cienkiego
  5. uchyłek Meckela (pozostałość po przewodzie żółtkowo-jelitowym)
  6. niedokrwienne, popromienne, rzekomobłoniaste, infekcyjne, WZJG, ChLC
  7. niedokrwienie w przebiegu zakrzepicy lub zatorowości
  8. zmiany naczyniowe: angiodysplazje 20% przewlekłych
  9. szczeliny odbytu
  10. leki - NLPZ, potas p.o., p-krzepliwe
  11. zaburzenia krzepnięcia, trombocytopenia
33
Q

krwawnienia z DOPP - podstawowe badanie

A

kolonoskopia

34
Q

najczęstsza przyczyna masywnego krwawienia

A

angiodysplazja lub ch. uchyłkowa

35
Q

krwawienie ostre i prxzewlekłe

A

ostre >500ml jednorazowo

przewlekłe ok. 50ml/dzień

36
Q

metody tamowania

A
  • proszek hemostatyczny
  • ostrzykiwanie adrenaliną
  • koagulacja
  • klipsy na źródło krwawienia

-operacja gdy nieskuteczne, częściowa resekcja i zespolenie

37
Q

choroba uchyłkowa j. grubego

A

objawowa postać uchyłkowatości okrężnicy
-najczęstsze są uchyłki nabyte (5-10mm, tylko 2 warstwy - błona śluzowa i surowicza) i >90% lokalizuje się w esicy (nigdy nie w odbytnicy!!!)

powstają najczęściej w 5 dekadzie >60 lat u połowy populacji

38
Q

uchyłki wrodzone

A

uwypuklenia wszystkich ścian, łącznie z mięśniową, najczęściej w kątnicy

39
Q

uchyłkowatość

A

u 80% osób z uchyłkami, nie powodują dolegliwości

40
Q

objawy choroby uchyłkowej

A
  • bólami brzucha,
  • wzdęciem,
  • zaburzeniami rytmu wypróżnień (biegunka lub zaparcie stolca).
  • krótkotrwałe epizody zatrzymania stolca i gazów.

Zapalenie uchyłków przebiega dodatkowo z gorączką i bolesnym guzem w lewej dolnej części brzucha.

41
Q

choroba uchyłkowa j. grubego - powikłania

A

najczęstsze to ostre zapalenie uchyłków

-gorączka
-palpacyjnie wyczuwalny guz w lewym podbrzuszu
-mogą wystąpić obj. zapalenia otrzewnej - obrona mięśniowa, obj. Blumberga
-wzrost parametrów zapalnych (CRP, OB, leukocytoza)
(płynoterapia, p-bólowe, antybiotyk, płynna dieta)

  • perforacja
  • niedrożność
42
Q

rozpoznanie ch. uchyłkowej

A

złoty standatd to TK, ale raczej rozpoznaje się na podstawie badania przedmiotowego - opór w lewym dole biodrowym

nie wolno kolonoskopii gdy podejrzenie ostrego zapalenia uchyłków!!!

43
Q

choroba uchyłkowa j. grubego - leczenie

A
ambulatoryjne -
rifaksymina cykle 7 dniowe (1 cykl w mc. do 12 mc.)
-dieta dużo błonnika
-aktywność fizyczna
-unikanie czerwonego mięsa i alkoholu

-operacja gdy konieczna bo grozi pacjentowi
albo planowo gdy przyniesie korzyść np. niepoddające się leczeniu zaparcia

44
Q

zespół upośledzonego wchłaniania

A

to zespół objawów z wiodącymi objawami, jak

  1. przewlekła biegunka,
  2. stolce tłuszczowe,
  3. utrata masy ciała oraz
  4. objawy niedoborów

Stan taki związany jest z utratą z kałem składników przyjętych drogą doustną.

45
Q

zespół upośledzonego wchłaniania - z czego wynika

A

Przyczyny zespołu upośledzonego wchłaniania związane są z trudnościami w trawieniu poszczególnych składników (niedobory enzymów trawiennych) bądź upośledzonym wchłanianiem składników pokarmowych w obrębie przewodu pokarmowego

46
Q

Przyczyn zespołu upośledzonego wchłaniania

A
chorobę trzewna (celiakię), 
choroby zapalne jelit (w tym 
chorobę Leśniowskiego-Crohna), 
niewydolność zewnatrzwydzielniczą trzustki, 
zespół przerostu flory bakteryjnej
47
Q

objawy RJG dla prawej i lewej strony

A
  1. krwawienie utajone
  2. bóle brzucha
  3. utrata masy ciała
  4. niedrożność
48
Q

objawy RJG dla prawej strony

A
  1. niedokrwistość
  2. guz wyczuwalny przez powłoki
  3. brak łaknienia
49
Q

objawy RJG dla lewej strony

A
  1. zmiana rytmu wypróżnień
  2. krew w stolcu
  3. stolce ołówkowate - tylko w raku odbytnicy
50
Q

RJG - diagnostyka

A

Kolonoskopia: najważniejsze badanie, umożliwia wykrycie guza, pobranie wycinków i obejrzenie całego jelita w poszukiwaniu zmian synchronicznych (w 1–3% przypadków ognisko raka w innym odcinku jelita grubego).

**Badania obrazowe: TK i MR – wykrywanie przerzutów do wątroby, otrzewnej i węzłów chłonnych. USG jamy brzusznej – mniejsza czułość w wykrywaniu przerzutów.

**Badanie histologiczne: 85% przypadków – gruczolakorak o różnym stopniu zróżnicowania, ~20% z nich to raki słabo zróżnicowane lub niezróżnicowane o gorszym rokowaniu.

51
Q

RJG - badania pomocnicze lab.

A

1) niedokrwistość z niedoboru żelaza
2) zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego (CEA) w surowicy (czułość i swoistość stosunkowo małe – ma znaczenie w kontroli po leczeniu, a nie w wykrywaniu RJG)
3) dodatni wynik testu na obecność krwi utajonej w kale.

52
Q

RJG -leczenie

A

Zasadnicze znaczenie w planowaniu leczenia ma wykluczenie rozsiewu raka i naciekania niemożliwych do resekcji narządów sąsiadujących. Większość chorych jest leczonych operacyjnie (przez laparotomię lub laparoskopowo) z jednoczasową regionalną limfadenektomią. Możliwa jest także resekcja endoskopowa (w przypadku raka w polipie; leczenie takie może być wystarczające, jeśli jest doszczętne mikroskopowo i nie ma cech klinicznych wskazujących na zajęcie regionalnych węzłów chłonnych).

Leczenie przedoperacyjne (radio lub radiochemioterapia)
operacja - Podstawowym sposobem leczenia raka odbytnicy lub okrężnicy jest resekcja klasyczna, laparoskopowa lub robotowa odcinka jelita z guzem z usunięciem okolicznych węzłów chłonnych.
Leczenie operacyjne może też obejmować wycięcie przerzutów z wątroby lub z płuca.

leczenie uzupełniające pooperacyjnnie - chemioterapia w raku okrężnicy, w raku odbytnicy jeśli nie byli poddani radioterapii przedoperacyjnej

53
Q

Rodzinna polipowatość gruczolakowata FAP

A

to choroba dziedziczona autosomalnie dominująco, spowodowana mutacją germinalną genu APC.

W klasycznej postaci choroby w jelicie grubym chorego stwierdza się >100 polipów gruczolakowych; ryzyko rozwoju raka jelita grubego ok.40. rż. wynosi ~100%.

W postaci łagodnej (attenuated familial adenomatous polyposis – AFAP) polipów jest mniej (10–100) i mniejsze jest ryzyko raka.

54
Q

Rodzinna polipowatość gruczolakowata - inne neo

A

(hepatoblastoma u dzieci, rak dwunastnicy, rak trzustki, rak tarczycy, nowotwór mózgu)

55
Q

zespół Turcota

A

FAP + guzy OUN

56
Q

zespół Gardnera

A

łagodna postać FAP + kostniaki, przebarwienia siatkówki

57
Q

zespół Lyncha

A

dawniej - rodzinny niepolipowaty rak j. grubego, mutacje MSH2, MLH1, PMS1

ryzyko w wieku 60 lat to 60%

58
Q

FAP nadzór

A

z mutacją APC - od 12.–15. rż. co 1–2 lata należy wykonywać kolonoskopię (co rok, jeśli stwierdzono polipy) do czasu profilaktycznej kolektomii lub proktokolektomii (wskazana przed 25. rż.)

U chorych z AFAP kolonoskopia co 1–2 lata począwszy od 18.–20. rż. Po operacji nadzór endoskopowy co 1–2 lata (ryzyko rozwoju raka w pozostawionej części odbytnicy lub zbiorniku jelitowym).

59
Q

SIBO

A

to stan, w którym w jelicie cienkim występuje zwiększona liczba bakterii, co powoduje objawy kliniczne i może prowadzić do zaburzeń trawienia i wchłaniania

60
Q

SIBO- przyczyny

A

1 zaburzenia czynności motorycznej jelit (np. w zespole jelita drażliwego, twardzinie układowej, cukrzycy [neuropatia cukrzycowa])
2 nieprawidłowości anatomiczne (zwężenie jelita [po radioterapii],
3 omijające operacje bariatryczne
4 wycięcie zastawki krętniczo-kątniczej)
5 zaburzenia trawienia (np. w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki, mukowiscydozy),
6 marskość wątroby,
7 przewlekła choroba nerek,
8 leki (opioidy, leki hamujące wydzielanie żołądkowe),
9niedobory odporności (niedobór IgA, zakażenie HIV),
10 podeszły wiek,
11 uchyłki jelita cienkiego.

61
Q

SIBO- następstwa

A

upośledzenie trawienia tłuszczów → biegunka tłuszczowa i zaburzenia wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach

wewnątrzjelitowy rozkład białek przez bakterie → upośledzone wchłanianie aminokwasów

zużycie witaminy B12 → niedokrwistość megaloblastyczna

uszkodzenia kosmków jelitowych i zaburzenia trawienia dwucukrów → obniżenie pH treści jelitowej, nadmierne gromadzenie gazów i wzdęcie

nadmierny rozkład białek i mocznika z wytwarzaniem amoniaku → sprzyja rozwojowi encefalopatii u chorych z niewydolnością wątroby

zwiększone wchłanianie antygenów bakterii do krwiobiegu.

62
Q

SIBO objawy

A
wzdęcie brzucha
przewlekła biegunka (wodnista lub tłuszczowa)
ból brzucha
uczucie pełności w jamie brzusznej
zaparcie

W zaawansowanej chorobie: utrata masy ciała i niedożywienie, obrzęki (zespół jelitowej utraty białka →rozdz. 4.16), objawy niedoboru witamin A i D (osteomalacja lub osteoporoza, tężyczka, zaburzenia troficzne naskórka, kurza ślepota), objawy niedoboru witaminy B12 (ataksja, neuropatia obwodowa, objawy niedokrwistości), rumień guzowaty, osutka plamisto-grudkowa.

63
Q

SIBO odiagnostka

A

Testy oddechowe: wodorowy test oddechowy, np. z glukozą lub laktulozą; znaczenie diagnostyczne ma dodatni wynik testu. Gdy występuje zaparcie, wykonaj metanowy test oddechowy – w przypadku dodatniego wyniku rozpoznaj zespół rozrostu metanogenów w jelitach.

64
Q

SIBO złoty standard

A

Badania mikrobiologiczne: ilościowe i jakościowe badanie bakteriologiczne treści pobranej z bliższego odcinka jelita czczego lub dwunastnicy (uznawane za złoty standard rozpoznawania SIBO, ale nie ma wystandaryzowanych technik aseptycznego pobierania próbek; z dalszej części dwunastnicy podczas endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego aspiruje się 3–5 ml treści i umieszcza na podłożu hodowlanym w warunkach tlenowych i beztlenowych – rozpoznanie SIBO potwierdza obecność ≥103 CFU/ml aspiratu; najczęściej bakterie z rodzajów Escherichia, Shigella, Aeromonas, Pseudomonas).

65
Q

FODMAP

A

diety o małej zawartości fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli

66
Q

SIBO - leczenie

A

-p-bakteryjne przez 7–10 dni, a rifaksyminę,
U chorych z częściową poprawą lub wczesnym nawrotem (<3 mies.) zastosuj leczenie empiryczne innym antybiotykiem (możesz powtarzać leczenie rifaksyminą). W przypadku nawrotu objawów ≥3 mies. od leczenia antybiotykiem → powtórz test oddechowy w celu potwierdzenia SIBO

**suplementacja witamin A,D, E, K i B12