2. Nefrologia - AKI, PChN, OŚZN Flashcards
OŚZN
ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (cewkowo-śródmiąższowe)
-prowadzące do odwracalnego zaburzenia jej funkcji wydzielniczej
OŚZN co jest zajęte?
śródmiąższ - czyli wszystko co nie jest kłębuszkami; kanaliki, cewki, oraz to co pomiędzy nimi: elementy tkanki łącznej,fibroblasty
OŚZN - czym spowodowane? (4)
reakcja immunologiczna - reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego - po ok. 3 tygodniach od zadziałania czynnika
- nadwrażliwość na czynniki, najczęściej na leki - zwłaszcza NLPZ!!, leki dostając się do światła kanalika stają się haptenami, które wywołują reakcję inne przyczyny: - infekcje ogólnoustrojowe -sarkoidoza -idiopatyczne
OŚZN - objawy (4)
reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego - po ok. 3 tygodniach od zadziałania czynnika
- ból w okolicy lędźwiowej - stan zapalny i naciąganie, rozpieranie torebki nerkowej
- upośledzenie funkcji nerki - AKI (SKĄPOMOCZ)
- WYNIKAJĄCE Z REAKCJI ZAPALNEJ - wydzielania czynników prozapalnych, cytokin:
3. gorączka
4. osutka plamisto-grudkowa
inne:
krwiomocz, obrzęki, NT, bóle stawów
OŚZN - co charakterystyczne dla etiologii NLPZ
- co innego w moczu (3)
- co w krwi (2)
białkomocz nerczycowy (w innych może być niewielki/umiarkowany)
- krwinkomocz
- leukocyturia
- eozynofiluria - wskazuje nadwrażliwość jako przyczynę zapalenia
- w krwi:
- eozynofilia
- wzrost parametrów nerkowych - kreatynina
OŚZN - rozpoznanie
na podstawie objawów klinicznych:
był zdrowy pacjent, który dostał pogorszenia funkcji nerek, a w wywiadzie niedawno zaczął przyjmować nowy lek -> dodatkowo są u niego objawy nadwrażliwości (gorączka, osutka)
*gdy wątpliwości to biopsja nerki
OŚZN - co w biopsji?
nacieki zaplne
- limfocyty T
- monocyty
OŚZN - leczenie, powikłania
zależy od przyczyny:
- leczenie infekcji
- odstawienie leku (czasem pomaga GKS)
- 50% całkowite przywrócenie funkcji nerek
- u części upośledzenie czynności nerek
- u kilku leczenie nerkozastępcze
AKI - co to i def.
ostre uszkodzenie nerek, definiowane jako: *wzrost kreatyniny o: min. 0,3 mg/dl w 48h lub min. 1,5 mg w 7 dni
*albo jako spadek diurezy:
<0,5 ml/kg/h utrzymujący się przez 6h
*jest to proces bardzo dynamiczny, dlatego do diagnozy nie używamy GFR
AKI - klasyfikacja ciężkości
stopień 1
- kreatynina wzrost 1,5-1,9x w stosunku do wyjściowego lub wzrost o 0,3 mg/dl
- diureza < 0,5 ml/kg/h przez 6-12h
stopień 2
- kreatynina wzrost 2,0-2,9x w stosunku do wyjściowego
- diureza < 0,5 ml/kg/h przez >12h
stopień 3
- kreatynina wzrost 3x w stosunku do wyjściowego lub kreatynemia min. 4,0 mg/dl lub rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego
- diureza < 0,3 ml/kg/h przez >24h lub bezmocz przez więcej niż 12h
AKI - przyczyny, podział
- przednerkowe - zaburzenia dopływy (choroby serca, gdy mały SV, hipowolemie - wymioty, biegunki, diureza osmotyczna, do przestrzeni trzeciej- OZT, zapalenie otrzewnej, oparzenia, hipoalbuminemia), zaburzenia naczyniowe - np. sepsa gdzie rozszerzenie naczyń, tak samo leki hipotensyjne; lub skurcz naczyń nerkowych i obniżenie przepływu przez nerki(leki immunosupresyjne - cyklosporyna, takrolimus), A i NA, HIPERKALCEMIA, ZABURZENIA AUTOREGULACJI przepływu- NLPZ, ACEI, ARB
- nerkowe - zaburzenia budowy, filtracji (mikroangiopatie zakrzepowe np.HUS, TTP), SLE, twardzina, KZN; tutaj też leki - np. kontrast jodowy, aminoglikozydy, CISPLATYNA , BIAŁKO MONOKLONALNE - SZPICZAK MNOGI- one niszczą cewki
- zanerkowe - związane z odpływem moczu z nerek - zastój uszkadza nerkę, rak, jatrogenne - np podwiązanie moczowodu, przerost prostaty
AKI - 4 fazy
- WSTĘPNA - od zadziałania czynnika do uszkodzenia nerek
- SKĄPOMOCZU, BEZMOCZU - u 50% (10-14 dni)
- WIELOMOCZU
- ZDROWIENIA - powrót do pełnej funkcjonalności (kilka miesięcy)
AKI - badania krwi - mocznik, kreatynina, K+ i gazometria
b. wysokie (bo nerka nie filtruje)
- kreatynina
- mocznik / BUN (blood urea nitrogen)
- HIPERKALIEMIA (bo nerki wydalają K+
- W GAZOMETRII - kwasica metaboliczna (bo nerka powinna resorbować i produkować nowe HCO3-, i wydalać H+ - a nie robi tego
zespół zmiażdżenia
prowadzi do AKI, bo:
np. po wypadku, komórki uszkodzonych miocytów wyrzucają zawartość swojej cytoplazmy -> uwalnia się mnóstwo fosforu (HIPERFOSFATEMIA)
- WOLNY FOSFOR ŁĄCZY SIĘ Z Ca2+ - odkłada się w tkankach
- spadek Ca2+
- wzrost mioglobiny (uszkadza nerki gdy jej za dużo, trochę podobna do Hb)
- wzrost kinazy kreatyninowej - CK - może wskazywać właśnie na ten zespół
AKI - ciężar właściwy z przednerkowym i nerkowym - gdzie IZOSTENURIA?
- przednerkowym (mało osocza, więc nerka zagęszcza mocz bo chce zatrzymać jak najwięcej płynów)
- nerkowym - nerka nie zagęszcza bo zniszczona, niski ciężar właściwy IZOSTENURIA (gęstość względna moczu równa 1,010-1,012 kg/l. Jest to gęstość względna odbiałczonego osocza.)
AKI - jaki Na+ i osmolarność moczu w przednerkowym?
(+)RAAS -> zatrzymywanie Na+ (mało sodu w moczu w przednerkowym, duża jego osmolarność, dużo mocznika i kreatyniny; prawidłowo w nerkowym Na+, osmolarność mniejsza i mocznik, kreatynina też w mniejszej ilości)
AKI - zanerkowe jakie najlepsze badanie
USG
AKI/PChN:
1) wywiad - jaki to pacjent?
2) wielkość nerki
3) dynamika wzrostu kreatyniny
4) morfologia
5) gospodarka wapniowo-fosforanowa
6) badanie dna oka
1) młody 30 latek/ cukrzyk starszy, obciążony
2) duża/ mała
3) duża/ mała, ciągle rośnie ale przez długi czas
4) - /niedokrwistość
5) HIPERFOSFATEMIA
6) -/cukrzyca czy NT
odwodnieni pacjenci z AKI przednerkowym, co musimy natychmiast zrobić?
odstawić leki takie jak: -diuretyki te poniżej zaburzają autoregulację w tętniczkach nerkowych: -NLPZ -ACEI -ARB
wskazania do leczenia nerkozastępczego w AKI
kliniczne:
- przewodnienie (obrzęk płuc), nie dający się wyleczyć diuretykami
- encefalopatia mocznicowa (zab. świadomości, drgawki)
- mocznicowe zapalenie osierdzia
biochemiczne:
- hiperkaliemia >6,5 mmol/l
- kwasica metaboliczna pH<7,2
- inne zab. elektrolitowe
- kreatynina >10 mg/dl
- mocznik >200 mg/dl
nefropatia kontrastowa - co to i jak zapobiegać? (4)
wzrost kreatyniny 1-3 dni po podaniu środka cieniującego
- nawadniać przed i po podaniu środka
- 24h przed i przez 48h po odstawić leki, które mogą zaburzać funkcjonowanie nerek: SCEI, ARB, diuretyki
- 48h przed badaniem odstawić METFORMINĘ, ewentualnie przejść na insulinę
- oznaczyć kreatyninę przed i po badaniu
nefropatia kontrastowa - kto w grupie ryzyka?
- starszy wiek
- cukrzyca
- GFR <60 ml/min/1,73m2
- uszkodzenie wątroby
- leki nefrotoksyczne
- szpiczak
- dużo podanego środka
PChN- def.
zaburzenie czynności LUB budowy nerek, które utrzymuje się >3 mc. i ma znaczący wpływ na nasze zdrowie
MÓWI TO O TYM, ŻE GFR MOŻE BYĆ W NORMIE, A PACJENT MOŻE NP. IZOLOWANY KRWINKOMOCZ Z ERYTROCYTAMI LUB WAŁECZKI ERYTROCYTARNE, KTÓRE MA >3 MC. I TO JUŻ BĘDZIE PCHN
*praktycznie każda choroba, która dotyka nerki może być przyczyną PChN
- GFR <60 ml/min/1,73m2
- albuminuria: >30 mg/d lub ACR >30 mg/g
PChN - najczęstsza przyczyna
nefropatia cukrzycowa
KZN, nefropatia nadciśnieniowa, AKI, cewkowo-śródmiąższowe ZN
PChN - co się dzieje gdy nerka przestaje prawidłowo funkcjonować?
- zab. wydalania h2o i elektrolitów -> przewodnienie (NT, przeciążenie obj. LK), zab. elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia - bo rozcieńczenie sodu dużą ilością osocza)
- nie wydalane produkty przemiany materii - gromadzenie toksyn mocznicowych, w tym mocznik (encefalopatie, zap. opłucnej, osierdzia, świąd, skazy krwotoczne - uszkodzenie płytek krwi)
- zab. RKZ - nerka powinna resorbować i produkować HCO3- a wydalać H+, tak się nie dzieje - KWASICA METABOLICZNA -> typowo jest to kompensowane przez ODDECH KAUSSMAULA
- NIEDOKRWISTOŚĆ (z powodu zaburzeń produkcji EPO oraz krótszym czasem życia RBC - niszczenie przez mocznik) - normocytarna i normobarwliwa
PChN - zab. gospodarki Ca2+-fosforanowej
prawidłowo nerka aktywuje D3 oraz wydala fosforany, gdy jest niewydolna to nie robi tego
-hipo D3 (niski poziom wapnia) oraz hiperfosfatemia (który też powoduje niski poziom wapnia)
hipokalcemia i hiperfosfatemia -> pobudzenie przytarczyc do produkcji PTH
WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC - nadmiar PTH wywołany inną przyczyną, chorobą
*PTH uwalnia Ca2+ z kości, co przy niskim D3 i hiperfosfatemii powoduje OSTEODYSTROFIĘ NERKOWĄ - uszkodzenie kości
PChN a układ rozrodczy
PChN zmniejsza poziom FSH i LH (hipogonadyzm hipogonadotropowy) - czyli wynikający z niskiego poziomu gonadotropin
*rzadkie lub brak miesiączek, zmniejszony popęd seksualny, impotencja
PChN - leczenie
OGÓLNIE:
1. Lecz choroby współistniejące.
2. Profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych
-zaprzestanie palenia tytoniu oraz regularny wysiłek fizyczny.
3. Unikaj leków nefrotoksycznych.
4. Zapobiegaj zakażeniom poprzez szczepienia:
Leczenie żywieniowe
Leczenie farmakologiczne
- Leczenie białkomoczu stosuj ACEI lub ARB
- Leczenie nadciśnienia tętniczego [tiazydy nie gdy GFR<30
- Leczenie hiperlipidemii: cel – zmniejszenie ryzyka sercowo naczyniowego - STSTYNY GDY DUŻE TO RYZYKO, oraz zwiększenie spożycia olejów rybnych. . Nie łącz statyny z fibratem (ryzyko rabdomiolizy!).
- Zwalczanie kwasicy: zmniejszenie kwasicy uzyskuje się przez ograniczenie podaży białka w diecie do ilości zalecanych i stosowanie p.o. wodorowęglanu sodu (Alkala T, AlcaNeff).
- Leczenie zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i nadczynności przytarczyc:
- WIT. D3
- ograniczenie spożycia P
- octan wapnia/sewelamer - LECZYMY NIEDOKRWISTOŚĆ - Hb 10-11,5 g/dl
podaż Fe, leków pobudzających produkcję EPO (rhEPO)
GFR G2
niewielki zmniejszenie: 60-89
GFR G2
niewielki zmniejszenie: 60-89
inne od GFR badanie, które pozwala nam klasyfikować PChN
ALBUMINURIA fizjologicznie nie ma jej w moczu;
pierwszy parametr to dobowa utrata z moczem (mg/24h), a drugi to (ACR-wskaźnik albumina/kreatynina)
A1 <30 i <30
A2 30-300 i 30-300
A3 >300 i >300
inne od GFR badanie, które pozwala nam klasyfikować PChN
ALBUMINURIA fizjologicznie nie ma jej w moczu;
pierwszy parametr to dobowa utrata z moczem (mg/24h), a drugi to (ACR-wskaźnik albumina/kreatynina)
A1 <30 i <30
A2 30-300 i 30-300
A3 >300 i >300
powikłania leczenia EPO
NT, indukcja stanu prozakrzepowego
leczenie nerkozastępcze
przygotowywanie pacjenta gdy GFR 15-20
leczenie nerkozastępcze powinno się rozpocząć, zanim rozwiną się objawy mocznicy i powikłania narządowe
skazania do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego to:
1) objawy mocznicy (mocznicowe zapalenie osierdzia, mocznicowa skaza krwotoczna, encefalopatia lub neuropatia mocznicowa, przewlekłe nudności i wymioty)
2)przewodnienie lub nadciśnienie tętnicze nie poddające się leczeniu
3)rozwijające się niedożywienie białkowo-kaloryczne.
*W niektórych przypadkach leczenie dializami rozpoczyna się wcześniej ze względu na wskazania kliniczne, takie jak niewydolność serca z niepoddającym się kontroli przewodnieniem lub niedożywieniem.
kiedy przeszczep nerki?
W każdym przypadku rozważ możliwość przeszczepienia nerki od żywego dawcy (osoby spokrewnionej), jako metody pierwszego wyboru
HEMODIALIZA
wykonywana zwykle 3 × tydz., trwa 4–5 h
Naczynia kończyny z przetoką naczyniową można nakłuwać tylko w trakcie hemodializy lub w sytuacjach ratowania życia. Nie mierz ciśnienia tętniczego na kończynie z przetoką.
DIALIZA OTRZEWNIWA
najczęściej stosowaną techniką jest ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa. Chory pozostaje w domu i samodzielnie lub z pomocą przeszkolonej osoby wymienia kilkakrotnie w ciągu doby płyn dializacyjny w jamie otrzewnej. Stosunkowo częstym powikłaniem jest zapalenie otrzewnej, którego pierwszym objawem zwykle jest mętny płyn dializacyjny wypływający z jamy otrzewnej, a klinicznie ból brzucha, nudności i wymioty oraz objawy otrzewnowe. W każdym przypadku hospitalizacji pacjenta leczonego dializami otrzewnowymi należy się skontaktować z ośrodkiem prowadzącym to leczenie.
DIALIZA OTRZEWNIWA - JAKIE POWIKŁANIE?
najczęściej stosowaną techniką jest ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa
- Chory pozostaje w domu i samodzielnie lub z pomocą przeszkolonej osoby wymienia kilkakrotnie w ciągu doby płyn dializacyjny w jamie otrzewnej.
- Stosunkowo częstym powikłaniem jest zapalenie otrzewnej, którego pierwszym objawem zwykle jest mętny płyn dializacyjny wypływający z jamy otrzewnej, a klinicznie ból brzucha, nudności i wymioty oraz objawy otrzewnowe. W każdym przypadku hospitalizacji pacjenta leczonego dializami otrzewnowymi należy się skontaktować z ośrodkiem prowadzącym to leczenie.
cewnik Tenckhoffa
cewnik do dializy otrzewnowej
Zatorowość cholesterolowa
● livedo reticularis (sinica marmurkowata) – objaw ten trudniej zauważyć, gdy
pacjent leży, znacznie lepiej jest widoczny w pozycji stojącej
● zespół sinych palców u nóg (blue toe syndrome)
● owrzodzenia – najczęściej zlokalizowane na stopach
● martwica.
