Obésité de l'enfant Flashcards
Obésité de l’enfant : généralités ?
Obésité de l’enfant = excès de masse grasse : prévalence en augmentation en France de 1980 (5%) à 2008 (15%), stable actuellement
- Obésité commune dans la majorité des cas, très rarement secondaire (endocrinienne, syndromique ou monogénique)
=> depuis une dizaine d’année, l’environnement n’influe plus sur la progression de la prévalence de l’obésité, qui dépend maintenant de l’émergence de nouveaux cas d’enfants prédisposés
Obésité de l’enfant : facteurs de risques ?
- Antécédents familiaux (composante génétique et environnementale) notamment parentale
- Rebond d’adiposité précoce < 6 ans
- Alimentation hypercalorique, sédentarité
- Grossesse : tabagisme maternel, restriction calorique aux 2 premiers trimestres, diabète gestationnel
- Allaitement maternel : réduit de moitié le risque
=> Le poids de naissance n’est pas un facteur de risque
Obésité de l’enfant : clinique ?
Courbe d’IMC (carnet de santé) :
- Surpoids : IMC ≥ 1ère courbe (97ème percentile) => aboutit à un IMC ≥ 26
- Obésité : IMC > 2ème courbe (IOTF-30) => aboutit à un IMC ≥ 30 à l’âge adulte
Rapport tour de taille/tour de hanche : obésité abdominale si tour de taille > 1⁄2 de la taille de l’enfant
=> L’obésité s’accompagne généralement d’une accélération physiologique de la croissance staturale
Obésité de l’enfant : obésité commune ?
- Alimentation hypercalorique
- Grignotage (selon le produit)
- Décalage vespéral de la prise alimentaire : augmentation prise en 2ème partie de journée => chute faim => petit-déjeuner insuffisant => grignotage à 10h => déjeuner à la cantine => très faim à 16h => gouter,
grignotage ou aigmentation des quantités au diner - Diabolisation des aliments
- Boissons sucrées
Obésité de l’enfant : obésité endocrinienne ?
=> L’absence de ralentissement statural élimine une cause endocrinienne
- Hypothyroïdie : ralentissement statural, goitre
- Hypercorticisme : ralentissement statural, répartition tronculaire des graisses, amyotrophies, faciès cushingoïde
=> Les vergetures pourpres sont communes dans l’obésité normale de l’enfant
- Insuffisance somatotrope (d’origine tumorale surtout) : ralentissement statural
Obésité de l’enfant : obésité monogénique ?
Orientation : antécédents familiaux, consanguinité, apparition et sévérité précoce < 2 ans, anomalie endocrinienne associée (hypogonadisme, insuffisance surrénalienne…)
- Déficit en leptine : leptine indosable => traitement par leptine recombinante
- Autres : déficit du récepteur à la leptine (leptine élevée), déficit de POMC, MC4R…
Mutation du gène du récepteur de type 4 aux mélanocortines (MC4R) : l’une des cibles hypothalmaiques de la leptine, transmission autosomique dominante, 2% des enfants obèses
Obésité de l’enfant : obésité syndromique ?
- Syndrome de Prader-Willi : hypotonie néonatale, dysmorphie faciale, retard mental, petite taille, hypoplasie des IGE
- Syndrome de Bardet-Biedl : polydactylie, retard mental, petite taille, hypogonadisme, rétinite pigmentaire, anomalies rénales
Obésité de l’enfant : examens complémentaires ?
=> Aucune enquête paraclinique systématique
- Suspicion de cause endocrinienne : TSH, cortisol libre urinaire, IGF1
=> La TSH est modérément augmentée physiologiquement dans l’obésité commune de l’enfant
- Suspicion de cause syndromique ou monogénique : évaluation par un généticien, analyse moléculaire
Obésité de l’enfant : dépistage des complications ?
= bilan systématique chez l’enfant ayant un surpoids avec antécédents familial de diabète ou de dyslipidémie et chez l’enfant obèse
- cholestérol total, HDL, LDL, TG
- glycémie à jeun
- transaminases
Obésité de l’enfant : complications métaboliques ?
- Insulino-résistance (> 50% des enfants obèses), intolérance au glucose (10%) voire diabète
- Acanthosis nigricans : pigmentation noirâtre reposant sur une peau rugueuse, épaissie et quadrillée, localisée principalement aux aisselles, au cou et aux régions génito-crurales
- Dyslipidémie (20%) : principalement chute HDL-cholestérol et augmentation triglycérides
- Elévation de la pression artérielle, voire HTA (< 5%)
=> Augmentation du risque cardiovasculaire à l’âge adulte
Obésité de l’enfant : complications endocrinienne ?
- Accélération de la vitesse de croissance staturale avec taille définitive normale (augmentation IGF-1 par hyperinsulinisme)
- Avance pubertaire chez la fille, à un âge normal ou avec retard pubertaire chez le garçon
- Syndrome des ovaires polykystiques et hyperandrogénie d’origine ovarienne chez la fille
- augmentation TSH sans hypothyroïdie (5%)
- Chez le garçon : dysmorphie par pseudo-hypogénitalisme (verge enfouie dans la masse graisseuse) et adipogynécomastie (accumulation graisseuse au niveau mammaire)
- Chez la fille : rarement troubles des règles (spanioménorrhée ou aménorrhée)
Obésité de l’enfant : complications orthopédiques ?
Epiphysiolyse fémorale supérieure : glissement du cartilage de conjugaison à l’adolescence
- Plus fréquente chez le garçon, habituellement lors de la poussée de croissance pubertaire
- Douleur de hanche ± projetée au genou, boiterie d’installation progressive => Rx
- Risque : glissement aigu = ostéonécrose, coxarthrose ultérieure (donc sédentarité accrue)
=> Toute boiterie d’un enfant obèse > 5-6 ans doit évoquer une épiphysiolyse fémorale supérieure
Autres :
- Scoliose
- Genu varum ou valgum
Obésité de l’enfant : complications digestives ?
- Stéatose hépatique (10-30%) : augmentation transaminases modérées (2N), à rechercher seulement en cas d’hépatomégalie ou d’antécédents familiaux de stéatose hépatique non-alcoolique sévère
- Autres : lithiase biliaire, carie
Obésité de l’enfant : complications respiratoires ?
- Asthme : plus fréquent et plus grave chez l’enfant obèse, traitement indispensable
- SAOS : rare mais potentiellement grave
- Syndrome ventilatoire restrictif : très rare
Obésité de l’enfant : complication psychosociale ?
- Souffrance psychologique quasi-systématique
- Discrimination sociale dès le plus jeune âge
Obésité de l’enfant : traitement ?
Evaluation pré-thérapeutique
- Habitudes alimentaires : quantitative et qualitative, selon la culture familiale
- Activité physique quotidienne et structurée en milieu scolaire ou extra-scolaire
- Degré de sédentarité (télévision, console de jeu)
- Comportement psychologique : immaturité, intolérance à la frustration, anxiété
- Evaluation de la motivation et de la compliance thérapeutique
PEC thérapeutique
Objectif : Réduction ou stabilisation de l’excès pondéral (et non de l’IMC) et modification durable des comportements vis-à-vis de l’alimentation et du mode de vie
- chute des quantités ingérées (en restant habituellement dans les apports recommandés)
- Préférence des aliments à faible densité énergétique (fruits, légumes)
- Abolition du grignotage
- Activité physique quotidienne (marche, vélo, escaliers), pratique d’une activité physique ludique
régulière, réduction des loisirs sédentaires (télévision, ordinateur)
- Education thérapeutique et soutien psychologique : motivation, lutte contre les idées reçues
=> Aucun traitement médicamenteux
=> La chirurgie bariatrique est réservée aux cas extrêmes, compliqués, chez l’adolescent > 15 ans
Suivi
= Multidisciplinaire, dans la durée, possiblement dans un réseau de prise en charge (REPOP…)
- Stabilisation voire réduction de l’excès pondéral : obtenu dans la majorité des cas
- Obésité à l’âge adulte chez 2/3 des enfants obèses
- Facteurs de mauvais pronostic : obésité familiale, importance de l’excès pondéral, bas niveau
socio-économique
Obésité de l’enfant : prévention ?
Prévention primaire
= Programme national nutrition-santé (PNNS) et Plan obésité
- Promotion de bonnes habitudes alimentaires, de l’activité physique, de l’allaitement maternel
- Programme d’éducation à la santé en nutrition en primaire et au collège
- Accompagnement des enfants obèses (activité physique, nutrition)
Prévention secondaire
=> 2 signes d’alerte : rebond d’adiposité précoce < 6 ans et obésité chez l’un ou les 2 parents
- Surveillance systématique de la courbe d’IMC
- Mise en œuvre de mesures hygiéno-diététiques préventives en cas de rebond d’adiposité précoce
- Information et éducation des familles
Syndrome de Prader-Willi ?
= Maladie génétique sporadique due à une anomalie du chromosome 15 (15q11-q13) d’origine paternelle (phénomène d’empreinte parentale : une anomalie du chromosome maternel donne un syndrome d’Angelman): rare (1/25 000)
- Hypotonie néonatale sévère : trouble de la succion-déglutition, décalage des acquisitions, puis s’améliore
- Dysmorphie : front étroit, yeux en amande, lèvre supérieure fine, coins de bouche tombants, pieds/mains petits
- Obésité dès l’enfance : par absence de satiété et hyperphagie, s’aggrave rapidement
- Anomalie hypothalamo-hypophysaires : retard statural par déficit en GH, développement pubertaire incomplet
- Déficit intellectuel : généralement modéré, très variable
- Troubles du comportement, troubles psychiatriques
- Confirmation génétique par FISH
