1. Gastroenterologia Flashcards
obraz “ptasiego dziobu” w RTG z środkiem cieniującym
achalazja przełyku (kurcz wpustu)
achalazja przełyku czym grozi?
rakiem płaskonabłonkowym przełyku
achalazja przełyku diagnostyka (3)
- RTG z środkiem cieniującym
- endoskopia z biopsją (trzeba wykluczyć inne rzeczy w tym neo)
- MANOMETRIA PRZEŁYKU oceni brak perystaltyki
podstawa diagnostyki GERD
endoskopia -> cechy zapalenia przełyku związane z refluksem
(ale nie trzeba u pacjenta <40 r.ż. bez objawów alarmujących)
u nich można wstępnie zdiagnozować na podstawie objawów i zastosować IPP na 2 tygodnie -> kontrola (jeśli ustąpiły objawy to potwierdzenie, jeśli nie to endoskopia)
objawy alarmowe w refluksie, które wymagają pilnej panendoskopii
- odynofagia - ból związany z przełykaniem
- dysfagia - zaburzenia przełykania
- spadek m.c.
- krwawienie z GOPP (niedokrwistość, smoliste stolce)
złoty standard w GERD
24h pH-metria przełykowa z pomiarem impedancji (potwierdza lub wyklucza)
- wykonywana gdy pacjent zgłasza się z objawami pozaprzełykowymi, które mogą sugerować GERD)
- również gdy brak zmian zapalnych charakterystycznych dla refluksu przełykowego w gastroskopii
leczenie achalazji przełyku
- farmakologia
- CCB (nifedypina, diltiazem)
- azotany (nitrogliceryna) - endoskopowo:
- mechaniczne rozszerzenie balonem
- toksyna botulinowa
- miotomia endoskopowa - chirurgicznie (KARDIOMIOTOMIA metodą Hellera - podłużne nacięcie przełyku i wpustu)
GERD epidemiologia
M=K
przełyk Baretta M>K
przełyk Baretta czego ryzyko?
STAN PRZEDRAKOWY
gruczolakoraka przełyku (metaplazja przełyku) 100x wzrasta ryzyko
LINIA Z powinna być na wysokości wpustu, a ona wije się na przełyk
*monitorowanie zależy od stopnia dysplazji ocenianej w hist-pat
pierścień Schatzkiego
włóknisty, powoduje zwężenie oraz dysfagię
uchyłek Zenkera
- stanowi ok. 90-95% uchyłków przełyku
- osłabiona ściana gardła/przełyku tworzy zachyłek -> cofanie niekwaśnych kawałków pokarmu
objawy alarmujące w GASTROLOGII, wymagające pilnej diagnostyki:
- dysfagia
- odynofagia
- spadek masy ciała
- badalny guz przez powłoki brzuszne
- żółtaczka
- niedokrwistość mikrocytarna
- krwawienie z pp (smoliste stolce, domieszka świeżej krwii, krwiste lub fusowate wymioty)
- utrzymujące się wymioty
- ból wybudzający ze snu
objawy dyspepsji
- ból w nadbrzuszu
- wczesne uczucie sytości
- uczucie pełności poposiłkowej
rodzaje dyspepsji czynnościowej:
- zespół bólu w nadbrzuszu
- zespół zaburzeń poposiłkowych
zespół bólu w nadbrzuszu (EPS)
bólu i/lub pieczenie w nadbrzuszu występujące min. 1x/tydzień
zespół zaburzeń poposiłkowych (PDS)
wczesne uczucie sytości i/lub uczucie pełności poposiłkowej przez min. 3 dni w tygodniu
kiedy możemy rozpoznać dyspepsję?
gdy objawy trwają od min. 1 mc.
czy dyspepsja zwiększa ryzyko chorób organicznych?
nie
dyspepsja niezdiagnozowana
-osoby z objawami od niedawna lub niezdiagnozowane
*TEST UREAZOWY na H. pylori
(+) eradykacja (terapia poczwórna z bizmutem -> gdy ustąpienie objawów to diagnozujemy wtórną związaną z H. pylori, gdy nie ustępują (nawrót przed upływem 6-12mc.) -> DYSPEPSJA CZYNNOŚCIOWA
(-) DAJEMY IPP - gdy nie pomaga to PANENDOSKOPIA
dyspepsja niezdiagnozowana - dominują objawy bólu w nadbrzuszu i zgaga
wstępnie rozpoznajemy ChRP i dajemy IPP -> gdy nie pomaga -> PANENDOSKOPIA
DYSPEPSJA CZYNNOŚCIOWA
BRAK JEDNEGO SCHEMATU LECZENIA:
- zmiana trybu życia
- mniej stresu
- jedzenie częściej mniejszych ilości
- psychoterapia
- rzucenie palenia
FARMAKOTERAPIA: EPS: IPP, ant. rec. H2, leki zobojętniające PDS: leki prokinetyczne (itopryd) -leki rozkurczające gdy ból -AMITRYPTYLINA gdy inne nieskuteczne
DYSPEPSJA CZYNNOŚCIOWA możliwe przyczyny
- zmniejszenie motoryki żołądka
- zmniejszanie opróżniania żołądka
- zaburzenia żołądka i XII-cy
- wieloczynnikowe - heterogenne zaburzenia
- zaburzenie akomodacji żołądka (nagromadzenie w odźwierniku)
DYSPEPSJA CZYNNOŚCIOWA wtórna
leczenie przyczynowe
eradykacja H. pylori, terapia poczwórna z bizmutem
LECZENIE 1 WYBORU W POLSCE
*leczenie polega na stosowaniu IPP 2xdzień p.o. oraz antybiotyków +/- soli bizmutu przez 14 dni
- IPP
- CYTRYNIAN BIZMUTU
- METRONIDAZOL
- TETRACYKLINA
eradykacja H. pylori, terapia poczwórna BEZ bizmutu
ALTERNATYWNE LECZENIE DLA terapii poczwórnej z bizmutem
- IPP
- AMOKSYCYKLINA
- KLARYTROMYCYNA
- METRONIDAZOL lub TYNIDAZOL
rola PROSTAGLANDYN na błonę śluzową żołądka
- zwiększają wydzielanie śluzu i wodorowęglanów
- rozszerzają okoliczne tętniczki -> zwiększają śluzówkowy przepływ krwi (napływ wodorowęglanów, zwiększenie proliferacji nabłonka)
wrzody
ubytek przekracza blaszkę mięśniową błony śluzowej, towarzyszy im naciek zapalny i martwica skrzepowa
wrzody żołądka
M=K,
ból po posiłku
na krzywiźnie mniejszej oraz w części przedodźwiernikowej
wrzody XII-cy
M>K (3:1)
ból na czczo
na opuszce/ścianie przedniej
*nie zwiększa ryzyka rozwoju raka, nawet gdy o etiologii H. pylori
wrzody XII-cy - powikłania
- perforacja
- krwotok
- zwężenie odźwiernika
- > chlustające wymioty, objaw pluskania, powiększenie żołądka (odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe - hipowolemia, utrata HCl, hipokaliemia, hipochloremia, zasadowica metaboliczna, hiponatremia,)
podstawowe leki w chorobie wrzodowej
jeśli przyczyna H. pylori:
-eradykacja
jeśli przyczyna bardziej w NLPZach to przez 1-2mc.:
- IPP
- inhibitory rec. H2 (słabsze działanie, zjawisko tachyfilaksji) RANITYDYNA, FOMATADYNA,
jak zwalczamy zjawisko “nocnego przełamania”
IPP + inhibitor rec. H2
IPP d/n (4)
- SIBO (wzdęcie brzucha, wodniste lub tłuszczowe biegunki)
- hipomagnezemia gdy stosujemy > 1roku
- niski poziom B12 (kwaśne pH uwalnia B12 oraz umożliwia połączenie jej z czynnikiem Castle’a -> a tym samym przyswojenie)
- C. difficile -wątpliwe
wrzody leczenie
1) eradykacja H. pylori
2) farmakoterapia
* kontrolna gastroskopia po ok. 4-8 tyg. od pierwszej
*gdy terapia nieskuteczna (częste nawroty - min. 2x/rok lub wczesne nawroty po mniej niż 3 mc.)
podejrzewamy nowotwór, powikłania
H. pylori co powoduje:
ostre aktywne zapalenie błony śluzowej żołądka (hipergastrynemia, która pobudza kom. okładzinowe do wziększonej sekrecji HCl) ->
przewlekłe aktywne zapalenie błony śluzowej żołądka ->
(może rozwinąć się w niezanikowe zapalenie w przedodźwierniku, które nie prowadzi do neo) lub
STAN PRZEDRAKOWY: przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (trzon i część przedodźwiernika, spadek HCl)->
STAN PRZEDRAKOWY: metaplazja jelitowa ->
dysplazja ->
NOWOTWÓR
powikłania infekcji H. pylori
- zapalenie
- wrzody
- nowotwory: RAK ŻOŁĄDKA TYPU JELITOWEGO, CŁONIAK ŻOŁĄDKA TYPU MALT
- pierwotna małopłytkowość immunologiczna (ITP) -mogą jej towarzyszyć też zakażenia (HIV, HCV, CMV, parwowirus B19)
- niedokrwistość z niedoboru B12 i żelaza
- zespół rozrostu bakteryjnego j. cienkiego (SIBO)
BIEGUNKA
min. 3 stolce/dobę o płynnej lub półpłynnej konsystencji
BIEGUNKA podział
ostra <14 dni
przewlekająca się 14-29 dni
przewlekła >30 dni
ChRP (GERD)
dolegliwości (zgaga) lub uszkodzenie błony śluzowej przełyku związane z zarzucaniem kwaśniej treści żołądkowej do przełyku
- nasilenie objawów przy leżeniu na wznak, pochylaniu się, przy parciu, po obfitym posiłku
- główną przyczynę stanowi spadek napięcia LES
GERD objawy pozaprzełykowe (6)
- ból w klatce piersiowej
- chrypka (podrażnienie krtani przez HCl)
- suchy kaszel
- świszczący oddech
- ubytki szkliwa
- bezdechy senne
badania wykonywane w diagnostyce przełyku:
4
1) endoskopia z biopsją błony śluzowej
2) badanie radiologiczne z papką barytową (pacjent ją połyka i cyklicznie robione zdjęcia RTG) nieprawidłowości anatomiczne, zwężenia
3) 24-h pH-metria impedancyjna (złoty standard diagnostyczny, czy jest reflux, ocenia pH refluksu)
4) manometria przełyku - określa ciśnienie wywierane na przełyk przez skurcz mięśniówki przełyku
- ocena procesu połykania
- ocena skurczów i relaksacji UES i LES
GERD leczenie:
podstawa to:
- unikanie pokarmów nasilających
- podniesienie wezgłowia łóżka
- redukcja masy ciała
- ostatni posiłek 2-3h przed snem
- zaprzestanie palenia
- unikanie leków obniżających ciśnienie LES
*IPP 1x/d na czczo przez 2-4 tyg.
LEKI HAMUJĄCE WYSDZIELANIE KWASU SOLNEGO I GO ZOBOJĘTNIAJĄCE
- IPP
- BLOKERY REC. H2
- związki magnezu i glinu, sukralfat, kwas alginowy
lek prokinetyczny w GERD
itopryd (dodatek do hamowania HCl)
fundoplikacja sposobem Nissena
GERD postępowanie operacyjne
-wytworzenie rodzaju kołnierza z dna żołądka wokół LES, po kilku latach problem powraca
-u osób którenie mogąleczyc się farmakologicznie lub to leczenie nie jest skuteczne
MUZEKTOMIA
zabieg endoskopowy (za pomocą fal radiowych, terapia fotodynamiczna) wykonywany w przypadku przełyku Barreta, u chorych z dysplazją lub nowotworem in situ - resekcja błony śluzowej
H. pylori
- zajmuje tylko błonę śluzową żołądka
- odpowiada za 50% wrzodów żoładka i XII-cy
- dzięki ureazie nie jest trawiona przez HCl (rozkłada mocznik do jonów amonowych, które zobojętniają HCl)
-mogą wytwarzać cytotoksyny, które uszkadzają nabłonek
druga najważniejsza przyczyna wrzodów żołądka
NLPZ
sterydy a wrzody żołądka
same nie powodują ale stosowane z NLPZami nasilają ich działanie!
rozpoznanie choroby wrzodowej
endoskopia
klasyfikacja Forresta
I -aktywne krwawienie
II niedawno przebyte krwawienie:
II a - widoczne niekrwawiące naczynie
II b - skrzep w dnie owrzodzenia
II c - przebarwione dno owrzodzenia
III - brak oznak przebytego krwawienia (białe dno wrzodu)
wykrywanie H. pylori - jak sięprzygotować?
przez min. 4 tyg. nie brać antybiotyków
przez min 2 tyg. nie brać IPP
wykrywanie H. pylori badania inwazujne: (3)
1) najczęstszy test ureazowy wycinka (czułość i swoistość 90-95%)
2) badanie histologiczne wycinka
3) hodowla bakteryjna wycinka (w ocenie antybiotykowrażliwości po nieudanej eradykacji)
wykrywanie H. pylori badania nieinwazujne: (2)
stosowane w rozpoznaniu infekcji i ocenie eradykacji
- mocznikowy test oddechowy (doustne podanie mocznika znakowanego C13, ocena 13CO2 w wydychanym powietrzu)
- antygeny H. pylori w stolcu - pewność że w tym momencie tam jest
* badanie serologiczne ->(nie jest przydatne)
co zwiększa ryzyko raka żołądka?
każda operacja która nacina, uszkadza struktury
najczęstsza przyczyna krwawienia z GOPP?
powikłanie choroby wrzodowej
- fusowate wymioty (bo krew strawiona z enzymami)
- smoliste stolce
powikłania choroby wrzodowej
- krwawienie z GOPP
- perforacja pp (objaw sierpu pod kopułą przepony)
- zwężenie odźwiernika (pluskające wymioty) zasadowica, hipokaliemia,
zapalenia błony śluzowej żołądka (3)
na podstawie hist/pat i wyglądu w badaniu endoskopowym
- ostra gastropatia krwotoczna (nadżerkowa)(alkohol, stres, leki, żółć)
- zapalenie wywołane przez H. pylori (ok. 90% wszystkich)
- przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie bł. śluzowej żołądka (AMAG) - p-ciała p-komórkom okładzinowym oraz czynnikowi wewnętrznemu
AMAG -
przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie bł. śluzowej żołądka (AMAG) - p-ciała p-komórkom okładzinowym (mała sekrecja HCl, dlatego hiperplazja komórek G, które nadprodukują gastrynę -> grozi ryzykiem rozwoju NET (rakowiaka) również zanik błony śluzowej i ryzyko raka żołądka
oraz czynnikowi wewnętrznemu
(niedokrwistość makrocytarna)
Klasyfikacja Los Angeles - GERD
służy do oceny nasilenia nadżerkowego zapalenia przełyku.
Należy ocenić
pionową długość ubytków błony śluzowej (nadżerek/owrzodzeń)
określić, czy zlewają się one ze sobą również w linii poziomej (pomiędzy fałdami przełyku)
A pojedyncza nadżerka ≤5 mm
B ≥1 nadżerka o długości >5 mm, niezajmująca całej odległości między 2 sąsiadującymi fałdami przełykowymi
C ≥1 nadżerka zajmująca całą odległość pomiędzy ?2 fałdami przełykowymi, obejmująca ≤75% obwodu przełyku
D nadżerki lub owrzodzenia obejmujące ≥75% obwodu przełyku
refluks u kobiet w ciąży - leczenie
sukralfat
kw. alginianowu
NIE IPP
ITOPRYD
DZIAŁA TYLKO NA GOPP
Itopryd pobudza perystaltykę przewodu pokarmowego poprzez blokowanie receptorów dopaminowych D2 oraz hamowanie aktywności acetylocholinoesterazy.
Itopryd jest wskazany w leczeniu objawów żołądkowo-jelitowych czynnościowej niestrawności niezwiązanej z chorobą wrzodową, takich jak uczucie wzdęcia brzucha, uczucie nadmiernej pełności w żołądku, ból w nadbrzuszu, dyskomfort, brak łaknienia, zgaga, nudności i wymioty.
OBJAWY U ALKOHOLIKA Z ALKOHOLOWYM ZAPANIENIEM WĄTROBY
**nagłe wystąpienie lub nasilenie się żółtaczki, zwiększenie aktywności ALT lub AST (<400 IU/l, AST/ALT >1,5), spożycie alkoholu na dobę >3 j. etanolu dla mężczyzn i >2 j. dla kobiet przez >5 lat i do 4 tyg. przed wystąpieniem objawów i zostały wykluczone zapalenia wątroby o innej etiologii
w zapaleniu –
-ALT i AST <400 IU/l, AST/ALT >1,5,
zwiększenie aktywności GGT, ALP, stężenia żelaza (niekiedy też ferrytyny), bilirubiny (u >60%),
wydłużenie PT,
-zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperchloremia), zasadowica oddechowa
CELIAKIA
z antygenami HLA-DQ2 lub HLA-DQ8
CO SIĘ DZIEJE pod wpływem glutenu w celiakii
dochodzi do wytwarzania swoistych przeciwciał (przeciwko gliadynie [AGA], przeciwko transglutaminazie tkankowej typu 2 [anty-TG2], przeciwendomyzjalnych [EMA], przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny [anty-DGP])
i autoimmunologicznej reakcji zapalnej prowadzącej do zaniku kosmków błony śluzowej jelita cienkiego, naciek limfocytarny blaszki właściwej oraz przerost krypt
w jakich chorobach większe ryzyko celiakii?
1 DM typu 1,
2 autoimmunologiczne 3 choroby wątroby i/lub tarczycy,
4 z zespołem Downa,
5 z zespołem Turnera,
6 z zespołem Williamsa,
7 z nefropatią IgA, z niedoborem IgA
8 u krewnych 1. stopnia chorych na celiakię
też Sjogren, rzs
co może wywołać zanik kosmków w przebiegu celiakii?
wtórna nietolerancja laktozy
choroba Duhringa
opryszczkowate zapalenie skóry - skórna manifestacja celiakii
DIAGNOSTYKA CELIAKI P-CIAŁA
- przeciwendomyzjalnych EMA
- przeciwko transglutaminazie tkankowej typu 2 [anty-TG2],
- przeciwko gliadynie [AGA]
TRZEBA TEŻ OZNACZYĆ POZIOM CAŁKOWITEGO IgA
najczęstszy neo wątroby niezłośliwy
naczyniak krwionośny
K>M
zwykle pojedyncza zmiana ogniskowa, rzadko zmiany mnogie.
Najczęściej nie ma żadnych objawów i jest przypadkowo wykrywany w badaniach obrazowych. Rzadko – w przypadku dużych naczyniaków – mogą występować ból i stan podgorączkowy oraz zespół Kasabacha i Merritt (małopłytkowość i koagulopatia ze zużycia wskutek powstawania zakrzepów w naczyniaku), czasami objawy związane z uciskiem guza na narządy sąsiednie. Potencjalne powikłania dużych (>10 cm) naczyniaków to pęknięcie do jamy otrzewnej i koagulopatia ze zużycia.
naczyniak krwionośny - rozpoznanie
W przypadku zmian o średnicy <3 cm i typowym obrazie w USG (→tab. 7.17-1) stwierdzanych u osoby bez choroby wątroby USG wystarcza do ustalenia rozpoznania. Jeśli zmiana jest większa lub stwierdza się ją u osoby z chorobą wątroby lub nowotworem złośliwym, do potwierdzenia rozpoznania konieczne jest wykonanie USG z kontrastem, TK lub MR. Podejrzenie naczyniaka jest przeciwwskazaniem do biopsji zmiany.
Ogniskowy rozrost guzkowy (FNH)
Nienowotworowy guz wątroby. Występuje u 0,3–1% osób dorosłych, 6–8 razy częściej u kobiet. Na ogół nie powoduje żadnych objawów i jest wykrywany przypadkowo w badaniach obrazowych. Rzadko ból brzucha, wyjątkowo duży guz wyczuwalny przez powłoki.
Ogniskowy rozrost guzkowy (FNH) - rozpoznanie
Rozpoznanie na podstawie badań obrazowych. W razie wątpliwości badanie morfologiczne usuniętego guza.
Jak rozpoznajemy eozynofilowe zapalenie przełyku?
znaczna ilosc (>15 w polu widzenia) eozynofilii w bioptacie
najczęstsza biegunka podróżnych
E. coli ETEC
wskazania do leczenia H. pylori
- choroba wrzodowa żołądka/dwunastnicy – aktywna i nieaktywna
- powikłania choroby wrzodowej (krwawienie, przedziurawienie)
- chłoniak żołądka typu MALT
- zanikowe zapalenie żołądka
- stan po resekcji żołądka z powodu raka
- krewni I stopnia chorych na raka żołądka
- dyspepsja niediagnozowana lub czynnościowa
- długotrwałe leczenie inhibitorami pompy protonowej
- planowane dłuższe leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi
- niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza
- samoistna plamica małopłytkowa
- niedobór witaminy B12
- życzenie wyrażane przez pacjenta
TIGAR-O
klasyfikację czynników ryzyka rozwoju przewlekłego zapalenia trzustki Podział na 6 grup czynników etiologicznych:
- toksyczno-metaboliczne (T)
- idiopatyczne (I)
- genetyczne (G)
- autoimmunologiczne (A)
- nawracające lub ciężkie ostre zapalenie trzustki (R od ang. recurrent)
- zaporowe (O od ang. obstructive)
najczęstsze przyczyny OZT
alkohol,
kamica
idiopatyczne
polipy Elsnera
polipy trawieńcowe, FGP, częste, znajdowane przypadkowo
bardzo małe ryzyko dysplazji
- mogą być pojedyncze lub w FAP (rodzinnej polipowatości)
- większe ryzyko po wieloletnim stosowaniu IPP (spadek kwaśności soku żołądkowego)
. Leczenie pierwotnej marskości żółciowej wątroby
ursodesoksycholowy
najczęstsza
przyczyna krwawienia z dopp >80 lat
uchyłki
np. 75 latka miała zaparcia i 2 razy oddała stolec z krwią
eozynofilowe zapalenie przełyku - charakterystyczne objawy
u starszych dzieci i dorosłych – dysfagia oraz epizody uwięźnięcia kęsów pokarmu; charakterystyczne jest unikanie produktów sprawiających problemy z połykaniem, wydłużanie czasu żucia, popijanie pokarmów dużą ilością płynów. Mogą występować ból zamostkowy i objawy choroby refluksowej przełyku (ChRP).
U większości chorych współwystępują choroby alergiczne - alergia na pokarmy, astma, alergiczny nieżyt nosa, atopowe zapalenie skóry
eozynofilowe zapalenie przełyku - rozpoznanie
Powinny być spełnione wszystkie poniższe kryteria:
1) występowanie objawów zaburzenia czynności przełyku
2) stwierdzenie w bioptatach przełyku ≥15 eozynofilów wpw przy dużym powiększeniu (~60 eozynofilów/mm2)
3) wykluczenie innych przyczyn objawów i/lub eozynofilii przełykowej.
C. difficile - leczenie
Gram (+)
Postać lżejsza: odstawienie leku przeciwbakteryjnego
Postać cięższa: konieczna hospitalizacja w celu wyrównania zaburzeń wodnych, elektrolitowych i hipoalbuminemii oraz monitorowania powikłań.
1) postać niespełniająca kryteriów ciężkiej ani piorunującej
wankomycyna/fidaksomycyna/ metronidazol dgy tamte niedostępne
2)postać ciężka wankomycyna lub fidaksomycyna
3)piorunująca WANKO (P.O.) + METRONIDAZOL (I.V.)
Objawy charakterystyczne w pierwotnym zapaleniu dróg żółciowych:
Objawy charakterystyczne w pierwotnym zapaleniu dróg żółciowych:
- Występuje świąd skory, przewlekłe zmęczenie, żółtaki powiek
- Ból pod prawym łukiem żebrowym
- Może współwystępować z chorobą trzewną i Hashimoto
ŻÓŁTACZKA W CHOLESTAZIE, kiedy się pojawia?
dopiero gdy bilirubina >43 μmol/l (~2,5 mg/dl)
czynniki predysponujące do GERD
- ciąża
- otyłość
- antykoncepcja hormonalna
- zaburzenia hormonalne
- przepuklina rozworu przełykowego
- leki obniżające ciśnienie LES
eozynofilowe zapalenie przełyku
Przewlekła choroba przełyku o podłożu immunologicznym, klinicznie charakteryzująca się objawami dysfunkcji przełyku, a histologicznie – naciekiem zapalnym ściany przełyku, w którym dominują eozynofile
eozynofilowe zapalenie przełyku - leczenie
Zastosuj IPP, dietę eliminacyjną lub GKS o działaniu miejscowym. Po 6–12 tyg. leczenia oceń skuteczność wybranej terapii w kontrolnej endoskopii z badaniem histologicznym wycinków. Zaleca się rozpoczęcie leczenia od IPP, a w razie nieskuteczności zastosowanie diety eliminacyjnej lub GKS o działaniu miejscowym. W opornych przypadkach stosuje się leki biologiczne i zabiegi endoskopowe.
celiakia - bad lab pomocnicze
1) niedokrwistość z niedoboru żelaza (częsty objaw u dorosłych), rzadziej megaloblastyczna
2) zmniejszenie stężeń w surowicy: żelaza, kwasu foliowego, wapnia, witaminy D, rzadko witaminy B12
3) hipoalbuminemia (wskutek ucieczki białka przez jelita)
4) zwiększenie aktywności aminotransferaz (jeśli przyczyna niejasna → badania w kierunku celiakii).
