Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Interna > 1. Endokrynologia > Flashcards

1. Endokrynologia Flashcards

1
Q

gdzie przekształcenie hormonów tarczycy i jak?

A

T4 jest przekształcane w wątrobie przez dejodynazę do T3, który ma o wiele większą aktywność od T4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

TBG

A

białka transportujące tyroksynę (albumina i prealbumina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Efekt hormonów tarczycy na węglowodany (4)

A

Zwiększają:

1) glikogenolizę
2) glukoneogenezę
3) wchłanianie węglowodanów w jelitach
4) transport glukozy do komórek mięśni i adipocytów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Efekt hormonów tarczycy na białka (3)

A

Zwiększenie:

1) syntezy białek, głównie enzymów
2) proteolizy - rozpad do aminokwasów, potem do glukozy w procesie glukoneogenezy (zwłaszcza komórkowe mięśnie)
3) metabolizm kolagenu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Efekt hormonów tarczycy na tłuszcze:

A

Zwiększają:

1) lipogenezę
2) lipolizę w tk. tłuszczowej
3) uwalnianie WKT w tkankach

Zmniejszają:
4) stężenie cholesterolu (bo zwiększa się ilość receptorów komórkowych dla LDL - zwiększone ich wykorzystanie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hormonów tarczycy w embriogenezie

A

bardzo ważne w procesach rozwoju i różnicowania tkanek, zwłaszcza OUN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

TIAMAZOL

A

główny lek p-tarczycowy, I rzut w ch, G-B,
-hamuje tyreoperoksydazę i tym samym produkcję T3 i T4

*inny to PTU - propylotiouracyl, stosowany tylko w ciąży do 16 tyg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

nadczynność tarczycy, najczęstsze postacie pierwotne: (6)

A

częstsze od wtórnych!!!

1) Ch. Gravesa-Basedova
2) wole guzkowe (toksyczne)
3) pojedyncze wole autonomiczne
4) podostre zap. tarczycy (de Quervaina) - początkowa faza
5) faza ostra Hashimoto - Hashitoxicosis (nadmierne uwalnianie hormonów tarczycy w wyniku uszkodzenia pęcherzyków)
6) leki: lewotyroksyna, amiodaron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

nadczynność tarczycy, najczęstsze postacie wtórne: (3)

A
  • gruczolak przysadki wydzielający dużo TSH
  • kosmówczak,
  • zaśniad groniasty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tyreotoksykoza - klinicznie

A
  • spadek masy ciała - normalny apetyt
  • nadmierna potliwość, nietolerancja wysokich temperatur
  • skóra ciepła i wilgotna
  • ryzyko osteoporozy
  • niepokój, retrakcja powiek
  • pobudzenie psychoruchowe, wzmożenie odruchów, problemy z koncentracją
  • ZABURZENIA LĘKOWE
  • tachykardia, uczucie kołatania, może wyzwolić AF
  • może zaostrzyć niewydolność serca, objawy ch. niedokrwiennej
  • NT
  • biegunki, uszkodzenie wątroby, żółtaczki
  • utrata libido, rzadkie miesiączki, utrata wzwodu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

tyreotoksykoza - labolatoryjnie

A
  • hiperkalcemia - Ca
  • hiperglikemia
  • hipocholesterolemia
  • zwiększone ALAT i GGTP, bilirubina - gdy uszkodzenie wątroby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ch. Gravesa-Basedova

A
  • Kobiety,
  • 30-50 lat,
  • ch. autoimmunologiczna
  • trigger infekcyjny
  • zaostrzenia i remisje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ch. Gravesa-Basedova - p-ciało - funkcja

A

TRAB (TSH Receptor AntiBody)
*POBUDZAJĄ tarczycę do produkcji T3 i T4

*czasem, b. rzadko mogą hamować, wtedy Ch. Gravesa-Basedova powoduje niedoczynność

mogą pojawić się p-ciała:
anty-TPO (charakterystyczne dla Hashimoto) i anty-Tg (charakterystyczne dla podostrego zapalenia tarczycy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ch. Gravesa-Basedova - charakterystyczne objawy (4)

A

1) orbitopatia
2) obrzęk przedgoleniowy
3) akropachie tarczycowe (pogrubienie dystalnych paliczków - palce przypominają palce pałeczkowate)
4) wole naczyniowe - tarczyca powiększona i przekrwiona, słychać szmery nad tarczycą

1 i 2 wynikają z tego że anty-TSHR aktywują odpowiedź komórkową p-receptorom TSH obecnym na fibroblastach oczodołu i oraz skóry - zapalenie autoimmunologiczne skóry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Orbitopatia - objawy 4, OBJAWY OCZNE

A

ocena orbitopatii w skali CAS (wskaźnik aktywności orbitopatii)

  1. obrzęk tkanek okołooczodołowych
  2. wytrzeszcz oczu
  3. podwójne widzenie
  4. pieczenie spojówek

OBJAWY OCZNE:

  • objaw Graefego - rąbek twardówki nad tęczówką przy patrzeniu w dół (na glebę)
  • objaw Kochera - rąbek twardówki nad tęczówką przy patrzeniu do góry
  • objaw Stellwaga - rzadkie mruganie
  • objaw Moebiusa - jedna z gałek zbacza w bok przy patrzeniu w punkt (zaburzenie ruchu zbieżnego gałek)
  • objaw Joffreya - brak zmarszczki na czole podczas patrzenia do góry
  • objaw Dalrymple’a - nadmierne rozwarcie szpar powiekowych spowodowane wzmożonym napięciem powiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Orbitopatia - leczenie

A

GKS i.v.
radioterapia oczodołu
operacyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Co nasila orbitopatię w ch. gravesa-basedowa?

A

palenie tytoniu, leczenie radiojodem! (trzeba wykluczyć, jeśli jest niewielka to można ewentualnie z użyciem GKS)

może rozwinąć się wytrzeszcz złośliwy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

poziomy hormonów w pierwotnej nadczynności tarczycy

A

TSH niskie
FT3 wysokie
FT4 wysokie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

poziomy hormonów w wtórnej nadczynności tarczycy

A

TSH wysokie
FT3 wysokie
FT4 wysokie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

poziomy hormonów w subklinicznej nadczynności tarczycy

A

TSH niskie
FT3 norma
FT4 norma
5% szans że rozwinie się pełnoobjawowa, czasem trzeba leczyć - gdy objawy, gł. osoby starsze

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Leczenie radiojodem

A

to “pułapka” dla tarczycy (promieniowanie beta)

  • pierwszy rzut. ch. G-B
  • nawroty ch. G-B
  • wole guzkowe
  • guzki autonomiczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Strumektomia

A

totalne a nie subtotalne - takie samo ryzyko, a większe prawdopodobieństwo wyleczenia, usunięcie tarczycy (przed leczeniem trzeba uregulować hormony - eutyreoza)

  • jeśli obecne wole naczyniowe to przed zabiegiem ok. tygodnia pacjent spożywa jodek potasu - płyn Lugola (hamuje syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy) - zmniejsza ukrwienie gruczołu i łatwiej chirurgowi)
  • wyrównanie niedoboru wit. D3
  • ch. G-B + orbitopatia
  • nawroty ch. G-B
  • wole guzkowe (duże, toksyczne lub guzek złośliwy w wolu toksycznym
  • rozpoznany rak tarczycy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

niedoczynność tarczycy trzeciorzędowa

A

-uszkodzenie podwzgórza lub szypuły przysadki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

niedoczynność tarczycy wtórna

A

-niedoczynność przysadki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

niedoczynność pierwotna tarczycy

A

90% przyczyn to Hashimoto i jatrogenne (po leczeniu jodem radioaktywnym, pooperacyjna, po lekach: lit, amiodaron, tiamazol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

przejściowe poporodowe zapalenie tarczycy

A

czy poród w ciągu ostatnich 12mc.? jeśli tak to leczenie przejściowe, potem schodzenie z dawek eutyroksu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

podostre zapalenie tarczycy (de Quervaina)

A

związane z infekcją wirusową

  • objawy infekcyjne,
  • ból szyi

faza ostra - nadczynność
faza późniejsza - niedoczynność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

przewlekła nieleczona niedoczynność tarczycy

A
  • wzrost masy ciała przy zmniejszonym apetycie
  • nietolerancja niskich temperatur
  • skóra szorstka i sucha
  • NISKOROSŁOŚĆ
  • depresja
  • spowolnienie psychoruchowe, osłabienie odruchów,
  • senność, zmęczenie, zaburzenia pamięci
  • OBRZĘK ŚLUZOWATY-POGRUBIENIE RYSÓW TWARZY - twarz maskowata, POWIEK (łagodne objawy oczne), RĄK- zesp. cieśni nadgarstka, OSŁABIENIE SŁUCHU, pogrubienie fałdów głosowych, powiększenie języka, ochrypły, matowy głos
  • bradykardia, słabe tętno, ciche tony serca,
  • hipotensja rzadziej-NT
  • zaparcia, niedrożności (porażenna) i pojawienie płynów w jamach ciała (osierdzi, opłucnej, otrzewnej),
  • utrata libido, krótkie cykle i obfite miesiączki, utrata wzwodu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

badania laboratoryjne niedoczynność tarczycy

A

hipercholesterolemia i niedokrwistość

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hashimoto

A

przewlekłe limfocytowe zap. tarczycy, prowadzi do destrukcji tarczycy (może mieć postać zanikową-mniejsza objętość, postać z prawidłową objętością i postać z wolem) i niedoczynności
autoimmunologiczne, K>M, ryzyko wzrasta z wiekiem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

p-ciała w Hashimoto

A

w efekcie destrukcji dochodzi do uwolnienia z komórek tyreoperoksydazy (TPO ), tyreoglobuliny - przeciw nim wytwarzane p-ciała anty-TPO i anty-Tg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

pierwotna niedoczynność tarczycy

A

TSH wysokie
FT3 niskie
FT4 niskie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

wtórna niedoczynność tarczycy

A

TSH niskie
FT3 niskie
FT4 niskie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

norma TSH (oraz w ciąży)

A

0,27 - 4,2 uU/ml

*w ciąży górna granica to 2,5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

subkliniczna niedoczynność tarczycy

A

to tak jakby TSH w dużej ilości pobudzało tarczycę tylko do wydzielania normalnego, tak jakby próg pobudzenia był wyższy niż normalnie)
TSH wysokie
FT3 norma
FT4 norma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

śpiączka hipometaboliczna

A 
b. mało T3 i T4
stan zagrożenia życia
-hipotermia (do 24stopni C)
-bradykardia z hipiotensją
-hipowentylacja (kwasica oddechowa)
-hipoglikemia
-hiponatremia
-zwiększone ciśnienie śródczaszkowe - splątanie śpiączka, wstrząs, drgawki
-pacjent w stanie obrzęku, przewodnienia

czynnik spustowy - ciężka infekcja, świeży zawał, krwawienie z pp, leki: lit, amiodaron, barbiturany

leczenie:
-hydrokortyzoni i.v. (najpierw)
-duże dawki L-T4 i.v. lub L-T4 i L-T3 i.v.
-intubacja
-wyrównanie elektrolitów
-leczenie ch. współistniejących
NIE WOLNO OGRZEWAĆ PACJENTA - GROZI WSTRZĄSEM HIPOWOLEMICZNYM - rozszerzenie naczyń)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

choroba de Quervaine - diagnoza:

A

wszystkie spełnione:

1) wysokie OB
2) USG - charakterystyczny obraz
3) BAC - komórki zapalne w biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej (trzeba wykonać bo nie można przeoczyć neo jakby co)

dodatkowe kryterium trzeba spełnić min. jedno:
-nadczynność tarczycy w bad lab
-niska jodochwytność
twarde i/lub bolesne powiększenie tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

choroba de Quervaine - leczenie

A

Faza I:
objawowe (propranolo, NLPZ, paracetamol, ewentualnie GKS, czekamy na kolejną fazę
Faza II:
lewotyroksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

wole guzkowe nietoksyczne a toksyczne, diagnostyka

A

USG - bardzo ważne, stwierdzenie powiększenia tarczycy (wielkości wola), ocena guzków,
SCYNTYGRAFIA - ocena gdzie dokładnie guzki i jak wygląda ich jodochwytność (większa w toksycznych bo tam produkcja chormonów -GUZKI CIEPŁE, GORĄCE)
BAC, ale GUZKI CIEPŁE, GORĄCE zwykle świadczą o łagodności i nie wymagają biopsję (dodatkowo, gdy guzek autonomiczny <3cm- nie wymaga BAC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

wole guzkowe toksyczne

A
  • mutacja związana z receptorem dla TSH
  • T3 i T4 wydzielane niezależnie od TSH
  • guzki produkują T3 i T4 (rozwój nadczynności może rozwijać się bardzo powoli, może zostać wywołany podażą jodowych środków kontrastowych, leków, np. amiodaromu)
  • brak podłoża autoimmuno
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

guzek autonomiczny tarczycy

A

zwykle gruczolak lub guzek hiperplastyczny

  • mutacja związana z receptorem dla TSH
  • T3 i T4 wydzielane niezależnie od TSH
  • podobnie jak wole guzkowe toksyczne, może rozwinąć się nadczynność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Najczęstsza przyczyna nadczynności tarczycy u dzieci

A

ChGB - ale występuje u nich ok. 10-15x rzadziej niż u dorosłych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Najczęstsza przyczyna nadczynności tarczycy przed nakazem jodowania soli

A

wole nadczynne (guzkowe toksyczne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Orbitopatia - objawy grożące utratą wzroku

A
  • ucisk na n. wzrokowy (może objawiać się zab. widzeniem barw)
  • owrzodzenia rogówki w wyniku niedomykalności powiek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

najgroźniejsze powikłanie ChGB

A

przełom tarczycowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

najczęstszymi wczesnymi powikłaniami po operacji wola są:

A

porażenie n. krtaniowego wstecznego i tężyczka (czasowe niedokrwienie przytarczyc spadek PTH, hipoCa, hiperfosfatemia, hipo 1,25(OH)2D3) - niedoczynność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

tężyczka - przyczyna i objawy

A

wycięcie lub niedokrwienie przytarczyc, np. po wycięciu wola - prowadzi do niedoczynności przytarczyc, spadku poziomu Ca w surowicy

  • parestezje, drętwienie kończyn
  • kurczowe bóle brzucha
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

choroba Plummera

A

wole guzkowe toksyczne z mnogimi guzkami autonomicznymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

choroba Goetscha

A

poj. guzek autonomiczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

tyreotoksykoza ciążowa

A

spowodowana wysokim poziomem beta-hCG (I trymestr)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

przyczyny niedokrwistości w tyreotoksykozie

A

zmieniony metabolizm Fe (może wpłynąć na wbudowywanie Fe do RBC) oraz stres oksydacyjny, skrócenie żywotności - nieefektywna erytropoeza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

obrzęk śluzowaty

A

wynika z zahamowania degradacji glikozoaminoglikanów, czyli składników tk. łącznej mających zdolność zatrzymywania wody; prowadzi to do powstania obrzęków, szczególnie widocznych w miejscach bogatych w luźną tkankę łączną (twarz, głównie powieki), też mięsień sercowy, mm. poprzecznie prążkowane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

kretynizm endemiczny

A

choroba dziecka, matka w ciąży ciężki niedobór jodu

  • upośledzenie umysłowe
  • głuchota
  • zez
  • niedowłady
  • porażenie spastyczne
  • ataksja móżdżkowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

TYREOTOKSYKOZA

A

zespół objawów wynikający z działania nadmiaru hormonów tarczycy na tkanki (nadmiar hormonów powodujący objawy kliniczne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

co jeśli kobieta z niedoczynnością tarczycy zajdzie w ciążę?

A

zwiększenie dawek L-tyroksyny o 30% i dodać preparat jodku potasu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

najczęstsza pozasercowa przyczyna AF?

A

nadczynność tarczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

wrodzona niedoczynność tarczycy objawy

A
  • przedłużająca się żółtaczka
  • zaparcia stolca
  • obniżone napięcie mięśniowe
  • duży język
  • przepuklina pępkowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

niedoczynność tarczycy i matki w ciąży grozi - 6

A

1) urodzeniem martwego płodu
2) poronieniem
3) małą masą urodzeniową
4) przedwczesnym porodem
5) upośledzeniem układu nerwowego
6) wadami rozwojowymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

fizjologiczne wydzielanie kortyzolu, jak i kiedy szczyt

A

wydzielane pulsowo, szczytowe koło 10:00-12:00

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

POMC

A

proopiomelanokortyna - prekursor ACTH, z niej powstają też gamma-melanokortyna, beta-endorfina, gamma lipotropina (z niej beta-melanotropina)

*ACTH również jest rozkładane na alfa-melanotropinę

dlatego nadmiar ACTH - zaciemnienie skóry

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

GKS - działanie na metabolizm węglowodanów, białka, tłuszczy

A

-(zapewniaja posiadanie glukozy - bo gliko-, ale dla innych tkanek tj. OUN, nerki, RBC) zwiększają glukoneogenezę i syntezę glikogenu (w wątrobie), ale zmniejszają zużycie glukozy przez mięśnie - dlatego zwiększają st. glukozy we krwi i mają działanie pro cukrzycowe

  • zwiększają produkcję białek (synteza hormonów)
  • zwiększają rozpad białek w mięśniach do AA, które następnie są wykorzystywane go produkcji np. glukozy

-nasila lipolizę w kończynach
nasila lipogenezę - tłów, głowa, (gdy nadmiar GKS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

GKS - działanie immusosupresyjne

A
  • wzrost apoptozy limf. T
  • hamowanie proliferacji limf. T i B
  • hamowanie syntezy cytokin prozapalnych, prostaglandyn, cząstek adhezyjnych (leukotrienów, cyklooksygenz, fosfolipaz)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

GKS - działanie, które staje się przyczyną działań nieporządanych w przypadku długotrwałego stosowania (4)

A
  1. hamowanie działania śluzu żołądkowo-jelitowego
  2. zwiększają ilość rec. adrenergicznych w ukł. sercowo-naczyniowym (nasilają tam działanie katecholamin)
  3. zwiększają ryzyko osteoporozy (zwiększają wydalanie Ca i fosforanów z moczem i zmniejszają ich wchłanianie w jelitach)
  4. mogą zmniejszać wydzielanie TSH przez przysadkę
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

co najbardziej pobudza uwalnianie ALDOSTERONU?

A
  • ANGIOTENSYNA II

- zwiększone stężenie K+ we krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

działanie ALDOSTERONU

A

-resorpcja zwrotna Na+ i H20 w kanalikach dalszych i wydalanie K+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Aldosteron “bad boy”

A

bo nasila włóknienie naczyń i serca ORAZ szkliwienie kłębuszków nerkowych, co zwiększa ich przepuszczalność i zwiększa ucieczkę albumin z osocza do moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

test symulacyjny z syntACTHenem

A

diagnostyka niewydolności kory nadnerczy złoty standard (pomiar kortyzolu w momencie pobrania, po 30 i 60 min. - gdy w którymkolwiek momencie jest >500mmol/l kortyzolu to wykluczamy niedoczynność kory nadnerczy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

co pozwala zdiagnozować czy niedoczynność kory pierwotna czy wrórna?

A

pomiar kortyzolu i ACTH na czczo
kortyzol<138mmol/l
ACTH wysokie - niew. pierwotna
ACTH niskie - niew. wtórna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

niedoczynność kory nadnerczy badanie MKS

A
  • bardzo wysoka aktywność reninowa osocza

- niewspółmiernie niski aldosteron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

zespół Waterhouse’a-Friedrichsena

A

wylew krwi do nadnerczy w przebiegu sepsy meningokokowej - powoduje pierwotną niedoczynność kory nadnerczy

71
Q

najczęstsza przyczyna wtórnej Niewydolności KN

A

przewlekła steroidoterapia

72
Q

zespół Sheehana

A

martwica poporodowa przysadki - przyczyna wtórnej niedoczynności kory nadnerczy

73
Q

pierwotna niedoczynność KN

A

niedobór GKS, MKS, nadmiar ACTH i niedobór androgenów

74
Q

wtórna niedoczynność kory nadnerczy

A

niedobór GKS i androgenów

75
Q

niedobór GKS -7

A
  • utrata masy ciała
  • HIPOTONIA ORTOSTATYCZNA
  • hipoglikemia
  • hiponatremia
  • hiperkalcemia
  • nudności, wymioty, luźne stolce, jadłowstręt
  • wstrząs
76
Q

niedobór MKS -4

A
  • hipotensja
  • hiponatremia
  • hiperkaliemia
  • wstrząs
77
Q

nadmiar ACTH

A 
nadmierna pigmentacja (błon śluzowych, obszarów eksponowanych na słońce, zgięć)
*bielactwo u ok 10-20% chorych z ch. Addisona o podłożu autoimmunologicznym
78
Q

niedobór androgenów

A
  • spadek libido zwłaszcza u kobiet
  • mniejsze owłosienie
  • opóźnione dojrzewanie płciowe
79
Q

niedoczynność kory nadnerczy

A

hydrokortyzon p.o. 5-10 mg/m2 p.c.
często w dawkach podzielonych, żeby imitować rytm dobowy - dawka poranna powinna być ok. 2xwiększa od wieczornej

ZAPOTRZEBOWANIE NA GKS JEST ZMIENNE!!!
trzeba dostosowywać - stres, nadmierny wysiłek, zabiegi, nadczynność tarczycy - zwiększenie dawki

infekcje, choroba, wymioty i biegunki, trzeba przejść na I.V.

80
Q

co podajemy w pierwotnej Niew.KN poza GKS?

A

fludrokortyzon - reg. ctk

prastenon - zwłaszcza u kobiet z depresją i zmniejszonym libido

81
Q

przełom nadnerczowy

A

stan zagrożenia życia

1) pacjent leczący się ale duży czynnik stresowy wywołuje
2) jak wyżej, ale przestanie brać
3) pacjent zdrowy u którego dojdzie do nagłego uszkodzenia KN np. uraz, sepsa, rzucawka;

po pobraniu krwi 
hydrokortyzon 100 mg i.v., potem wlew 100g/6h
-NaCl 0,9% + glukoza 10%
najpierw 1 l/h potem żeby było 2-4 l/d
-leczenie hiponatremii, HDCz
82
Q

Zaburzenia jonowe i metaboliczne w pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy

A
  • hiponatremia (nudności, wymioty) i hiperkaliemia (bieguna)
  • hipochloremia
  • kwasica metaboliczna

w Addisonie chorzy słabną, chudną i ciemnieją!

może być podwyższone TSH - bo niedoczynność tarczycy może współwystępować

83
Q

Choroba Addisona co z poziomem Ca2+?

A

HIPERKALCEMIA
w wyniku niedoborów GKS i MKS dochodzi do hipowolemii, która mniejsza filtrację kłębuszkową (mniej Ca2+ wydalamy z moczem)
-poza tym zwiększa się reabsorbcja Ca w cewkach nerkowych
-zwiększone jest uwalnianie Ca z tkanki kostnej

84
Q

najczęstsza przyczyna choroby Addisona

A

autoimmunizacja - 70-90% przypadków
-przeciwciała p-enzymom stroidogenezy 21-hydroksylazie, rzadziej 17-hydroksylazie, 20-22-liazie

jeśli u pacjenta występują też inne choroby autoimmunologiczne, należy rozpoznać APS

85
Q

zespół Schmidta

A

najczęstsza postać APS II
zespół niewydolności wielogruczołowej
1. Choroba Addisona
2. autoimm. ch. tarczycy - najczęściej Hashimoto

86
Q

zespół Carpentera

A

APS II
zespół Schmidta + cukrzyca typu I

  1. ch. Addisona
  2. Hashimoto
87
Q

APS I

A

2 z 3: (lub jedno gdy APS występuje w rodzeństwie)

  1. przewlekła kandydoza błon śluzowych
  2. niedoczynność przytarczyc <10 r.ż. grozi ciężką hipokalcemią
  3. ch. Addisona o etiologi immunologicznej, zwykle do 30 r.ż.

rzadziej też:
hipogonadyzm pierwotny, łysienie o podłożu autoimmunologicznym, niedokrwistość złośliwa, cukrzyca typu 1, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, bielactwo, choroba autoimmunologiczna tarczycy

88
Q

APS III

A 
1) autoimmunologiczna ch. tarczycy
2)
APS 3A - DM typ I
APS 3B anemia złośliwa
APS 3C bielactwo i/lub łysienie plackowate lub lub choroby autoimmunologiczne innych narządów (np. choroba trzewna, hipogonadyzm, miastenia)
89
Q

najczęstsze objawy zespołu Cushinga - 5

A

otyłość, cukrzyca, NT, dyslipidemia, osteoporoza.

90
Q

Jakie objawy, oprócz typowych dla zespołu Cushinga, mogą wystąpić w chorobie Cushinga

A

objawy uciskowe okolicy siodła tureckiego - ból głowy, zaburzenia widzenia

91
Q

zespołu Cushinga objawy hematologiczne

A

erytrocytoza, leukocytoza, trombocytoza, limfopenia, eozynopenia, monocytopenia

92
Q

objawy zespołu Cushinga

A

-otyłość typu centralnego, bawoli kark, poduszeczki tłuszczowe w dołach nadobojczykowych, wygląd kasztanowego ludzika, hiperglikemia - cukrzyca, osteoporoza, twarz księżycowata, włosy cienkie, wypadające, żywoczerwone, nieblednące rozstępy, łatwe siniaczenie, “plethora” - ścieńczenie skóry i widoczne naczynia - zaczerwienienie twarzy, hirsutyzm, zaciemnienie skóry w chorobie Cushinga, skłonność do depresji, psychozy, labilność emocjonalna,
NT, zaćma,

93
Q

diagnostyka zespołu Cushinga

A

1) wykluczyć sterydoterapię!
2) badania przesiewowe ZC: wykonać jedno:
- dobowe wydalanie wolnego kortyzolu w moczu (w min. 2 zbiórkach moczu)

  • dwa kolejne testy u zdrowego spowodują spadek kortyzolu
  • test hamowania 1 mg deksametazonu (test nocnego hamowania)
  • test hamowania 2 mg deksametazonu (test hamowania małą dawką, dwudniowy)- w wybranych przypadkach
  • stężenie kortyzolu w surowicy albo w ślinie późnym wieczorem (min. 2 oznaczenia)
    3) gry przesiewowe nieprawidłowe to testy potwierdzające zespół Cushinga
94
Q

testy potwierdzające zespół Cushinga

A

1) pomiar porannego ACTH - gdy dużo rano to raczej ACTH zależne (przysadka, ektopowe?) - gdy wynik graniczny to test nr 2:
2) test stymulacyjny z CRH (gdy po podaniu CRH bardzo duży wzrost ACTH - 30-50% to znaczy że gruczolak się podniecił, kortyzol też wzrasta; natomiast gdy brak reakcji to świadczy raczej o przyczynie nadnerczowej lub ektopowej -bo tkanki ektopowe wydzielające ACTH nie reagują na wzrost CRH)

3) test hamowania dużą dawką deksametazonu (to jest diagnostyka gruczolak przysadki vs. reszta)
4) MRI przysadki lub MRI/TK nadnerczy

95
Q

gruczolak przysadki

A
  • nie reaguje na hamowanie kortyzolem
  • reaguje na pobudzenie CRH - jeszcze większą produkcją
  • KOŃSKIE DAWKI DEKSAMETAZONU 8mg w teście hamowania z dużą dawką deksametazonu mogą wyhamować gruczolaka przysadki - ma on szczątkową wrażliwość na sterydy)
96
Q

zespół Conna

A

gruczolak nadnercza wydzielający aldosteron

97
Q

blokery receptora MKS

A

eplerenon, spironolakton

98
Q

hiperaldosteronizm - co z K+, pH i Ca2+?

OBJAWY HIPERALDOSTERONIZMU

A

hipokaliemia:

1) powoduje hiperpolaryzację błon i komórkowych i osłabienie siły mięśniowej
2) uszkadza nerki i powoduje obniżenie ich wrażliwości na wazopresynę - powoduje to obniżone działanie ADH, czyli moczówkę prostą nabytą (nadmierne sikanie i pragnienie)
3) hipokaliemia (bufor komórkowy) powoduje wymianę części krążących we krwi jonów H+ na K+, którego jest dużo w komórkach a mało we krwi - powoduje to zasadowicę metaboliczną
4) wzrost pH powoduje nasilone przyłączanie wolnych jonów Ca2+ do albumin i tym samym obniżenia poziomu Ca we krwi - objawy tężyczki, patestezje

99
Q

najczęstsza i 2 co do częstośći przyczyna zaespołu Conna

A

1) obustronny przerost nadnerczy >50%

2) gruczolak nadnerczy wydzielający aldosteron

100
Q

test przesiewowy w diagnostyce hiperaldosteronizmu i co po nim?

A

oznaczenie wskaźnika ARR - aldosteronowo-reninowego, krew pobierana po 2h od pionizacji, wzrost >30 sugeruje hiperaldosteronizm pierwotny

*kolejnym badaniem, które się wykonuje w przypadku dodatniego przesiewowego jest jest test hamowania aldosteronu, brak hamowania potwierdza charakter pierwotny

101
Q

guz chormochłonny nadnerczy

A

mogą być sporadyczne lub rodzinne;

pheohromocytoma 80% i przyzwojaki (paraganglioma)- 20%

102
Q

pheohromocytoma

A

guz wydzielający katecholaminy A i NA (ADH, somatostatyna, VIP, gastryna, CRH, aCTH);

  • wydzielanie napadowe, może zostać wywołane np. uciskiem na brzuch, wysiłkiem fizycznym, obfitym posiłkiem, stresem, alkoholem, podaniem GKS, lekami
  • 15% może ulec zezłośliwieniu
103
Q

paraganglioma- przyzwojak

A

guz chormochłonny, który występuje poza nadnerczami: w rejonie głowy, szyi, klp, jamie brzusznej, miednicy
zwoje współczulne AUN

104
Q

pheohromocytoma - w jakich zespołach może występować rodzinnie?

A

1) MEN2A, MEN2B - mutacja germinalna protoonkogenu RET
2) zespół von Hippla-Lindaua - mutacja VHL
3) nerwiakowłókniakowatość (NEUROFIBROMATOZA) typu 1 - mutacja NF1

105
Q

pheohromocytoma OBJAWY

A

objawy napadowe

  • NT(wysokie ciśnienie pobudza nerki do wydalanie Na i H20, następnie jak spada to jest za małe wypełnienie naczyń) stąd -> oraz hipotensja ortostatyczna pomiędzy napadami
  • napadom może towarzyszyć HIPERGLIKEMI
106
Q

pheohromocytoma - diagnostyka

A

oznaczenie metabolitów katecholamin - metoksykatecholamin w osoczu (czułość do 99%, swoistość 82%), dobowej zbiórce moczu

TK - pierwszy wybór (widoczne zmiany >5mm)

jedynym wykładnikiem złośliwości jest obecność przerzutów - nie wolno biopsji!!!

107
Q

pheohromocytoma leczenie

A
  • operacyjne wycięcie guza ale trzeba przygotować do operacji: przez 10-14 dni przed, najpierw blokada rec. alfa (fenoksybenzamina lub doksazosyna)
    2) wtedy katecholaminy idą atakować to co im zostało, czyli rec. beta, jeśli pojawi się tachykardia to podajemy betabloker
    3) nigdy nie wolno ich blokować odwrotnie bo po zamknięciu rec-beta doszłoby do nagłego pobudzenia rec.alfa dużą ilością katecholamin ->nagły skurcz naczyń i wzrost ciśnienia

*gdy nieoperacyjny guz złośliwy stosuje się 131I-MIBG i chemioterapię

108
Q

MEN2

A 
mutacja germinalna protoonkogenu RET
1) pheochromocytoma
2) rak rdzeniasty tarczycy
3) gruczolaki przytarczyc (MEN2A)
młody wiek, obustronne występowanie
109
Q

zespół von Hippla-Lindaua

A

fakomatoza (zaburzenia rozwojowe pochodzące z 3 listków zarodkowych), spowodowany dziedziczoną AD mutacją VHL, predyspozycja do nowotworów nerek, OUN, nadnerczy i siatkówki

110
Q

pheochromocytoma - stan zagrożenia życia

A
  • martwica i rozpad guza
  • gwałtowny, trudny do opanowania NT podczas wprowadzania do znieczulenia ogólnego lub w trakcie operacji gdy u pacjenta wcześniej nie zdiagnozowano pheochromocytoma
111
Q

hydroksyapatyt to

A

Ca i fosforany połączone w kryształ (minerał zbudowany z hydroksyfosforanu wapnia)

112
Q

ciągłe pobudzenie kości prze PTH

A

kościotworzenie < resorpcja

113
Q

pulsacyjne, fizjologiczne pobudzanie kości przez PTH

A

kościotrworzenie>resorpcja

114
Q

działanie PTH na nerki - 2

A

1) blokowanie resorpcji fosforanów w kanaliku bliższym (zwiększenie jego wydalania z moczem) - ponieważ on powodując resorpcję kości uwalnia go z kości! i zwiększanie resorpcji wapnia w kanalikach dalszych
2) pobudzanie syntezy aktywnej wit. 3

115
Q

skąd wit. D3?

A

70% z UVB, które pobudzają przemianę w skórze 7-dehydrocholesterolu do D3
30% z pokarmem (ryby, nabiał, masło, żółtka, ser żółty)

ale ta D3 jest nieaktywna, musi zajść jej hydroksylacja w WĄTROBIE do 25-OH-D3, a następnie w NERKACH, w cewkach bliższych hydroksylacja do aktywnej 1,25-OH-D3 KALCYTRIOLU

116
Q

działanie PTH na D3?

A

pobudzanie nerek do przemiany w wit. D2 aktywną (niezbędny do jej syntezy)

117
Q

działanie D3 w nerkach

A

nasilenie resorpcji zarówno wapnia jak i fosforanów

118
Q

działanie kalcytriolu na PTH

A

hamowanie syntezy i uwalniania PTH

ale przytarczyce potrzebują do wytworzenia PTH kalcytriolu i magnezu

119
Q

działanie kalcytriolu na kości

A

pobudzanie resorpcji wapnia, fosforanów i kościotworzenia (tak jak PTH)

120
Q

działanie wit. D3 na jelita

A

takie samo jak na nerki: nasilenie resorpcji zarówno wapnia jak i fosforanów

121
Q

dwie główne przyczyny hiperkalcemii

A

nadczynność przytarczyc i nowotwory (które mogą wydzielać PTH, lub inne substancje osteolityczne

122
Q

objawy hipokalcemi

A

zwiększenie pobudliwości neuronów poprzez zwiększenie przepuszczalności błony dla Na wywołuje TĘŻYCZKĘ:

1) jawną - toniczne skurcze mięśni wstępujące od k. górnych, powieki, usta, klp, k. dolna - Z ZACHOWANIEM ŚWIADOMOŚCI
2) utajoną - objaw Chvostka, objaw Trousseau, objaw Ibrahima-Lusta

równoważniki tężyczki: skurcz powiek, światłowstręt, podwójne widzenie, napad astmy

123
Q

cechy złośliwości w USG zmian tarczycy (8)

A
  1. MIKROZWAPNIENIA
  2. HIPOECHOGENNE OGNISKA
  3. charakter lity
  4. nieregularne granice
  5. kształt “wyższy niż szerszy
  6. cechy wzmożonego przepływu
  7. cechy przerzutów do ww. chłonnych
  8. cechy naciekania torebki
124
Q

badania w kierunku cukrzycy ciążowej

A 
powszechne:
I trymestr: glikemia na czczo
III trymestr (24-28 tyd.) OGTT
125
Q

jacy pacjenci praktycznie w 100% mają wtórną nadczynność przysadki?

A

z PChN i GFR <40

z powodu retencji fosforanów, zmniejszenia produkcji aktywnej D3 oraz hipoCa

126
Q

przyczyny pierwotnej nadczynność przysadki

A
  1. gruczolak przytarczyc pojedynczy (80%) lub mnogi -5%
  2. rozrost komórek głównych
  3. rak przytarczyc

-pacjent może długo nie wiedzieć że choruje, a ona może objawiać się jako maski z innych narządów

127
Q

przyczyny wtórnej nadczynność przysadki

A
  1. PChN
  2. małe spożycie Ca
  3. zespoły złego wchłaniania (niedobór wit. D, operacja bariatryczne, celiakia, ch. trzustki)
  4. nerkowa utrata wapnia (diuretyki pętlowe)
  5. zahamowanie resorpcji kostnej ()przyjmowanie bisfosfonianów, zespół głodnych kości)
128
Q

przyczyny trzeciorzędowej nadczynność przysadki

- objawy

A

nadmierne wydzielanie PTH przez przerośnięte tarczyce

*PChN -> retencja fosforanów -> niski poziom Ca (…to trwa wiele lat… w tym czasie dochodzi do autonomizacji przytarczyc, która ujawnia się dopiero po przeszczepie nerki, gdy poziomy fosforanów i Ca wrócą do normy)

nieskuteczne leczenie wtórnej powoduje autonomizację przytarczyc

  • hiperfosfatemia
  • niedobór aktywnej D3
  • płyn dializacyjny o nieoptymalnym stężeniu Ca

dominują objawy PChN, osteodystrofia nerkowa, zespół hiperkalcemiczny

129
Q

pierwotna nadczynność przytarczyc parametry (3)

A
  1. hiperkalcemia
  2. wysoki poziom PTH
  3. wysoki poziom (ALP - fosfatazy zasadowej)
130
Q

wtórna nadczynność przytarczyc parametry (5)

A
  1. hipokalcemia
  2. hiperfosfatemia
  3. wysoki poziom PTH
  4. niskie stężenie 25-OH-D
  5. wysoki czynnik wzrostu fibroblastów FGF-23, niski poziom białka Klotho
131
Q

trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc parametry

A
  1. hiperkalcemia
  2. hiperfosfatemia
  3. wysoki poziom PTH
  4. wzrost wskaźników osteolizy i osteogenezy

w wyniku przeszczepu parametry wróciły do normy ale ujawniła się nadprodukcja PTH przez autonomiczne przytarczyce

132
Q

zaburzenia we wtórnej nadczynności przytarczyc spowodowanej PChN

A

hiperfosfatemia (bo zaburzone wydalanie nerkowe forforanów i wysokiPTH) —> prowadzi do zwiększenia FGF-23,zmniejszenia ilości D3 oraz obniżenia wrażliwości kości na st. PTH —-» hipokalcemia
hiperfosfatemia + hipoCa —> wzrost PTH (wrórna nadczynność przytarczyc) —> zwiększony metabolizm tk. kostnej —> wzrost fosfatazy alkalicznej we krwi

133
Q

jakie zab. psychiczne najczęściej w nadczynności przytarczyc

A

zaburzenia lękowe

134
Q

przełom HIPERKALCEMICZNY

A

hiperkalcemia stężenie Ca >2,75
objawy przełomu gdy Ca>3,75

wielomocz + wymioty -> odwodnienie, którepowoduje:

  1. głębokie zaburzenia świadomości
  2. zaburzenia rytmu serca
  3. tachykardia
  4. spadek CTK
  5. polidypsja
  6. ból brzucha (czasem przypomina ostry brzuch)
  7. nudności
135
Q

wskazania do operacyjnego leczenia pierwotnej nadczynności przytarczyc

A
  1. objawy nadczynności przytarczyc
  2. hiperkalcemia (Ca całkowity>0,25 ggn)
  3. GFR<60
  4. niski T-score 50r.ż.
  5. wiek < 50 lat
136
Q

operacyjne leczenie pierwotnej nadczynności przytarczyc

A

klasyczne gdy gruczolak, rozrost i rak przytarczyc

MIP - minimalne inwazyjne tylko gdy dobrze zlokalizowany gruczolak i możemy monitorować PTH podczas zabiegu

137
Q

leczenie farmakologiczne pierwotnej nadczynności przytarczyc

A
  1. witamina D3
  2. kalcymimetyli: cynakalcet
  3. estrogeny
  4. selektywne modulatory rec. dla estrogenów: raloksyfen
  5. bisfosfoniany lub denosumab
138
Q

zespół rakowiaka

A

objawy spowodowane aktywnością neuroendokrynną rakowiaka:

  1. zaczerwienienie twarzy
  2. napadowe skurcze oskrzeli
  3. kaszel
  4. zmiany zwłóknieniowe w obrębie prawego serca, aorty, opłucnej, miednicy i tk. zaotrzewnowej

***Rakowiak jest nowotworem neuroendokrynnym, co oznacza, że wydziela do krwi substancje biologicznie czynne (np. serotoninę, histaminę) powodujące różnorodne objawy.

139
Q

poamiodaronowa nadczynność tarczycy typ I

A 
wcześniej wole guzkowe lun ChGB
mechanizm polega na nadmiarze jodu i zwiększonej syntezie hormonów
DUŻA JODOCHWYTNOŚĆ >5%
*OBECNE ANTY-tshr gdy jest ChGB
-leczenie: tiamazol i nadchloran sodu
140
Q

poamiodaronowa nadczynność tarczycy typ II

A

wcześniej nie było choroby tarczycy,
mechanizm polega na toksycznym działaniu amiodaronu -> zapalenia i uszkodzenia tyreocytów i uwolnienia hormonów
mała jodochwytność
*tarczyca prawidłowa, zmniejszony przepływ

  • brak p-ciał anty-TSHR
  • leczenie prednizon 40-60 mg/d
141
Q

najczęstszy neo tarczycy

A

rak brodawkowaty

142
Q

rak brodawkowaty tarczycy

A

mutacja BARF

143
Q

najczęstszy neo nadnercza

A

przerzuty (jest 4 co do częstości lokalizacją przerzutów po 1 wątrobie, 2 płucach i 3 kościach)

144
Q

rak nadnercza

A

neo kory, może ale nie musi być czynny hormonalnie

  • agresywny wzrost
  • duża skłonność do przerzutów odległych!!
    ww. chłonne, płuca , wątroba i kości
145
Q

czynny hormonalnie rak nadnercza co wydziela?

A

najczęściej: kortyzol i androgeny (DHEA)

rzadziej MKS lub estrogeny
-objawy związane z produkcją hormonów

146
Q

nieczynny hormonalnie rak nadnercza

A
  • diagnozowany późno, gdy już przerzuty, i to z ich strony pierwsze objawy + utrata masy ciała
  • **ww. chłonne, płuca , wątroba i kości
147
Q

podejrzenie raka, czego nie wolno zrobić?

148
Q

objaw patognomoniczny dla raka nadnerczy

A

> 80 mg/24h 17-KS (ketosteroidy) z moczem

149
Q

raka nadnerczy - rozpoznanie

A

ostateczne tylko po patomorfologicznej ocenie

-operacja na podstawie badań obrazowych, gł. TK

150
Q

raka nadnerczy - leczenie

A

wycięcie razem z przerzutami, nawet gdy zaawansowany

-gdy produkuje kortyzol to przed trzeba podać inh. steroidogenezy (KETOKONAZOL)

151
Q

terapia MITOTANEM

A

ważne leczenie pooperacyjne lub u chorych z rozsiewem raka nadnerczy (inhibitor steroidogenezy)

152
Q

INCYDENTALOMA

A

guz nadnercza przypadkowo wykryty w bad. obrazowym, zwykle bezobjawowy

153
Q

INCYDENTALOMA diagnostyka

A
  • poziom kortyzolu późnym wieczorem

- DHEA i androstendionu

154
Q

INCYDENTALOMA kiedy bezwzględnie operujemy?

A
  • gdy aktywny hormonalnie (NIEZALEŻNIE OD WIELKOŚCI)

- pilnie gdy jest KRWAWNIENIE Z GUZA!

155
Q

CO GDY INCYDENTALOMA nieaktywny hormonalnie i < 5cm

A

decyzja o operacji gdy w kolejnych bad. obrazowych się powiększy (USG LUB TK co 3-6 mc w pierwszym roku a potem co rok)

156
Q

CO GDY INCYDENTALOMA nieaktywny hormonalnie i > 5cm

A

operacja po wykluczeniu PCOS i wrodzonego przerostu nadnerczy

157
Q

najczęstszy nowotwór złośliwy z gruczołów wydzielania wewnętrznego

A

rak tarczycy

K>M

158
Q

główny nowotwór w zespołach MEN2A i MEN2B

A

rak rdzeniasty tarczycy (z komórek C)

159
Q

jedyny udowodniony czynnik ryzyka raka brodawkowatego tarczycy

A

promieniowanie jonizujące

160
Q

czynnik zwiększający ryzyko raka pęcherzykowego tarczycy

A

niedobór jodu w diecie

161
Q

charakterystyczny ale rzadki objaw raka rdzeniastego tarczycy

162
Q

kliniczne czynniki ryzyka złośliwości guzka tarczycy

A
  1. powiększenie, stwardnienie, zrośnięcie z otoczeniem
  2. przerzuty do ww. chłonnych lub odległe
  3. > 4cm
  4. występowanie w rodzinie guza tarczycy
  5. wiek <20 i >60 lat
  6. porażenie n. krtaniowego wstecznego zwłaszcza jednostronne
  7. narażenie na promieniowanie jonizujące w przeszłości
163
Q

wskazania do BAC tarczycy

A
  1. cechy złośliwości klinicznej
  2. cechy złośliwości w USG
  3. zmiana o średnicy >1cm i >5mm w innych wymiarach
  4. zmiana ogniskowa każdej wielkości, gdy przerzuty raka do ww. chłonnych, wysoka KALCYTONINA lub nosicielstwo genu RET, zwiększony wychwyt glukozy w badaniu PET
164
Q

rozpoznanie raka tarczycy

A

ocena BAC wg skali Bethesda

jest to tylko diagnoza wstępna, ostateczna po badaniu materiału pooperacyjnego

165
Q

leczenie raka brodawkowatego o średnicy <1cm

A

jedyna sytuacja gdzie dopuszczalne jest wycięcie jednego płata z cieśnią

166
Q

rak tarczycy zdiagnozowany przed operacją

A

wycięcie tarczycy całkowite wraz z wycięciem ww. chłonnych

167
Q

co gdy diagnoza raka po operacji?

A

reoperacja i wycięcie ww. chłonnych (od wycięcia ww. chłonnych można odstąpić tylko gdy niskie zaawansowanie i brak cech przerzutowania w ww. chłonnych)

168
Q

mikrorak tarczycy stwierdzony po operacji

A

gdy wykluczymy przerzuty można odstąpić od reoperacji i leczenia jodem radioaktywnym

169
Q

w których rakach jest uzasadnione stosowanie leczenia jodem radioaktywnym?

A

w rakach zróżnicowanych (BRODAWKOWATY I PĘCHERZYKOWY)

  • RADYKALNE (po całkowitym usunięciu gdy obecne jodochwytne przerzuty)
  • UZUPEŁNIAJĄCE (po całkowitym usunięciu gdy brak przerzutów odległych)
170
Q

rak rdzeniasty

A

mutacja RET

  • 25% rodzinne
  • w MET2A I MET2B
  • wysoki poziom KALCYTONINY
  • charakterystyczne biegunki
  • produkuje też serotoninę i ACTH

leczenie to wycięcie tarczycy i ww. chłonnych szyjnych + substytucja l-tyroksyną

171
Q

który rak tarczycy ma najgorsze rokowanie?

A

rak anaplastyczny zgon w 6-12 mc

172
Q

którego raka tarczycy nie da się rozpoznać w BAC

A

pęcherzykowego

173
Q

najczęstsze powikłanie tyroidektomii (3-10%)

A

pooperacyjna hipokalcemia (objawy tężyczki)

Interna (35 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions