(IMU -6) Immunité cellulaire et humorale Flashcards

1
Q

Les pathogènes des virus et des bactéries sont exprimé par quelle calsse de CMH ?

A
  1. CMH de classe I pour les virus
  2. CMH de classe II pour les bactéries
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Q

Expliquez les étapes d’activation des lymphocytes T.

A
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3
Q

Quels sont les signaux nécessaire à l’induction des réponses des lymphocytes T CD8+ ?

A
  1. Reconnaissance par les TCR des ligand sur les APC.
  2. Costimulation (supplémentaire et conjointement au CMH-TCR).

Les molécule d’adhérences sont nécessaire pour permette un bon temps d’échange.

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4
Q

Qu’est-ce qu’un synapse immunologique ?

A

Région de contact entre l’APC et le lymphocyte T, on y retrouve des enzyme qui servent à la dégradation ou l’inhibition des molécules de signalisation, secrétion de cytokines et de molécules effectrices.

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5
Q

Que se passe-t-il si les protéines costimulatrice ne sont pas présente ?

A

Il n’y a pas d’activation de la cellule T.

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6
Q

Quel est le rôles des molécules d’adhérence dans la synapse immunologique ?

A

Permettrent de stabiliser la liaison, des exemples sont les intégrines et les ICAM.

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7
Q

Quel est le facteur de croissance le plus important pour les lymphocyte T ?

A

L’IL-2 qui est autocrine permet l’expansion clonale. L’IL-2 peut être donné dans certain cas de cancer.

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8
Q

Expliquer l’expansion clonale en présence d’un antigène viral.

A
  1. CMH de classe I sur les cellules dendritique
  2. Expansion clonale avec IL-2
  3. Réponse immunitaire
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9
Q

En quoi l’activation des CD4+ ou CD8+ sont différente ?

A

Les CD4+ sont influencées par leurs milieux cytokinique avec de définir leur sous-classe (TH1,2,etc).

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10
Q

Quelles sont les 3 sous classes importantes des CD4+ ?

A
  1. TH1 - Microbes intracellulaire
  2. TH2 - Hélminthe
  3. TH17 - Certaine bactérie
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11
Q

Quel est le rôle des TH-1 ?

A

Activation des macrophage et réponse inflammatoire.

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12
Q

Quel est le rôle des TH-2 ?

A

Favorise la production d’IgE et activation des polynucléaire eosinophiles. Combattre les helminthes et les Allx.

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13
Q

Quelle sont les cytokines qui apporte un CD4+ à se différencier en Th-1, Th-2 et Th-17 ?

A
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14
Q

Qu’est-ce qui permet à un lymphocyte T activé à sortir du ganglions ?

A
  1. Sous régulation des récepteur sensible aux cytokine ganglionnaire
  2. Sus-régulation des récepteur sensible aux cytokines des vaisseau sanguin
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15
Q

Comment le lymphocyte T effecteurs sait ou s’arrêter dans le réseau sanguin ?

A

Les molécules d’adhérence exprimées au niveau du tissu infecté.

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16
Q

Comment les lymphocyte T sont guidé dans le tissu ?

A

Grâce aux molécules chimio-attractive pro-inflammatoire (TNF et IL-1).

17
Q

Comment est-ce que les lymphocyte T détruisent les agent pathogènes cytoplasmique ?

A

Les lymphocytes T détruisent les cellules ciblées en libérant des granules cytotoxiques, contenant notamment la perforine, les granzymes et la serglycine. Ce sont les granzymes qui pénètrent dans le cytosol de la cellule pour la détruire. Ils attaquent les protéines régulatrices de l’apoptose, provoquant en fin de compte la libération du cytochrome c, ce qui entraîne la mort cellulaire.

18
Q

Les cellules NK peuvent, comme les lymphocite T, peuvent tuer les cellules infectée par les virus. Par quel phénomène les cellules NK attaquent les cellules infectées ?

A

Citotoxicité dépendante des anticorps.

19
Q

Quels sont les mécanismes par lesquelles les lymphocyte T activent les macrophage ?

CD4+ Th1

A
  1. Le TH1 reconnait le peptide exprimé les peptides et il y a costimulation avec le CD40.
  2. Le TH1 sécrète de l’IFN-gamma.
  3. L’IFN-gamma active le macrophage.
20
Q

Quels sont les signaux qui vont induire une réponse des lymphocyte B ?

A
  1. Reconnaissance des antigènes par les lymphocytes B naif (pas de restriction par le CMH). Les CD4+ Th1 peuvent également aider en jouant le rôle d’un APC.
  2. Expansion clonale.
  3. Différenciation (plasmocyte et cellules mémoires).
21
Q

Expliquez comment le CD4+ Th1 aide à l’activation des lymphocyte B.

A

Les interactions se produisent en bordure du follicule lymphoïde.

22
Q

Comment les anticorps aide à éliminer les pathogènes ?

A
  1. Neutralisation des microbes et leurs toxines
  2. Opsonisation et phagocytose
  3. Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps
  4. Activation du complément
23
Q

Expliquez comment l’activation du complément peut lyser la cellule ?

A
24
Q

Le VIH tue les lymphocyte CD4+, mais pas les lymphocytes CD8+, alors pourquoi les patients atteint de VIH sont plus propice au développement de cancers alors que c’est les CD8+ qui combattent les néoplasme ?

A

Le VIH cible en effet principalement les lymphocytes CD4+, qui jouent un rôle crucial dans l’orchestration de la réponse immunitaire. Les CD4+ aident à activer les lymphocytes CD8+ (cytotoxiques), qui eux sont essentiels pour détruire les cellules infectées par des virus ou transformées en cellules cancéreuses. Cependant, si les CD4+ sont détruits, les CD8+ ne reçoivent pas les signaux nécessaires pour être activés et fonctionner de manière optimale.

Notez qu’un APC peut stimuler à la fois des cellules CD4+ et CD8+ naives par sa propriété de présentation croisée.

25
Q

Quel est le nom ancien de l’IL-2 ?

A

Facteur de croissance des lymphocyte T, car il a comme rôle de stimuler la survie et le prolifération des lymphocytes T.

26
Q

Quel est le délai entre l’activation des lymphocyte T naïf et la prolifération par expansion clonale ?

A

1-2 jours, il s’agit d’un processus relativement long.

27
Q

Lors de l’expansion clônale des lymphocyte T, quel type de cellule T est le plus fortement développé ?

A

Le cellule CD8+ augmente beaucoup plus que le CD4+, probablement car elles ont une action cytotoxique alors que les CD4+ jouent un rôle de support en sécrétant des cytokines, un nombre moindre est donc suffisant.

28
Q

Expliquer comment le fingolimod agit pour le traitement de la sclérose en plaque ?

A

Le fingolimod traite la sclérose en plaques en modulant les récepteurs de la sphingosine-1-phosphate (S1P) sur les lymphocytes. En se liant aux récepteurs S1P, il empêche les lymphocytes de quitter les ganglions lymphatiques pour rejoindre le système nerveux central. Cela réduit l’inflammation en diminuant le nombre de lymphocytes circulants qui attaquent la myéline. Ainsi, le fingolimod limite la dégradation de la myéline et aide à réduire les poussées et la progression des symptômes de la SEP.

29
Q

Lorsque les lymphocyte T effectuent la diapédèse et entre dans un site d’inflammation, est-ce qu’il sont sous forme activé ?

A

Non, puisque les lymphocyte T migrent dans un site inflammatoire sans spécificité (ils répondent aux chimiokynes), ils doivent reconnaitre l’antigène pour s’activer et exprimer pleinement leurs fonction cytotoxique.

Noter que toute cellule qui présente l’antigène pour produire la réactivation, le lymphocyte T ne requiert plus de cellule dendritique comme dans son activation initiale.

30
Q

Quels sont les pathogènes qui stimulent une réponse de l’immunité cellulaire ?

A
  1. Bactérie, champignons et protozoaires qui sont ingérés par les phagocytes mais résistent aux mécanismes de destruction.
  2. Les virus
31
Q

Quelle est l’action principale des CD4+ Th1 ?

A

Activation des macrophages par IFN-gamma. Défense de l’hôte contre les pathogènes intracellulaire.

32
Q

Quelle est l’action principale des CD4+ Th2 ?

A

Activation des éosinophiles par IL-4, IL-5 et IL-13. Défense de l’hôte contre les helminthes.

33
Q

Quelle est l’action principale des Cd4+ Th17 ?

A

Activation des neutrophiles via les IL-17 et IL-22. Défense de l’hôte contre les bactéries et champignons extracellulaires.

34
Q

Quelle est l’action principale des Cd4+ Thf ?

A

Activation des cellules B afin d’initier la production d’anticorps humoraux.

35
Q

Entre l’IFN-gamma et l’IFN de type 1, quelle cytokyne à l’action antivirale la plus forte ?

A

L’IFN de type 1.

36
Q

Quelles sont les deux cytokine principales produitent les TH2 ?

A
  1. IL-4 : Production d’IgE.
  2. IL-5 : Eosinophiles.
37
Q

Quelle est la cytokine principale produite par les TH17 ?

A

L’IL-17 qui participe dans le recrtutement des neutrophiles.