2. Nefrologia - AKI, PChN, OŚZN Flashcards
OŚZN
ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (cewkowo-śródmiąższowe)
-prowadzące do odwracalnego zaburzenia jej funkcji wydzielniczej
OŚZN co jest zajęte?
śródmiąższ - czyli wszystko co nie jest kłębuszkami; kanaliki, cewki, oraz to co pomiędzy nimi: elementy tkanki łącznej,fibroblasty
OŚZN - czym spowodowane? (4)
reakcja immunologiczna - reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego - po ok. 3 tygodniach od zadziałania czynnika
- nadwrażliwość na czynniki, najczęściej na leki - zwłaszcza NLPZ!!, leki dostając się do światła kanalika stają się haptenami, które wywołują reakcję inne przyczyny: - infekcje ogólnoustrojowe -sarkoidoza -idiopatyczne
OŚZN - objawy (4)
reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego - po ok. 3 tygodniach od zadziałania czynnika
- ból w okolicy lędźwiowej - stan zapalny i naciąganie, rozpieranie torebki nerkowej
- upośledzenie funkcji nerki - AKI (SKĄPOMOCZ)
- WYNIKAJĄCE Z REAKCJI ZAPALNEJ - wydzielania czynników prozapalnych, cytokin:
3. gorączka
4. osutka plamisto-grudkowa
inne:
krwiomocz, obrzęki, NT, bóle stawów
OŚZN - co charakterystyczne dla etiologii NLPZ
- co innego w moczu (3)
- co w krwi (2)
białkomocz nerczycowy (w innych może być niewielki/umiarkowany)
- krwinkomocz
- leukocyturia
- eozynofiluria - wskazuje nadwrażliwość jako przyczynę zapalenia
- w krwi:
- eozynofilia
- wzrost parametrów nerkowych - kreatynina
OŚZN - rozpoznanie
na podstawie objawów klinicznych:
był zdrowy pacjent, który dostał pogorszenia funkcji nerek, a w wywiadzie niedawno zaczął przyjmować nowy lek -> dodatkowo są u niego objawy nadwrażliwości (gorączka, osutka)
*gdy wątpliwości to biopsja nerki
OŚZN - co w biopsji?
nacieki zaplne
- limfocyty T
- monocyty
OŚZN - leczenie, powikłania
zależy od przyczyny:
- leczenie infekcji
- odstawienie leku (czasem pomaga GKS)
- 50% całkowite przywrócenie funkcji nerek
- u części upośledzenie czynności nerek
- u kilku leczenie nerkozastępcze
AKI - co to i def.
ostre uszkodzenie nerek, definiowane jako: *wzrost kreatyniny o: min. 0,3 mg/dl w 48h lub min. 1,5 mg w 7 dni
*albo jako spadek diurezy:
<0,5 ml/kg/h utrzymujący się przez 6h
*jest to proces bardzo dynamiczny, dlatego do diagnozy nie używamy GFR
AKI - klasyfikacja ciężkości
stopień 1
- kreatynina wzrost 1,5-1,9x w stosunku do wyjściowego lub wzrost o 0,3 mg/dl
- diureza < 0,5 ml/kg/h przez 6-12h
stopień 2
- kreatynina wzrost 2,0-2,9x w stosunku do wyjściowego
- diureza < 0,5 ml/kg/h przez >12h
stopień 3
- kreatynina wzrost 3x w stosunku do wyjściowego lub kreatynemia min. 4,0 mg/dl lub rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego
- diureza < 0,3 ml/kg/h przez >24h lub bezmocz przez więcej niż 12h
AKI - przyczyny, podział
- przednerkowe - zaburzenia dopływy (choroby serca, gdy mały SV, hipowolemie - wymioty, biegunki, diureza osmotyczna, do przestrzeni trzeciej- OZT, zapalenie otrzewnej, oparzenia, hipoalbuminemia), zaburzenia naczyniowe - np. sepsa gdzie rozszerzenie naczyń, tak samo leki hipotensyjne; lub skurcz naczyń nerkowych i obniżenie przepływu przez nerki(leki immunosupresyjne - cyklosporyna, takrolimus), A i NA, HIPERKALCEMIA, ZABURZENIA AUTOREGULACJI przepływu- NLPZ, ACEI, ARB
- nerkowe - zaburzenia budowy, filtracji (mikroangiopatie zakrzepowe np.HUS, TTP), SLE, twardzina, KZN; tutaj też leki - np. kontrast jodowy, aminoglikozydy, CISPLATYNA , BIAŁKO MONOKLONALNE - SZPICZAK MNOGI- one niszczą cewki
- zanerkowe - związane z odpływem moczu z nerek - zastój uszkadza nerkę, rak, jatrogenne - np podwiązanie moczowodu, przerost prostaty
AKI - 4 fazy
- WSTĘPNA - od zadziałania czynnika do uszkodzenia nerek
- SKĄPOMOCZU, BEZMOCZU - u 50% (10-14 dni)
- WIELOMOCZU
- ZDROWIENIA - powrót do pełnej funkcjonalności (kilka miesięcy)
AKI - badania krwi - mocznik, kreatynina, K+ i gazometria
b. wysokie (bo nerka nie filtruje)
- kreatynina
- mocznik / BUN (blood urea nitrogen)
- HIPERKALIEMIA (bo nerki wydalają K+
- W GAZOMETRII - kwasica metaboliczna (bo nerka powinna resorbować i produkować nowe HCO3-, i wydalać H+ - a nie robi tego
zespół zmiażdżenia
prowadzi do AKI, bo:
np. po wypadku, komórki uszkodzonych miocytów wyrzucają zawartość swojej cytoplazmy -> uwalnia się mnóstwo fosforu (HIPERFOSFATEMIA)
- WOLNY FOSFOR ŁĄCZY SIĘ Z Ca2+ - odkłada się w tkankach
- spadek Ca2+
- wzrost mioglobiny (uszkadza nerki gdy jej za dużo, trochę podobna do Hb)
- wzrost kinazy kreatyninowej - CK - może wskazywać właśnie na ten zespół
AKI - ciężar właściwy z przednerkowym i nerkowym - gdzie IZOSTENURIA?
- przednerkowym (mało osocza, więc nerka zagęszcza mocz bo chce zatrzymać jak najwięcej płynów)
- nerkowym - nerka nie zagęszcza bo zniszczona, niski ciężar właściwy IZOSTENURIA (gęstość względna moczu równa 1,010-1,012 kg/l. Jest to gęstość względna odbiałczonego osocza.)
AKI - jaki Na+ i osmolarność moczu w przednerkowym?
(+)RAAS -> zatrzymywanie Na+ (mało sodu w moczu w przednerkowym, duża jego osmolarność, dużo mocznika i kreatyniny; prawidłowo w nerkowym Na+, osmolarność mniejsza i mocznik, kreatynina też w mniejszej ilości)