(PHARMA -14) Sympathomimétique et sympatholytique Flashcards

1
Q

La chaine sympathique émerge de T1 à L2. Identifier les zone inervée en fonction du niveau ganglionnaire.

A
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Q

Nommez les prototypes des SYMAD

Sympathomimétique à action directe.

A
  1. Phényléphrine
  2. Adrénaline
  3. Noradrénaline
  4. Salbutamol
  5. Isoprotérénol
  6. Clonidine
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3
Q

Nommez les principaux prototype des SYMAID.

Sympaticomimétique à action indirecte.

A

Éphédrine.

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4
Q

Quels sont les principaux effets des SYMAD/SYMAID alpha-1 ?

A
  1. Vasoconstriction
  2. Mydriase
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5
Q

Comment traiter la congestion nasale ?

A

À l’aide d’un agoniste alpha-1 (SYMAD) qui permet la constriction de la muqueuse nasale.

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6
Q

Quels sont les principaux effets des SYMAD/SYMAID alpha-2 ?

A

Augmentation de l’agrégation plaquettaire et réduction de la libération d’insuline en pré-synaptique et réduction de la libération de NA et d’Ach avec les alpha-2 pré-synaptique.

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7
Q

La stimulation d’un récepteur bêta-2 affecte principalement le coeur ou les vaisseaux ?

A

Principalement les vaisceaux. C’est les bêta-1 qui se trouve au coeur.

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8
Q

Quels sont les effet d’un agoniste bêta-1 (SYMAD) ?

A
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9
Q

Que se passe-t-il si vous stimuler les récepteur alpa-2 pré-synaptique ?

A

Il va y avoir une réduction du tonus sympatique et donc une réduction de la tension sanguine.

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10
Q

Quel récepteur est responsable de la sécrétion de rénine ?

A

Les récepteurs bêta-1.

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11
Q

Quel sont les effet des trois médicament SYMAD sur la TA ?

A
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12
Q

Donner un exemple d’agoniste bêta-2 pour action pulmonaire.

A

Le salbutamol, très utilisé en clinique pour effectuer une bronchodilatation.

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13
Q

Pourquoi une hyperkaliémie peut être traitée avec du ventolin, un médicament pour l’asthme ?

A

Le ventolin est un agoniste des récepteurs bêta-2. Parmis ses effet, nous retrouvons le recaptage du K+ dans les muscles squeletiques.

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14
Q

Quels sont les effets d’un agoniste bêta-2 pré-synaptique ?

A
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15
Q

Quel sont les deux facteurs qui impactent la sélectivité d’un agoniste adrénergique (SYMAD) ?

A

La molécule et la dose.

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16
Q

Un patient est un choc hypotensif, quel médication pouvez-vous lui donner pour avoir un effet vasopresseur ?

A
  1. Phenylephrine (agoniste alpha-1 pur)
  2. NA (levophed)
  3. A
  4. Ephedrine
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17
Q

Pourquoi la phenylephrine fait diminuer la FC ?

A

La phenylephrine est un agoniste alpha-1 pur qui fait rapidement monter la TA. Les baro-récepteur réponde en effectuant une inhibition SYM et stimulation PSYM. Un antimuscarinique peut être administrer pour pallier la stimulation PSYM endogène.

Bradycardie.

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18
Q

Que se passe-t-il si on donne un médicament qui a un effet bêta-1 et bêta-2 à la fois ?

A

Un médicament avec des effets bêta-1 et bêta-2 stimule à la fois le cœur (bêta-1 : augmentation de la fréquence et contractilité) et les muscles lisses (bêta-2 : relaxation, comme dans les bronches). Cela peut améliorer le débit cardiaque et dilater les voies respiratoires, mais entraîner des effets secondaires comme des palpitations ou une hypotension.

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19
Q

Vrai ou faux.

Les cathécholamines ne sont pas toutes sympathomimétique.

A

Faux, les SYMAD sont toutes des cathécholamine, mais les sympathomimétique ne sont pas toutes des catécholamines,

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20
Q

Quand doit-on administrer de l’adrénaline ?

A

Dans l’algorythme de réanimation (grande dose) et en cas de choc anaphylactique (petite dose).

Peux aussi favosirer l’hémostate et proloné la durée d’action des anesthésiques locaux.

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21
Q

L’isoprotérénol n’est pas utilisé en réanimation à cause de son risque d’hypotension, quel sont ses utilisation modernes ?

A

L’isoprotérénol est principalement utilisé aujourd’hui pour traiter les blocs auriculo-ventriculaires temporaires en attendant une intervention définitive, comme la pose d’un pacemaker, et dans certains tests diagnostiques de provocation, comme l’induction de tachycardies dans les troubles du rythme.

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22
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des agoniste alpha-2 ?

A
  1. Analgésie
  2. Sédation
  3. Dépression cardio-vasculaire
  4. Diminution du tonus sympthique
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23
Q

Quels sont les effets de la clonidine ?

A

La clonidine, agoniste des récepteurs alpha-2, diminue l’activité sympathique centrale, entraînant une baisse de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Elle est utilisée pour l’hypertension, le sevrage (opioïdes, alcool), et comme analgésique adjuvant. Ses effets secondaires incluent somnolence, sécheresse buccale et hypotension orthostatique.

24
Q

Quels sont les effets de la dexmedetomidine ?

A

La dexmedetomidine, agoniste sélectif des récepteurs alpha-2, induit une sédation sans dépression respiratoire, une analgésie et une diminution de l’activité sympathique. Elle est utilisée pour la sédation en soins intensifs ou en anesthésie. Ses effets secondaires incluent bradycardie, hypotension et, parfois, hypertension transitoire au début.

25
Q

Nommez les principaux agoniste alpha et bêta sélectif.

A
26
Q

Comment fonctionnent les SYMAID ?

A
  1. Libération de NA (éphédrine).
  2. Recapture de NA (cocaïne).
  3. Dégradation de NA
27
Q

Comment fonctionne l’éphédrine ?

A

L’éphédrine est un SYMAID, augmentant la pression artérielle et la fréquence cardiaque. Elle libère également de la noradrénaline, renforçant ses effets. Elle est utilisée pour traiter l’hypotension, notamment en anesthésie, et peut causer tachycardie, hypertension et agitation.

Il augmente la libération de la NA et est donc variable en fonction des réserves de NA dans les boutons terminaux.

28
Q

Expliquez l’effet SYMAID de la cocaïne.

A

L’effet SYMAID (sympathomimétique indirect) de la cocaïne résulte de l’inhibition de la recapture des catécholamines (dopamine, noradrénaline) dans les synapses. Cela amplifie l’activité sympathique, causant tachycardie, hypertension, vasoconstriction, et parfois des effets graves comme l’infarctus ou l’arythmie.

Notez que la cocaine bloque également la recaptation de la dopamine, ce qui procure l’effet désiré.

29
Q

Quels sont les usages des sympathomimétique ?

A
  1. Vasopresseur et agent inotrope (augmentation de la TA et FC).
  2. Bronchodilatation.
  3. Arrêt cardiaque et tx anaphylaxie (épinéphrine).
  4. Antihypertenseur et sédation (clonidine et dexmedetomidine).
30
Q

Quels sont les principales condition à risque de nos agent sympaticomimétique ?

A
  1. Problème cardiovasculaire (ins. card. arythmie, angor, HTA).
  2. Insomnie.
  3. Hyperplasie prostatique (vasoconstriction).
  4. Glaucome (vasoconstriction).
31
Q

Nommez les principaux prototypes des agents sympatholytiques.

A
  1. Phentolamine (alpha-bloqueur).
  2. Métoprolo (bêta-bloqueur).
32
Q

Qu’est-ce qu’un alpha bloqueur fait ?

A

Il bloque la constraction vasculaire et cause une diminution de la TA.

33
Q

Si un alpha-bloqueur est donné avec un bêta agoniste, quel sera l’effet ?

A

Un alpha-bloqueur inhibera la vasoconstriction médiée par les récepteurs alpha, ce qui peut entraîner une vasodilatation. Si un bêta-agoniste est administré simultanément, il accentuera la stimulation cardiaque (bêta-1) et la vasodilatation (bêta-2), augmentant le risque d’hypotension et de tachycardie.

34
Q

Les alpha-1 agoniste cause une bradycardie reflexe et les alpha-1 bloqueur une tachycardie reflexe. Expliquez.

A

Les alpha-1 agonistes causent une vasoconstriction, augmentant la pression artérielle. Cela déclenche une bradycardie réflexe via le réflexe barorécepteur pour compenser cette élévation de pression. En revanche, les alpha-1 bloquants provoquent une vasodilatation, réduisant la pression artérielle, ce qui stimule le réflexe barorécepteur pour augmenter la fréquence cardiaque, entraînant une tachycardie réflexe.

35
Q

Pourquoi un bloqueur alpha-1 peut cause de l’hypotension orthostatique ?

A

Un bloqueur alpha-1 inhibe la vasoconstriction des vaisseaux sanguins en réponse à la gravité, ce qui empêche une augmentation rapide de la pression artérielle lorsqu’une personne se lève. Cela peut entraîner une chute de la pression artérielle en position debout (hypotension orthostatique), provoquant des étourdissements ou des évanouissements.

36
Q

Quels sont les effets d’un bloqueur alpha-2 ?

A

Pas d’effet thérapeuthique. Augmentation de la libération de NA et augmentation de la libération de Ach.

37
Q

Quels sont les usages cliniques des alpha-bloqueurs ?

A
  1. Traitement de la crise hypertensive (phentolamine).
  2. Infiltration sous-cutanée lors d’extravasation accidentelle d’un SYMmimétique (phenoxybenzamine).
  3. Maladie de Raynaud (contraction vasculaire périphérique pathologique).
  4. Hypertrophie bénigne de la prostate.
38
Q

Quelles sont les principales conditions à risque pour les alpha-bloqueur ?

A
  1. Hypotension orthostatique
  2. Arythmie
  3. Congestion nasale
  4. Céphalée
39
Q

Les bêta bloqueur augmente l’effet des agoniste alpha, pourquoi ?

A

La NA à la jonction synaptique est plus disponible pour les récepteur bêta.

40
Q

Quels sont les effets d’un bloc bêta-1 ?

A
41
Q

Quels sont les effets d’un bloc bêta-2 ?

A
42
Q

Expliquez les effets des bloqueurs alpha et bêta.

A
43
Q

Quels sont les usages cliniques des bêta-bloqueurs ?

A

Aussi utile pour le traitement du glaucome pour réduire la production d’humeur aqueuse.

44
Q

Quelles sont les conditions à risque pour les bêta-bloqueur ?

A
  1. Asthme
  2. Bradycardie
  3. Peut masquer les signes de l’hypoglycémie
45
Q

En cas d’urgence hypertensive, on donne des alpha bloqueur ou des bêta bloqueur en premier ?

A

En cas d’urgence hypertensive, on privilégie généralement l’administration d’un alpha-bloqueur en premier, comme la phénoxybenzamine ou la phentolamine, pour traiter rapidement la vasoconstriction excessive et réduire la pression artérielle. Un bêta-bloqueur peut être ajouté par la suite si nécessaire, surtout en présence de tachycardie.

Si on baisse la force du coeur avec d’ouvrir les vaisseaux, on pourrait se ramasser avec un crise hypotensive.

On donne aussi des benzodiazépines en cas de crise hypertensive induite par la cocaïne. C’est son antidote.

46
Q

Décrivez la noradrénaline.

A

La noradrénaline (ou norepinephrine) est un neurotransmetteur et une hormone produite principalement par les neurones sympathiques et la médullosurrénale. Elle agit sur les récepteurs alpha-1, alpha-2 et bêta-1, augmentant la pression artérielle, la fréquence cardiaque, et la contractilité cardiaque. Elle est utilisée en réanimation pour traiter les chocs septiques et autres formes d’hypotension sévère.

47
Q

Décrivez l’adrénaline.

A

L’adrénaline (ou épinéphrine) est une hormone et un neurotransmetteur produite par la médullosurrénale et les neurones sympathiques. Elle agit sur les récepteurs alpha-1, alpha-2, bêta-1 et bêta-2. Elle provoque une vasoconstriction (alpha-1), une augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité cardiaque (bêta-1), et une relaxation des muscles lisses, notamment des bronches (bêta-2). Elle est utilisée en urgence pour traiter les chocs, les arrêts cardiaques, et les réactions anaphylactiques.

Notez que contrairement à la NA, l’adrénaline a un effet sur les bronches et causera une bronchodilatation.

48
Q

Comment distinguer un syndrome adrénergique d’un syndrome cholinergique ?

A

Tremblement, diaphorèse, fréquence respiratoire.

49
Q

Décrivez le phényléphrine.

A

La phényléphrine est un agoniste sélectif des récepteurs alpha-1, provoquant principalement une vasoconstriction. Elle est utilisée pour traiter l’hypotension, en particulier lors d’anesthésie, et comme décongestionnant nasal. En raison de son effet vasoconstricteur, elle peut augmenter la pression artérielle et est parfois administrée en cas de choc ou d’hypotension orthostatique.

50
Q

Décrivez l’isoprotérénol.

A

L’isoprotérénol est un agoniste non sélectif des récepteurs bêta-1 et bêta-2. Il augmente la fréquence cardiaque (bêta-1) et la contractilité cardiaque, tout en provoquant une vasodilatation, notamment au niveau des bronches et des vaisseaux sanguins (bêta-2). Utilisé principalement pour traiter certains types de bloc cardiaque et les troubles du rythme, il peut entraîner des effets secondaires tels que la tachycardie, l’hypotension et l’arythmie.

51
Q

Décrivez l’éphédrine.

A

L’éphédrine agit principalement sur les récepteurs alpha-1, alpha-2, beta-1 et beta-2 adrénergiques. Elle stimule la libération de noradrénaline à partir des neurones et inhibe sa recapture, ce qui augmente l’effet sympathomimétique. Cela entraîne une vasoconstriction (via alpha-1), une augmentation du rythme cardiaque (via beta-1) et une dilatation des bronches (via beta-2).

52
Q

Décrivez la clonidine.

A

La clonidine est un agoniste des récepteurs alpha-2 adrénergiques. Elle agit principalement au niveau du système nerveux central en réduisant la libération de noradrénaline, ce qui diminue l’activité sympathique. Elle est utilisée pour traiter l’hypertension, les troubles de sevrage (comme la dépendance aux opioïdes) et certains troubles du comportement.

53
Q

Décrivez le salbutamol.

A

Le salbutamol est un agoniste sélectif des récepteurs beta-2 adrénergiques. Il agit principalement en stimulant ces récepteurs dans les muscles lisses des bronches, entraînant une bronchodilatation. Utilisé principalement pour traiter l’asthme et la BPCO, il soulage les symptômes respiratoires en facilitant la respiration.

54
Q

Décrivez le phentolamine.

A

La phentolamine est un antagoniste non sélectif des récepteurs alpha-1 et alpha-2 adrénergiques. Elle bloque l’effet de la noradrénaline, provoquant une vasodilatation et une réduction de la pression artérielle. Utilisée pour traiter les phéochromocytomes, la gestion de la crise hypertensive et parfois en anesthésie locale pour contrer la vasoconstriction.

55
Q

Décrivez le metoprolol.

A

Le métoprolol est un bêta-bloquant sélectif des récepteurs beta-1 adrénergiques. En bloquant ces récepteurs, il réduit la fréquence cardiaque, la force de contraction du cœur et la pression artérielle. Utilisé pour traiter l’hypertension, l’angine de poitrine, l’insuffisance cardiaque et pour prévenir les crises cardiaques.