Prématurité, RCIU Flashcards

1
Q

Prématurité : définition et épidémiologie ?

A

Prématurité = naissance avant 37 SA :
- Prématurité moyenne/tardive : entre 32 SA et 36+6 SA
- Grande prématurité : entre 28 SA et 31+6 SA
- Très grande prématurité ou prématurité extrême : entre 22 SA et 27+6 SA
- Limite de viabilité selon l’OMS : terme ≤ 22 SA ou poids ≤ 500 g
- Prématurité spontanée ou induite (décision médicale pour pathologie maternelle ou fœtale)
- Prévalence = 7 à 8% des naissances, dans 80% des cas entre 32 et 36 SA, rare < 28 SA (0,5% des naissances)
=> 1ère cause de morbidité (50% des infirmités motrices cérébrales) et de mortalité périnatale (50% des décès)

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2
Q

Prématurité spontanée : étiologie ?

A

= 60% des cas

Cause maternelle

  • FdR de MAP : antécédent d’accouchement prématuré ou de fausse couche spontanée, multiparité, conditions socio-économiques défavorables, travail pénible, tabagisme, prise de toxiques, âge maternel < 18 ans ou > 35 ans
  • Cause générale : infection (urinaire, cervico-vaginale..), maladie chronique (diabète, HTA, pathologie thyroïdienne…)
  • Cause locorégionale : malformation utérine (distilbène syndrome), fibrome, béance cervico-isthmique

Cause ovulaire
- Cause fœtale : grossesse multiple, anomalie chromosomique et malformation fœtale
avec hydramnios
- Cause annexielle: chorio-amniotite, rupture prématurée des membranes, hydramnios

  • Idiopathique : dans 40% des cas
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3
Q

Prématurité induite : étiologie ?

A
= 40% des cas
Cause maternelle
- Prééclampsie avec signes de gravité
- Hématome rétro-placentaire
- Placenta praevia hémorragique
- Décompensation de pathologie générale (HTA, diabète...)

Cause fœtale

  • RCIU sévère
  • Allo-immunisation Rhésus
  • Asphyxie fœtale (toute cause)
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4
Q

Prématurité : aspect clinique ?

A
  • Poids, taille, périmètre crânien : eutrophie ou hypotrophie

Aspect < 34 SA :

  • Tête : grosse, oreilles molles gardant le pli
  • Peau : mince, lisse, vernix caseosa abondant, lanugo, peu de tissu adipeux sous-cutané, plis plantaires peu marqués, nodules mammaires de petite taille
  • Organes génitaux masculins : testicules à 30-32 SA, scrotum à 32-34 SA
  • Organes génitaux féminins : petites lèvres proéminentes, clitoris bien développé

Examen neurologique

  • Tonus axial : tête ballante
  • 32 SA : MS et MI en extension
  • 34 SA : MS en extension et MI en flexion
  • 36 SA : MS et MI en flexion
  • Réflexes archaïques > 34 SA
  • Comportement : sommeil ++
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5
Q

Complication de la prématurité : immaturité générale ?

A
  • Thermique : hypothermie
  • Immunitaire : infection materno-fœtale, infection nosocomiale
  • Métabolique : anémie, hypoglycémie, hypocalcémie
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6
Q

Complication de la prématurité : immaturité cérébrale ?

A

Leuco- malacie péri-ventriculaire
= Lésions de nécrose ischémique de la substance blanche péri-ventriculaire, évoluant vers une gliose et/ou des cavitations : touche 5-10% des grands prématurés
- FdR : prématurité, rupture prématurée des membranes, chorio-amniotite
- Peu de manifestations en période néonatale
- FdR majeur de séquelles neuro-développementale à long terme
- Echographie cérébrale transfontanellaire : hyper-échogénicité de la substance blanche péri-ventriculaire, évoluant vers des cavités
- IRM cérébrale : précise l’étendue des lésions

Autres

  • Hémorragies intra-ventriculaires ± péri-ventriculaires
  • Apnées/bradycardie : prévention par administration quotidienne de caféine (systématique < 32 SA)
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7
Q

Complication de la prématurité : maladie des membranes hyalines ?

A

= Déficit en surfactant, à l’origine d’un collapsus alvéolaire : d’autant plus fréquente que l’enfant est prématuré => 80% de risque < 28 SA
- Détresse respiratoire aiguë, sans intervalle libre
- Geignement expiratoire
- RP : petit volume pulmonaire, syndrome alvéolaire bilatéral avec bronchogramme aérien
=> Instillation trachéale de surfactant exogène
=> Ventilation mécanique avec PEP par voie nasale ou endotrachéale

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8
Q

Complication de la prématurité : dysplasie broncho-pulmonaire ?

A

= Altération de la croissance alvéolaire liée à l’immaturité pulmonaire, aggravée par la ventilation assistée ou l’hyperoxie : d’autant plus fréquente que l’enfant est immature
- Persistance d’une oxygéno-dépendance ou d’une nécessité d’un soutien ventilatoire jusqu’à 36 SA d’âge corrigé

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9
Q

Complication de la prématurité : persistance du canal artériel ?

A

= Absence de fermeture fonctionnelle du canal artériel, entre la branche gauche de l’artère pulmonaire et l’aorte (fermé normalement par vasoconstriction les 1er jours)

  • Aggravation respiratoire au décours de la phase aiguë de MMH
  • Souffle systolique continu
  • Hyper-pulsatilité des pouls fémoraux
  • A terme : HTAP, avec risque d’inversion du shunt
  • Echo-Doppler cardiaque : confirmation diagnostique, retentissement
  • TTT : restriction hydrique, AINS = indométacine ± chirurgie
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10
Q

Complication de la prématurité : entérocolite ulcéro-nécrosante ?

A

= Nécrose ischémo-hémorragique plus ou moins étendue des parois du côlon et/ou du grêle, avec risque de perforation : pathologie multifactorielle, potentiellement gravissime, touche 1 à 5% des prématurés, souvent après un intervalle de 8-10 jours

  • Stade initial : distension abdominale, sensibilité à la palpation
  • Rectorragie
  • Tableau occlusif, avec risque de perforation
  • Translocation bactérienne : sepsis grave/choc septique
  • ASP : Iléus avec anses dilatées, pneumatose des anses intestinales (présence d’air dans les parois)

TTT => Urgence digestive médico-chirurgicale

  • Antibiothérapie IV à large spectre
  • Mise au repos digestif : aspiration gastrique, alimentation parentérale exclusive prolongée
  • Chirurgie : stomie de dérivation dans les formes compliquées ou sévères

Evolution

  • Sténose intestinale séquellaire (le plus souvent colique)
  • Syndrome du grêle court
  • Complication des entérostomies : prolapsus, sténose, fistule…
  • Mortalité = 15 à 30%
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11
Q

Complication de la prématurité : difficultés d’alimentation ?

A
  • Immaturité de succion-déglutition (tété impossible) : alimentation par sonde gastrique jusqu’à 35 SA d’âge corrigé
  • Immaturité de fonction et de motricité digestive : progression prudente des rations alimentaires, voire nutrition parentérale de complément prolongée
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12
Q

Complication de la prématurité : hépatique et neurosensorielle ?

A
  • Hépatique : ictère, hypoglycémie
  • Rétinopathie du prématuré : prolifération vasculaire, favorisé par l’hyperoxie
  • Surdité (risque x 10)
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13
Q

Complication de la prématurité : devenir à long terme ?

A
  • Mortalité = surtout des prématurés extrêmes : 30% de mortalité entre 24 et 27 SA et < 10% entre 28 et 31 SA
  • Risque de séquelle graves, handicapantes : concernent surtout les enfants < 32 SA
  • Evolution favorable dans la majorité des cas chez le prématuré > 32 SA

Séquelles

  • Séquelles motrices : diplégie spastique le plus souvent
  • Troubles neuro-moteurs mineurs : troubles de coordination et de la motricité fine
  • Séquelles cognitives, troubles des apprentissages : non rare en cas de naissance entre 32 et 34 SA
  • Troubles du comportement
  • Séquelles neurosensorielles : surdité, troubles visuels sévères, trouble de réfraction, strabisme
  • Séquelles respiratoires (essentiellement pendant les 2 premières années de vie)
  • Trouble de la croissance staturo-pondérale
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14
Q

Prématurité : prévention ?

A
  • Identification et PEC des facteurs de risque de MAP : arrêt de travail, repos précoce, traitement d’une pathologie maternelle chronique, d’un infection urinaire ou vaginale intercurrente, cerclage en cas de béance cervico-isthmique…
  • Tocolyse en cas de MAP (en l’absence de suspicion de chorio-amniotite)

En cas de menace sévère:

  • Transfert in utero vers un centre spécialisé adapté (niveau III si âge gestationnel < 32 SA)
  • Corticothérapie anténatale < 34 SA : 2 dose de dexaméthasone 12 mg IM à 24h d’intervalle => chute morbi-mortalité (chute MMH, entérocolite ulcéronécrosante, hémorragie intraventriculaire)
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15
Q

Prématurité : facteurs de mauvais pronostic ?

A
  • Age gestationnel < 28 SA
  • Existence d’un RCIU associé
  • Absence de corticothérapie anténatale
  • Naissance en maternité non adapté avec transfert post-natal de l’enfant
  • Complications néonatales nombreuses
  • Hémorragie intra-ventriculaire sévère ou leucomalacie péri-ventriculaire
  • Croissance post-natale médiocre
  • Bas niveau d’étude maternel
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16
Q

Prématurité < 32 SA : traitement ?

A
  • Hospitalisation en unité spécialisée : réanimation néonatale ou USI
  • Mise en incubateur (T° à 29-35°C, air ambiant humide à 60%): lutte contre l’hypothermie
  • En cas de pathologie respiratoire : ventilation mécanique (le moins longtemps possible), administration de surfactant exogène, ventilation non invasive
  • Nutrition entérale sur sonde gastrique jusqu’à 34-36 SA
  • Nutrition parentérale précoce sur VVP ou cathéter central tant que les apports entéraux ne permettent pas la couverture des besoins nutritionnels
  • Antibiothérapie en cas d’infection
  • Monitoring cardio-respiratoire (O2, CO2), surveillance clinique et biologique
  • Surveillance paraclinique répétée : échographie transfontanellaire, EEG, FO

Suivi

  • A long terme, régulier, au moins jusqu’à la scolarisation au CP : croissance, développement psychomoteur (en tenant compte de l’âge corrigé jusqu’à 2 ans), fonction pulmonaire, examen auditif (OEA, PEA), examen visuel (FO)…
  • Début de calendrier vaccinal à partir de 2 mois d’âge réel
17
Q

RCIU : définition ?

A

RCIU = ralentissement de la croissance fœtale, évalué au cours du suivi échographie (biométrie fœtale)

  • RCIU dysharmonieux (80%) = essentiellement du poids (périmètre abdominal), avec croissance céphalique conservée : altération de la croissance de survenue tardive, plus fréquemment d’origine vasculaire
  • RCIU harmonieux = concerne tous les paramètres biométriques : processus pathologique de survenue précoce au cours de la grossesse, de moins bon pronostic, plus fréquemment d’origine constitutionnelle et génétique

Hypotrophie = mensurations de naissance (poids et/ou taille) inférieures à -2 DS des courbes de référence, selon l’âge gestationnel et le sexe : enfants constitutionnellement petits ou enfant avec véritable restriction de croissance

18
Q

RCIU : cause maternelle ?

A

FdR de RCIU

  • Antécédent de RCIU
  • Conditions socio-économiques défavorables
  • Primiparité
  • Age maternel < 18 ans ou > 40 ans
  • Malformation utérine

Cause générale

  • HTA gravidique et prééclampsie (insuffisance placentaire)
  • Pathologie chronique : néphropathie, cardiopathie, pathologie dysimmunitaire, anémie sévère…
  • Tabagisme, prise de toxique (alcool)
  • Carence alimentaire sévère
19
Q

RCIU : cause ovulaire ?

A

Cause fœtale

  • Grossesse multiple
  • Anomalie chromosomique
  • Foetopathie infectieuse : CMV, toxoplasmose, rubéole, syphilis

Cause annexielle

  • Insuffisance, infarctus ou thrombose placentaire
  • Pathologie du cordon : nœud, artère ombilicale unique

=> Aucune cause retrouvée dans 20 à 30% des cas

20
Q

RCIU : complication néonatale ?

A
  • Asphyxie périnatale (par moins bonne tolérance des contractions utérines) : risque d’encéphalopathie anoxo-ischémique et d’inhalation de liquide amniotique méconial
  • Hypothermie
  • Troubles métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie par insuffisance de réserves
  • Polyglobulie (secondaire à l’hypoxie fœtale chronique) : risque de thrombose vasculaire et d’ictère
  • Thrombopénie transitoire, modérée
  • Surmortalité
  • Risque de morbidité respiratoire et digestive (entérocolite ulcéro-nécrosante) en cas de prématurité
21
Q

RCIU : complication à long terme ?

A
  • Augmentation du risque d’anomalie neuro-développementale, surtout en cas de mauvaise
    croissance du périmètre crânien
  • Absence de rattrapage de croissance : retard de croissance persistant dans 10-15% des cas
  • Augmentation du risque de syndrome métabolique et d’HTA à l’âge adulte
22
Q

RCIU : prévention ?

A
  • Identification et prise en charge des facteurs de risque de RCIU
  • Surveillance régulière des biométries fœtales
  • Eviction des toxiques (alcool, tabac, toxicomanie) et prévention des embryopathies infectieuses
  • RCIU vasculaire : traitement par aspirine à dose antiagrégant entre 15 et 35 SA
23
Q

RCIU : facteurs pronostiques ?

A
  • Prématurité associée
  • Caractère harmonieux
  • Complication néonatale (asphyxie, hypoglycémie)
  • Cause : génétique, infectieuse ou alcoolisation fœtale
  • Anomalie de croissance fœtale (périmètre de croissance surtout, pondéral)
24
Q

RCIU : prise en charge ?

A
  • Prévention de l’hypothermie : mise en incubateur
  • Prévention de l’hypoglycémie : nutrition entérale précoce, complément par voie IV si poids de naissance < 1800-2000 g
  • Surveillance clinique et biologique

Suivi
- Surveillance de la croissance staturo-pondérale : rattrapage généralement < 2 ans, avec croissance
rapide du périmètre crânien
- En cas de retard statural persistant : possible traitement par hormones de croissance