(IMU - 10) Hypersensibilité Flashcards
Définissez une réaction d’hypersensibilité.
Réaction immunitaire exagérée ou innapropriée face à un allergène. Notez qu’une maladie auto-immune est une réaction d’hypersensibilité dirigé vers les antigènes du soi.
Expliquez les 4 type de classification d’hypersensibilité de Gell et Coombs.
1,2&3 sont humorale et 4 est cellulaire.
Qu’est-ce qui se passe dans l’hypersensibilité de type 1 ?
Un allergène est introduit dans le milieux humorale, sur lequel des IgE se déposent. Ses dernier activent les mastocytes qui se dégranulent et libère de l’histamine.
Quelle sont les phase de l’hypersensibilité de type 1 ?
- Sensibilisation (asymptomatique). Contact avec un antigène d’un hote génétiquement susceptible. Production d’IgE par les plasmocytes qui vont se fixer sur les mastocytes. Notez que les Th2 sont nécessaire pour activer les plasmocyte.
- Réaction. En ré-exposition, l’allergène réagit avec l’IgE et stimule les mastocyte, réaction allergique.
Donnez un synonyme d’hypersensibilité de type 1.
Allergie. L’allergène est l’antigène qui cause l’allergie. L’atopie est la propention d’un individu à développer une allergie.
Quels sont les trois mécanismes effecteurs de l’hypersensibilité de type 2 ?
- Inflammation déclenchée par l’activation du complément.
- Opsonisation et phagocytose.
- Réponse physiologique anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire).
Expliquez la physiopathologie de l’inflammation déclenchée par l’activation du complétment de l’hypersensibilité de type 2.
Expliquez la physiopathologie de l’opsonisation de phagocytose l’hypersensibilité de type 2.
L’hypersensibilité de type II implique des anticorps (IgG ou IgM) dirigés contre des antigènes cellulaires. Cela active l’opsonisation : les anticorps marquent les cellules cibles, facilitant leur reconnaissance par les phagocytes. Ensuite, les phagocytes les ingèrent et les détruisent, entraînant une réponse cytotoxique contre les cellules marquées.
Expliquez la physiopathologie de la réponse physiologique anormales sans lésion de l’hypersensibilité de type 2.
Dans l’hypersensibilité de type II sans lésion cellulaire, les anticorps se lient à des récepteurs cellulaires, perturbant leur fonction sans les détruire. Par exemple, dans la maladie de Basedow, les anticorps stimulent excessivement le récepteur de la TSH, provoquant une hyperthyroïdie par activation continue sans dommage cellulaire.
Expliquez l’hypersensibilité de type 3.
Complexe anticorps-antigène qui se dépose sur le vaisceau sanguin et cause de l’inflammation : la vasculite.
Pourquoi les réactions d’hypersensibilité de type 3 cause des vasculites dans les parties déclive du corp ?
Gravité.
Expliquezl’hypersensibilité de type 4.
Réaction retardé, maladie induite par les lymphocytes T, dirigé contre des organes préçis (non systémique).
Quelle est la séquence d’évènements dans une réaction d’hypersensibilité de type I ?
- Production de IgE
- Liaison des IgE sur les mastocytes
- Fixation des antigènes (deuxième exposition)
- Dégranulation
Quels sont les effets immédiat d’un réaction d’hypersensibilité de type I ?
- Vasodilatation des vaisseaux sanguins.
- Augmentation de la perméabilité vasculaire.
- Contraction des muscles lisses.
Dans la phase tardive de l’hypersensibilité de type I, quels sont les deux phénomènes qui se produisent ?
- Infiltration tissulaire.
- Destruction tissulaire.