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Sciences fondamentales > (PAT -14) Néoplasie > Flashcards

(PAT -14) Néoplasie Flashcards

1
Q

Définissez le néoplasme.

A

Tumeur, qui peut être bénine ou maligne, formée par néoplasie.

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Q

Qu’est-ce qui différencie la néoplasie de l’hyperplasie ?

A

La néoplasie est une croissance tissulaire anormale, désordonnée et autonome alors que l’hyperplasie dépend d’une stimulus.

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3
Q

Différenciez les termes incidence, mortalité et taux de survie.

A
  1. Incidence. Nombre de nouveaux cas par année.
  2. Mortalité. Nombre de déçès par année.
  3. Taux de survie. Nombre de patient qui seront toujours en vie après une période donnée (p.ex. taux de survie à 5 ans).
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4
Q

Quels sont les cancers les plus fréquent (incidence) chez l’homme et la femme ?

A
  1. Homme. Prostate, poumon & bronche, colon & rectum.
  2. Femme. Sein, poumon & bronche, colon & rectum.
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5
Q

Parmis les 4 cancer les plus fréquent, lesquels ont le plus haut taux de survie à 5 ans ?

Poumon, colon, sein & prostate.

A
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6
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au mésothéliome et cancer du poumon ?

A

L’amiantose.

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7
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au cancer colorectal ?

A

Colite ulcéreuse, Crohn.

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8
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au carcinome épidermoïde vulgaire ?

A

Lichen scléreux.

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9
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au cancer du pancréas ?

A

Pancréatite chronique.

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10
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au cancer de l’oesophage ?

A

RGO, Oesophage de Barrett.

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11
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au cancer gastrique, lymphome MALT ?

A

Gastrite chronique.

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12
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au carcinome hépatocellulaire ?

A

Hépatite chronique.

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13
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au cancer du col utérin ?

A

Cervicite chronique.

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14
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au cancer de la vessie ?

A

Cystite chronique.

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15
Q

Quelle condition inflammatoire est associée au cancer épidermoïde de fistule ?

A

Ostéomyélite.

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16
Q

Comment l’hérédité joue un rôle important dans l’épidémiologie des cancers ?

A
  1. Autosomal dominant (syndrome néplasique héréditaire). Rétinoblaste, polypose familiale du colon, cancer du sein et ovaire.
  2. Autosomal récessif (mécanisme de réparation de l’ADN défectueux). Très rare, sensibilité aux rayons UV affectant la peau et les yeux.
  3. Cancers familiaux avec mode de transmission inconnu. Jeune âge, tumeurs multiples, sein, ovaire, pancréas.
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17
Q

Quelles sont les 4 caractéristique qui permettent de distinguer une tumeur bénigne d’une tumeur maligne ?

A
  1. Différenciation et anaplasie
  2. Taux de croissance
  3. Invasion locale
  4. Métastases
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18
Q

Quels sont les grades histologique de la différenciation et anaplasie d’un néoplasme ?

A
  1. Grade 1 - Tumeur bien différenciée
  2. Grade 2 - Tumeur modérément différenciée
  3. Grade 3 - Tumeur pauvrement différenciée
  4. Grade 4 - Tumeur indifférenciée ou anaplasique

Le grade histologique est basé sur la variation de la forme, la taille, la chromasie nucléaire, la présence de nucléoles, l’augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique, la mitose et la désorganisation architecturale.

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19
Q

Gradé la différenciation des différents néoplasme.

A
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20
Q

Comment est-ce que la métaplasie peut entraîner la néoplasie ?

A

La dysplasie est l’étape pré-cancéreuse correspondant à la prolifération cellulaire désordonnée et atypique n’évoluant pas nécessairement vers un cancer, elle peut être réversible.

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21
Q

Combien de divisions cellulaires sont nécessaire pour qu’une cellule néoplasique engendre une masse détectable cliniquement ?

A

Environ 30 divisions cellulaires.

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22
Q

Quelle tumeur présente une invasion locale ?

A

La tumeur du bas à un contour irrégulier et mal délimité, une croissance infiltrative, un envahissement des structures adjacentes et est une tumeurs maligne.

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23
Q

Qu’observez-vous dans cette image ?

A

Un envahissement du vagin, de la vessie et du rectum par un cancer du col de l’utérus.

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24
Q

Quels sont les trois mécanisme de dissémination d’un cancer (métastase) ?

A
  1. Essaimage à une cavité corporelle (médullaire/méningée, péricardique, pleurale et péritonéale).
  2. Lymphatique (principalement les carinomes).
  3. Hématogène (plutôt les veines que les artères, foie, poumon, os, cerveau, sarcomes surtout).
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25
Q

Quels sont les principales voies de métastase des carcinomes et des sarcomes ?

A

Pour les carcinome, il s’agit de la voie lymphatique et pour les sarcome, il s’agit de la voie hématogène.

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26
Q

Identifiez le type d’essaimage pour les trois cancers suivants.

A
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27
Q

Quel est l’intérêt d’étudier le ganglions lymphatique sentinnelle ?

A

Le ganglion lymphatique sentinelle, premier à drainer la lymphe d’une tumeur, est analysé pour détecter des cellules métastatiques. S’il est sain, seule la tumeur est retirée, réduisant les risques. Sinon, d’autres ganglions sont réséqués.

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28
Q

Quels sont les différentes tumeurs épithéliales ?

A

Bénigne
1. Papillome : épidermoïde ou urothélial
2. Adénome et cystadénome : glandulaire

Maligne
1. Carcinome : épidermoide (doit être suivi du nom de l’épithélium).
2. Adénocarinome : glandulaire

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29
Q

Quels sont les différents types de tumeurs mésenchymateuses ?

A

Bénignes
1. Suffixe -ome

Maligne
1. Suffixe -sarcome

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30
Q

Quels sont les différents types de tumeurs d’un feuillet enbryonnaire ?

A

Bénigne

  1. Adénome pléomorphe, tératome mature, kyste dermoïde.

Maligne

  1. Tumeurs mixte maligne, tératome immature, tératocarcinome.
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31
Q

Quelles sont les exceptions au règles de nomenclature des tumeurs ?

A
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32
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu fibreux ?

A

Fibrome ou fibrosarcome.

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33
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu adipeux ?

A

Lipome ou liposarcome.

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34
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu cartilagineux ?

A

Chondrome ou chondrosarcome.

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35
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu osseux ?

A

Ostéome ou ostéosarcome.

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36
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu épithélial sanguin ?

A

Hémangiome ou angiosarcome.

37
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu lymphatique ?

A

Lymphome ou lymphosarcome.

38
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu mésothélium ?

A

Mésothélium malin (exception).

39
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu méninge ?

A

Ménigiome ou méningiome invasif (exception).

40
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu musle lisse ?

A

Léiomyome ou léiomyosarcome.

41
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu muscle strié ?

A

Rhabdomyome ou Rhabdomyosarcome.

42
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu mélanocyte ?

A

Naevus mélanocytaire ou mélanome malin.

43
Q

Comment nommer une tumeurs épithélialre à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu épidermoïde ?

A

Papillome épidermoïde ou carcinome épidermoïde.

44
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu cellules basales de la peau ?

A

Carinome basocellulaire (malin).

45
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu glandes et canaux ?

A
  1. Adénome, cystadénome, papillome
  2. Adénocarcinome, carcinome papillaire et cystadénocarcinome.
46
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu voie respiratoire ?

A

Adénome bronchique et carcinome bronchogénique.

47
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu rénal ?

A

Adénome tubulaire rénal et carcinome rénal.

48
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu hépatocyte ?

A

Adénome hépatique ou carcinome hépatocellulaire.

49
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu voie billaire ?

A

Cholangiocarcinome (malin).

50
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymateuse à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu urothélial/transitionnel ?

A

Papillome ou carinome urothélial/transitionnel.

51
Q

Comment nommer une tumeurs mésenchymatese à un seul type cellulaire parenchymateux, sur un tissu placentaire ?

A

Môle hydatiforme ou choriocarcinome.

52
Q

Quelles sont les 4 classes de gènes qui sont les principales cibles de mutation ?

A
  1. Proto-oncogène
  2. Anti-oncogène
  3. Apoptose
  4. Réparation de l’ADN
53
Q

Quelle sont les caractéristiques du cancer (10) ?

A
54
Q

Qu’est-ce qu’un oncogène et quelles sont les quatres classes ?

A

Des gènes implqués dans la carcinogénèse. Il y en a 4 classe :

  1. Proto-oncogènes. Ils agissent par gain de fonction (dominant).
  2. Anti-oncogènes. Ils agissent par perte de fonction (récessif).
  3. Apoptose. Ils agissent par perte de fonction des gènes promoteurs et gain de fonction des inhibiteurs de l’apoptose.
  4. Gènes de réparation. Ils agissent par perte de fonction.

Des mécanismes épigénétiques sont aussi impliqués, comme la méthylation de l’ADN et les modifications des histones.

55
Q

Quels sont les mécanismes épigénétiques ?

A
  1. Méthylation de l’ADN.
  2. Modification des histones.
56
Q

Nommez les familles de gènes proto-oncogènes (5).

A
57
Q

Quel est le rôle de la protèine P53 ?

A

Elle arrête le cycle cellulaire en attendant que l’ADN d’une cellule soit réparé. Si P53 est muté, la cellule n’arrête pas son cycle cellulaire et devient une tumeur maligne.

70% des tumeurs ont une mutation P53.

58
Q

Quel est le rôle de la protèine RB ?

A

La protéine RB (rétinoblastome) régule le cycle cellulaire en contrôlant le passage de la phase G1 à la phase S. Elle inhibe les facteurs de transcription E2F, empêchant la prolifération cellulaire excessive. Lorsqu’elle est phosphorylée, elle libère E2F, permettant la progression du cycle cellulaire.

Lorsque les deux copie du gène RB sont mutées, la cellule ne marque pas le point d’arrêt à G1.

59
Q

Quel est le rôle de BCL2 ?

A

Un régulateur avec effet anti-apoptotique. Lorsqu’il est surexprimé, il cause des lymphomes folliculaires. Il en résulte d’une évasion apoptotique.

60
Q

Quel est le rôle de la télomérase ?

A

La réactivation de la télomérase dans 85-95% des cancers leur confère une immortalité réplicative en régénérant les télomères de leurs cellules tumorales, ce qui permet le reproduction de cellules accumulant des mutations.

61
Q

Quels sont les facteurs de l’angiogénèse ?

A

HIF-alpha et VEGF

62
Q

Quelles sont les trois étapes de l’invasion ?

A
  1. Détachement de cellules tumorales les unes des autres (inactivation de l’E-cadhérine).
  2. Dégradation de la MEC.
  3. Migration et invasion des cellules cancéreuses.
63
Q

Comment est-ce que les cellules cancéreuse se camoufle dans la circulation sanguine ?

A

Elles se recouvre de plaquettes.

64
Q

Expliquez l’effet Warburg.

A

Le métabolisme cellulaire des cellules cancéreuse est caractérisé par la prise élevée de glucose et une fermentation glycotique.

La tomographie par émission de positron (TEP) permet de localisé les tumeurs.

65
Q

Quels sont les mécanisme d’action des carcinogènes chimiques et les principaux exmeples.

A
  1. Action directe
  2. Action indirecte
  3. Naturel
66
Q

Quels sont les trois types carinogènes radiques ?

A
  1. Rayon UV. Carcinome basocellulaire et carinome épidermoïdes (exposition cumulative), mélanome (exposition intense, intermittente).
  2. Radiation ionisante (gamma, X, alpha, beta). Leucémie et carinome de la thyroïde.
  3. Radon. Risque de cancer du poumon.
67
Q

Identifiez ces trois tumeurs.

A
68
Q

Est-ce que le radon et le tabagisme ont un effet synérgiques sur la prévalence du cancer du poumon ?

A

Oui.

69
Q

Quel est le rôle du HTLV-1 dans la carcinogénèse ?

A

Le HTLV-1 (Human T-cell Leukemia Virus type 1) est un rétrovirus humain qui cause la leucémie/lymphome des cellules T de l’adulte. Il perturbe la régulation cellulaire en activant des gènes prolifératifs via la protéine Tax, contribuant ainsi à l’immortalisation des cellules infectées.

70
Q

Quel est le rôle du VPH dans la carcinogénèse ?

A

Le VPH (virus du papillome humain) favorise la carcinogenèse en produisant les oncoprotéines E6 et E7, qui inactivent respectivement les protéines p53 et RB. Cela entraîne une instabilité génomique, une prolifération cellulaire incontrôlée et un risque accru de développer des cancers, notamment du col de l’utérus.

71
Q

Quel est le rôle du EBV dans la carcinogénèse ?

A

Le virus Epstein-Barr (EBV) contribue à la carcinogenèse en exprimant des protéines comme LMP1 et EBNA2, qui favorisent la prolifération cellulaire et inhibent l’apoptose. Il est associé à des cancers tels que le lymphome de Burkitt, le carcinome nasopharyngé et certains lymphomes Hodgkiniens.

Le rôle oncogène est principalement grave chez les patients immunosupprimés.

72
Q

Quel est le rôle du HBV et du HCV dans la carcinogénèse ?

A

Les virus HBV et HCV favorisent la carcinogenèse hépatique par l’inflammation chronique, le stress oxydatif et les dommages à l’ADN. HBV peut intégrer son ADN au génome de l’hôte, perturbant les gènes régulateurs, tandis que HCV active des voies prolifératives via des protéines virales comme NS5A, augmentant le risque d’hépatocarcinome.

73
Q

Quel est le rôle du H. Pylori dans la carcinogénèse ?

A

Helicobacter pylori favorise la carcinogenèse gastrique par une inflammation chronique, des lésions épithéliales et la production de toxines comme CagA. CagA altère les voies de signalisation cellulaires, provoquant une instabilité génomique et une prolifération accrue, ce qui augmente le risque de cancer gastrique.

Adéno-carcinome et lymphomes MALT.

74
Q

Quels sont les trois types d’antigène qui sont reconnus par le systèmes immunitaires ?

A
  1. Protéines anormales issues de gènes mutés
  2. Protéines normales surexprimées
  3. Protéines virales
75
Q

Comment fonctionne la surveillance immunitaire du cancer ?

A
76
Q

Quels sont les trois mécansimes d’évasion immunitaire des cellules cancéreuse ?

A
  1. Absence ou perte d’antigènes
  2. Mutation dans le CMH
  3. Production de protéines immunosuppressives ou expression d’inhibiteur de surface (p.ex. PD-L1).
77
Q

Quels sont les effets d’une tumeur sur son hôte ?

A
  1. Local
  2. Hormonal
  3. Syndrome paranéoplasique
  4. Cachexie

Statut global de performance du patient cancéreux (ECOG) permet de quantifié l’atteinte d’un cancer sur la qualité de vie d’un patient.

78
Q

Décrivez le terme grade et stade dans le contexte du cancer.

A
  1. Grade. Aspect histologie et cytologique des cellules tumorales.
  2. Stade. Étendue de la tumeur basée sur le TNM (taille, dissémination lymphatique, métastases à distance).
79
Q

Décrivez les effets locaux d’une tumeur.

A
  1. Compression
  2. Infiltration
80
Q

Décrivez le syndrôme paranéoplasique.

A

Le syndrome paranéoplasique regroupe des manifestations cliniques non directement liées à la tumeur, mais causées par des substances produites par celle-ci ou une réaction immunitaire. Ces symptômes peuvent affecter divers systèmes, comme endocrinien, neurologique ou dermatologique, et précéder, accompagner ou suivre le diagnostic de cancer.

81
Q

Décrivez l’hormone la plus importante dans la cachéxie engendrée par le cancer.

A

La cachexie cancéreuse est majoritairement influencée par le TNF-alpha (facteur de nécrose tumorale alpha). Cette cytokine pro-inflammatoire favorise la dégradation musculaire, inhibe l’appétit et perturbe le métabolisme énergétique, contribuant ainsi à une perte de poids sévère et à la fatigue.

82
Q

Un adénome hypohysaire est une tumeur bénigne qui comprime le chiasma optique et cause la perte des champs visuel temporaux. Quelle est la catégorie de cet effet cancéreux ?

A

Effet local.

83
Q

Le cancer du colon cause des constipation et des crampe par obstruction de la lumière intestinal. Quelle est la catégorie de cet effet cancéreux ?

A

Effet local.

84
Q

Le cancer du sein caus une rétraction du mamelon, un aspect de peau d’organe et un blocage lymphatique. Quelle est la catégorie de cet effet cancéreux ?

A

Effet local.

85
Q

Le cancer du poumon cause une compression de la vein cave supérieure qui mène à de la congestion au visage est au cou, distension de la veine jugulaire, cyanose des lèvres, oedème du membre supérieur droit, circulation collatérale, déviation de la trachée et stridor. Quelle est la catégorie de cet effet cancéreux ?

A

Effet local.

86
Q

Quels sont les 3 syndromes paranéoplasiques les plus commun ?

A
  1. Hypercalcémie paranéoplasique : Provoquée par la sécrétion de PTHrP, elle entraîne une élévation du calcium, avec symptômes tels que fatigue, confusion et nausées.
  2. Syndrome de Cushing : Lié à une production ectopique d’ACTH, causant un excès de cortisol, avec faiblesse, hypertension et obésité.
  3. Endocardite thrombotique non bactérienne (NBTE) : Formation de thrombine stériles sur les valves cardiaques, souvent associée à des cancers avancés, pouvant entraîner des embolies systémiques.
87
Q

Dans quelle catégorie d’effet sur l’hote entre l’hippocratisme digital ?

A

Syndromes paranéoplasiques. Il s’agit d’un symptôme observé dans 1-10% des cancers du poumon.

88
Q

Décrivez l’échelle ECOG.

A
89
Q
A

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