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Sciences fondamentales > (PAT -4&6) Mort cellulaire > Flashcards

(PAT -4&6) Mort cellulaire Flashcards

1
Q

Quand est-ce que survient le dommage ou la mort cellulaire ?

A

La mort cellulaire survient lorsqu’elle subie une agression qui dépasse leurs capacité d’adaptation. Le dommage peut être réversible s’il est aigu et transitoire, mais il risque d’être permanent (apoptose ou mort cellulaire), s’il est sévère et progressif.

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Q

Quel est l’impact de la 1. nécrose et 2. apoptose sur la taille cellulaire ?

A
  1. Augmentation (tuméfaction)
  2. Diminution (rétrécissement)
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3
Q

Quel est l’impact de la 1. nécrose et 2. apoptose sur le noyau ?

A
  1. Pycnose/karyorrhexie/karyolyse
  2. Condensation/fragmentation
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4
Q

Quel est l’impact de la 1. nécrose et 2. apoptose sur la membrane plasmique ?

A
  1. Perturbation et fuite
  2. Intacte
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Q

Quel est l’impact de la 1. nécrose et 2. apoptose sur le contenu cellulaire ?

A
  1. Digestion enzymatique et fuite
  2. Intact
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6
Q

Quel est l’impact de la 1. nécrose et 2. apoptose sur l’inflammation adjacente ?

A
  1. Fréquente
  2. Aucune
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7
Q

Quel est le rôle de la 1. nécrose et 2. apoptose ?

A
  1. Rôle toujours pathologique
  2. Rôle souvent physiologique et parfois pathologique (dommage à l’ADN).
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8
Q

Qu’est ce que l’acronyme DRS signifie ?

A

Douleurs rétrostérnale.

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9
Q

Qu’est ce qui caractérise le début du dommage cellulaire réversible ?

A

Les changement fonctionnels, notament la réduction de la phosphorylation oxidative et la diminution de la synthèse d’ATP.

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10
Q

Dans le processus de dommage cellulaire réversible, qu’est-ce que va suivre le changement fonctionnel ?

A

Le changement morphologique.

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11
Q

Quel est le changement morphologique le plus fréquent dénotant le début de dommage cellulaire réversible?

A

L’oedème cytoplasmique (changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire) et des organites (gonflement des mitochondrie et RE, cloques membranaires).

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12
Q

Même après le changement fonctionnel et morphologique, est-ce que le dommage peut être réversé ?

A

Oui.

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13
Q

Autre que la nécrose et l’apoptose, identifier, sans les décrires, deux mode supplémentaire de mort cellulaire.

A
  1. Nécroptose
  2. Pyroptose
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14
Q

Quelles sont les 7 cause de dommage et mort cellulaire ?

A
  1. Diminution de l’apport d’oxygène
  2. Agents physique
  3. Agent chimique
  4. Agent infectieux
  5. Réactions immunes
  6. Altération génétique
  7. Problème nutritionnel
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15
Q

Quels sont les deux type de manque d’oxygène ?

A
  1. Anoxie (totale)
  2. Hypoxie (partiel)
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16
Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression ?

A
  1. Type
  2. Durée
  3. Sévérité
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17
Q

Les conséquences du dommage cellulaire dépendent de quels facteurs ?

A
  1. Type de cellule agressée
  2. État de la cellule lors de l’agression
  3. Capacité d’adaptation de la cellule agressé
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18
Q

Les dommages cellulaires résultent de changement fonctionnel et biochimique de quelles composantes cellulaires ?

A
  1. Respiration cellulaire aérobie
  2. Synthèse protéique
  3. Membrane cellulaire et des organites
  4. Cytosquelette
  5. Integrité de l’ADN
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19
Q

Quels sont les 6 mécanismes biochimique du dommage et de la mort cellulaire ?

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommage aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane plasmique
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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20
Q

Quelles sont les principales cause de la déplétion en ATP ?

A

Hypoxie, anoxie, dommage aux mitochondries et certaines toxine (p.ex cyanure).

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21
Q

À partir de quel pourcentage de la réserve d’ATP les effets important surviennent ?

A

5-10% de la valeurs normale. Problème avec la pompe à sodium, le métabolisme énergétique, la synthèse des protéines, les membranes et le noyau.

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22
Q

Résumé se qu’il se passe si l’ATP est manquant dans la cellule (condition anoxique).

A

La pompe à sodium ne fonctionne pas correctement, il y a donc une entrée masive de Ca2+, Na+ et H2O accompagné par une sortie de K. Le déséquilibre hydrique fait gonfler le RE et la cellule.

La glycolise est activée, mais le glucose ne peux pas passer l’étape du pyruvate et doit emprunter la voie du LDH, ce qui acidifie la cellule et condensé la chromatine.

Les ribosomes se détachent et la synthèse de protéine diminue.

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23
Q

Quels agents aggresseur attaque la mitochondrie ?

A

Anoxie, hypoxie, toxine et radiation.

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24
Q

Expliquer comment l’atteinte aux mitochondrie peut causé l’apoptose et la nécrose.

A

NÉCROSE : réduction de la production d’ATP et augmentation des radicaux libre cause plusieurs anomalies dans la cellule qui résulte en nécrose (pensé au mécanisme de manque d’ATP).

APOPTOSE : augmentation des protéine pro-apoptiques et diminution des protéine anti-apoptiques. Les protéines mitochondrique vont fuire (comme le cytochrome-c) et causer l’apoptose.

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25
Q

Qu’est-ce que l’augmentation de Ca2+ intracellulaire peut causer ?

A
  1. Augmentation non-spécifique de la perméabilité membranaire.
  2. Activation enzymatique.
  3. Augmentation de la perméabilité des mitochondries.
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26
Q

Quelle enzyme est-ce que le Ca2+ active ? (Dommage cellulaire)

A
  1. Phospholipase (dommage membranaire)
  2. Protéase (dommage cytosquelette)
  3. Endonucléase (dommage nucléaire)
  4. ATPase (réduction des réserve d’ATP).
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27
Q

Quels est le nom alternatif pour l’accumulation des radicaux libres ?

A

Stress oxydatif.

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28
Q

Quels sont les radicaux libre les plus important ?

A

C’est surtout les métabolites de l’oxygène produit durant la respiration cellulaire, comme :

  1. L’anion superoxyde
  2. Peroxyde d’hydrogène
  3. Radical hydroxyl
  4. Peroxynitrite
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29
Q

Quelle structue est-ce que les radicaux libres vont affecté ?

A

Les membrane, les protéines et ADN.

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29
Q

Quel est le nom alternatif pour les radicaux libres ?

A

ROS (reactive oxygen species).

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30
Q

Quels sont les mécanismes normaux de retrait des ROS ?

A
  1. Enzymatique (superoxyde dismutase (SOD), glutathion peroxydase, catalase).
  2. Non-enzymatique (glutathion, vitamine A, E (antioxydants), cuivre et fer).
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31
Q

Quelles est l’utilité du dommage membranaire ?

A

Certaine enzyme contenue dans la cellule vont fuité vers le plasma et pourront être détecter dans les test de sang.

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32
Q

Qu’est-ce que le dommage à l’ADN et aux protéine peux causer ?

A

Apoptose.

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33
Q

Quel sont les deux dommage qui sont nécessairement irreversible ?

A
  1. Mitochondrie
  2. Integrité membranaire
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34
Q

Quel sont les deux changements morphologiques reversibles visible en microscopie optique ?

A
  1. Oédème cellulaire
  2. Stéatose (accumulation de lipides intracellulaire, surtout hépatocyte et miocarde).
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35
Q

Définissez la nécrose.

A

Spectre des changements morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un tissu vivant, résulant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants cellulaires.

Contrairement à l’apoptose, la nécrose est généralement inflammatoire.

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36
Q

Définissez les changements morphologiques obsérvé dans la nécrose.

A

Hyperéosinophilie, pycnose, karyorrhexie, keryolyse. Dégradation des éléments pas lysosomes et cellules inflammatoires.

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37
Q

Qu’est ce que la pycnose ?

A

La pycnose est un processus de condensation de la chromatine dans le noyau d’une cellule, souvent associé à la mort cellulaire, notamment lors de l’apoptose ou de la nécrose. Cela conduit à une réduction de la taille du noyau et à une augmentation de sa densité.

38
Q

Qu’est-ce que la karyorrhexie ?

A

La karyorrhexie est la fragmentation du noyau d’une cellule après la pycnose, marquant une étape avancée de la mort cellulaire. Le noyau se désintègre en petits fragments, souvent observé lors de l’apoptose ou de la nécrose.

39
Q

Qu’est-ce que la karyolyse ?

A

La karyolyse est la dissolution du noyau d’une cellule, marquée par la dégradation de la chromatine due à l’action des enzymes nucléases. C’est une phase finale de la mort cellulaire, souvent observée dans la nécrose, où le noyau disparaît progressivement.

40
Q

Quels sont les différents type de nécrose ?

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose hémorragique
  4. Nécrose caséeuse
  5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose).
  6. Nécrose fibrinoïde
41
Q

Definissez la nécrose de coagulation.

A

La nécrose de coagulation est un type de mort cellulaire où les tissus conservent leur architecture pendant un certain temps après la mort cellulaire. Elle résulte souvent d’une ischémie, avec une dénaturation des protéines et des enzymes, empêchant la dégradation immédiate des cellules.

Cause fréquente sont anoxie sur occlusion artérielle.

42
Q

À quel type de nécrose la gangrène est associée ?

A

Nécrose de coagulation.

42
Q

Définissez la nécrose de liquéfaction.

A

Digestion enzymatique du tissu donne un aspect liquide. Observé dans les abçès due au infections bactérienne et dans l’infarctus cérébral (pour une raison obscure).

43
Q

Definissez la nécrose caséeuse.

A

C’est une variantede la nécrose de coagulation au cours d’une infection par une mycobactérie. Aspect blanc (comme fromage) du tissu. S’accompagne d’une réaction inflamatoire granulomateuse nécrosante. P.ex. la tuberculose pulmonaire.

44
Q

Definissez la nécrose hémorragique.

A

Variante de la nécrose de coagulation suite à une occlusion veineuse d’un organe, causant extravasation du sang dans les tissus nécrosé. P.ex. torsion testiculaire. Pas d’inflammation.

45
Q

Definissez la nécrose graisseuse.

A

Nécrose du tissu adipeux suite à la digestion par la lipase. Aspect crayeux. Réaction de saponification (augmentation du Ca2+).

46
Q

Definissez la nécrose fibrinoïde.

A

Nécrose de la paroi des vaisseaux caractérisé par un dépôt de protéine localement. Entraine la chaine anoxie-ischémie-nécrose. Surtout vu dans les vasculites relié à des maladies auto-immune et dans la réaction d’hypersensibilité de type III. P.ex. polyartérite noueuse.

47
Q

Définissez l’apoptose.

A

Mort cellulaire induite par un programme génétique très régularisé par lequel une cellule destinée à mourir active les enzymes qui dégradent l’ADN et les protéines nucléaires et cytoplasmiques en laissant intact les membranes cellulaires.

48
Q

Dans quelle situations est-ce que l’apoptose peut se produire ?

A

Elle peut se produire dans des situation physiologique (débarrasser des cellules inutiles ou dangereuses) et dans des conditions pathologique (débarrasser des cellules pathologiques).

49
Q

Quelle cellule inflammatoire intervient dans la nécrose ?

A

Les granulocytes neutrophile.

50
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus ?

A

Un caillot sanguin.

51
Q

L’acidose métabolique témoigne de quel problème ?

A

Déplétion en ATP qui augmente la LDH et l’acidité cellulaire.

52
Q

À quoi correspond le tissu blanc dans cette coupe du coeur ?

A

Un infartus du myocarde, les cellules blanches sont les cellule inflammatoire typiques de la nécrose de coagulation.

53
Q

À quoi correspond ses tissus ?

A

Un nécrose de coagulation.

54
Q

À quoi correspond cette image ?

A

Une nécrose de coagulation dans le rein.

55
Q

Qu’est ce que vous observez ?

A

Une nécrose de liquéfaction suite à un infarctus du cerveau.

56
Q

Qu’est-ce que vous observez ?

A

À la droite de l’image, des macrophage on phagocyter le tissu nécrosé, typique de la nécrose de liquéfaction. Exsudat de macrophage.

57
Q

Qu’est ce que vous observer ?

A

Le parenchyme pulmonaire à été détruit à la droite de l’image. Nous voyons un exsudat de neutrophyle. Il s’agit d’un abcès pulmonaire. Nécrose par liquéfaction.

58
Q

Qu’est-ce que vous observez ?

A

L’aspect blanc est typique de la nécrose caséeuse.

59
Q

Expliquez ce que vous observez.

A

Dans l’image de droite, nous voyons des mycobactérie (coloration de Ziehl-Neelsen), il s’agit des petite virgule rose.

Dans l’image de gauche, nous savons déjà qu’il s’agit d’une nécrause caséeuse à cause de la présence de mycobactérie. Toutefois, la présence de cellule géantes nous confirme qu’il s’agit bel et bien de cela.

60
Q

Qu’est-ce que vous observez ?

A

Il s’agit d’un testicule gorgé de sang, typique de la nécrose hémorragique.

61
Q

Qu’est-ce que vous observez ?

A

Dilatation des noyaux, disparition des noyau, tout est remplie de sang, il s’agit d’une nécrose hémorragique. Il n’y a pas de cellule inflammatoires.

62
Q

Qu’est-ce que vous observez ?

A

Un nécrose graisseuse (les cellules plus blanchatres).

63
Q

Qu’est ce que vous observez ?

A

Un nécrose graisseuse, les adipocytes n’ont plus de noyau à la droite de l’image.

64
Q

Qu’est-ce que vous observez ?

A

Un vaisseaux avec un dépôt important de protéines. Présences de plusieurs cellules inflammatoires. Lumière rétrécie. Nécrose fibrinoïde.

65
Q

Quelle nécrose est typique d’un problème au pancréas ?

A

La nécrose adipeuse.

66
Q

Nommez des situation physiologique d’apoptose.

A
  1. Embygénèse
  2. Involution hormono dépendante (menstruation)
  3. Contrôle des cellules en prolifération (épithélium)
  4. Fin de la réponse immunitaire normale
  5. Tolérance immunitaire (élimination des lymphocytes auto-réactifs).
67
Q

Nommez des situation pathologique d’apoptose.

A
  1. Dommage irreversible à l’ADN
  2. Accumulation de protéines mal repliées (alzheimer).
  3. Infections virales
  4. Infection virales
  5. Rejet cellulaire de greffon
  6. Atrophie post-obstruction d’un canal
68
Q

Définissez le mécanisme de l’apoptose (4 étapes).

A
69
Q

Quels sont les éléments morphologique sayant de l’apoptose ?

A
70
Q

Quelles sont les deux phases de l’apoptose ?

A
  1. Phase d’initiation
  2. Phase d’exécution
71
Q

Comment s’appel les fragment de l’apoptose ?

A

Les corps apoptotiques.

72
Q

Comment s’appel les protéine d’activation de l’apoptose ?

A

Caspases initiatrice.

73
Q

Quelle sont les deux voie de l’initiation de l’apoptose ?

A
  1. Voie intrisèque, les mitochondrie déclenche l’apoptose.
  2. Voie extrinsèque, les signal provient de l’extérieur.
74
Q

Résumé le processus de l’apoptose (intrinsèque et extrinsèque).

A
75
Q

Quel est le rôle de la famille BCL2 ?

A

La famille BCL2 régule l’apoptose en contrôlant la perméabilité des membranes mitochondriales. Les protéines anti-apoptotiques (comme BCL2) empêchent la libération de facteurs pro-apoptotiques, tandis que les protéines pro-apoptotiques (comme BAX et BAK) favorisent cette libération, déclenchant la mort cellulaire.

76
Q

Résumé la voie intrinsèque et extrinsèque de l’apoptose.

A
77
Q

Quelles trois catégories de substances s’accumulent dans la cellules durant un changement métabolique.

A
  1. Constituant cellulaire (lipide, protéines, glucides).
  2. Substances anormales (exogène, endogène).
  3. Pigment (charbon, fer).
78
Q

Quels sont les quatres mécanisme d’accumulation intracellulaire ?

A
79
Q

Qu’est-ce que vous observer ?

A

Un foie gras, il y a beaucoup d’accumulation de lipide dans les hépatocytes.

80
Q

Qu’est-ce que vous observer ?

A

C’est de l’athésclérose. Croissant de choléstérol. Aiguilles de choléstérol. Macrophage.

81
Q

Qu’est-ce que vous observer ?

A

Un xanthélasma. Dépôt de choléstérol dans des macrophage (cellules plus pâles) muqueux ou sous muqueux.

82
Q

Qu’est-ce que vous observé ?

A

Les éléments rouge sont une accumulation anormale de protéine dans le foie. Vous voyez aussi de la stéatose (bulles blanches). Il s’agit de dépôt intra hépatocytaire de la kératine nommez corps de Mallory, typique de l’alcoolisme.

83
Q

Qu’est ce que vous observé ?

A

Une accumulation de glycogène, coloration PAS met en valeur la mucine et le glycogène. Apparence blanchâtre sur coloration normale.

84
Q

Qu’est-ce que vous observez ?

A

Les travée noire sont typique de tissu lymphatique dans lequel les macrophage on phagocyter l’anthraceuse. Elle se dirige ensuite vers les ganglions.

85
Q

Qu’est-ce que vous observé ?

A

Le pigment brun du muscle cardiaque correspoind à du lipofuchsine.

86
Q

Qu’est-ce que vous observé ?

A

Une coupe du foie qui est remplie de fer (coloration de Turnbull). Il s’agit d’hémochromatose.

87
Q

Qu’est-ce que la calcification pathologique ?

A

Dépôt anormal de sels de calcium dans les tissus.

88
Q

Quels sont les deux type de calcification pathologique ?

A
  1. Calcification dystrophique (dans tissu en nécrose).
  2. Calcification métastasique (hypercalcémie).
89
Q

Qu’est-ce que vous observé ?

A

Une calcification de la valve aortique. Calcification dystrophique.

89
Q

Qu’est-ce que vous observez ?

A

Une calcification du tissu moue (métastasique).

90
Q

Quels sont les 4 mécanisme du vieillissement cellulaire ?

A
  1. Dommage à l’ADN.
  2. Diminution de la reproduction cellulaire.
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique.
  4. Dérangement de la sensibilité aux nutriments.

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