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Sciences fondamentales > (PAT -8) Réponse inflammatoire aiguë > Flashcards

(PAT -8) Réponse inflammatoire aiguë Flashcards

1
Q

Quelle sont les 5 étapes d’une réaction inflammatoire ?

A
  1. Aggression
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmiques
  3. Activation des leucocyte et protéines
  4. Fin contrôlée de la réaction
  5. Réparation du tissu
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Q

Est-ce que l’inflammation peut se produire dans les tissus non vascularisés ?

A

Non.

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Q

Donnez les spécificités de la réaction inflammatoire aiguë et chronique.

A
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4
Q

Quels type de cellules interviennent dans l’inflammation aiguë et chronique ?

A
  1. Aiguë. Neutrophiles.
  2. Chronique. Macrophages et lymphocytes.
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5
Q

Quels sont les 5 signes de l’inflammation ?

A
  1. Rougeur
  2. Chaleur
  3. Gonflement
  4. Douleur
  5. Perte de fonction
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6
Q

Quelles sont les quatres causes principales de l’inflammation ?

A
  1. Infection
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers
  4. Réaction immunitaire
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7
Q

Quelles sont les deux composantes de l’inflammation ?

A
  1. Modification vasculaire (vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, oedème).
  2. Réponse tissulaire (destruction de l’agresseur).
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8
Q

Pourquoi dans l’inflamation il y a vasodilatation et augmentation de la perméabilité tissulaire ?

A

Afin d’amener plus de sang (protéine et leucocyte) vers le tissu et permettre leurs passage.

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9
Q

Quelle est la différence entre un exsudat et un transsudat ? Lequel est impliqué dans la réaction inflammatoire ?

A

Un exsudat est un liquide riche en protéines et cellules, formé lors de l’inflammation. Un transsudat est pauvre en protéines et cellules, résultant d’un déséquilibre de pression hydrostatique ou oncologique. L’exsudat est impliqué dans la réaction inflammatoire.

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10
Q

Pourquoi dans la première phase d’une réaction inflammatoire est-ce un transcudat plutôt qu’un exsudat qui migre vers le tissu ?

A

Dans la première phase de l’inflammation, un transsudat migre vers le tissu en raison de l’augmentation de la pression hydrostatique et de la perméabilité vasculaire initialement faible. L’exsudat, riche en protéines et cellules, apparaît plus tard, lorsque la perméabilité vasculaire augmente davantage pour permettre la sortie de molécules plus grosses.

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11
Q

Quels sont les deux mécanismes responsable de la perméabilité vaculaire ?

A
  1. Rétraction endothéliales (le plus fréquent).
  2. Dommage directe à l’endothélium.
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12
Q

Quelles sont les principales cellules de la réponse inflamatoire aiguë ?

A
  1. Neutrophile
  2. Lymphocyte
  3. Macrophage
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13
Q

Décrivez le rôle des neutrophiles dans la réponse inflammatoire aiguë.

A
  1. Réaction inflammatoire aiguë.
  2. Les neutrophile en circulation sont généralement suffisant, sinon la moelle osseuse en génère d’autres (leucocytose).
  3. Ne survivent que quelques heures, les cellules meurent par apoptose.
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14
Q

Décrivez le rôle des macrophages dans la réponse inflammatoire aiguë.

A
  1. Viennent éventuellement en aide au neutrophile.
  2. Pouvoir phagocytaire et bactéricide.
  3. Vivent beaucoup plus longtemps que le neutrophiles.
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15
Q

Décrivez le rôle des lymphocyte B et T dans la réponse inflammatoire aiguë.

A

Jouent un rôle capital dans la défence via la réaction immunitaire.

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16
Q

Voici un infarctuse du myocarde. Quelle sont les cellules qui apparaissent en grande Qte au jours 7 ?

A

Le macrphages.

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17
Q

Décrivez la stase sanguine.

A

La stase sanguine est un ralentissement ou un arrêt du flux sanguin dans les vaisseaux. Elle survient souvent lors de l’inflammation, quand les petits vaisseaux se dilatent et que la circulation diminue. Cela favorise la migration des leucocytes vers les tissus affectés et contribue à l’œdème.

Elle favorise la margination et le roulement des leucocytes.

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18
Q

Qu’est-ce que la diapédèse ?

A

La diapédèse est le processus par lequel les leucocytes traversent la paroi des capillaires pour rejoindre les tissus affectés. Sous l’influence de signaux chimiques (chimiotactisme), les leucocytes s’adhèrent à l’endothélium, s’aplatissent, puis passent entre les cellules endothéliales grâce à des modifications de la perméabilité vasculaire.

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19
Q

Donnez les différentes étapes et les différentes protéine de la diapédèse.

A
  1. Margination : Les leucocytes se rapprochent des parois vasculaires à cause du ralentissement du flux sanguin (stase sanguine).
  2. Rolling (roulement) : Les leucocytes roulent le long de l’endothélium grâce aux interactions entre les sélectines (P-sélectine et E-sélectine sur l’endothélium) et leurs ligands sur les leucocytes.
  3. Adhésion et aggregation : Les intégrines leucocytaires interagissent avec les molécules d’adhésion ICAM-1 et VCAM-1 sur l’endothélium, renforçant l’adhésion.
  4. Diapédèse (transmigration) : Les leucocytes traversent l’endothélium en utilisant des protéines comme PECAM-1 pour ouvrir des espaces entre les cellules endothéliales.
  5. Migration dans les tissus : Les leucocytes se déplacent vers le site de l’inflammation sous l’influence des chimiokines.

Ces interactions assurent la sortie contrôlée des leucocytes vers les tissus inflammés.

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20
Q

Qu’est-ce que vous observez ?

A

Margination et roulement du processus de la diapédèse.

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21
Q

Quelles protéines sont impliquées dans la margination et roulement ?

A

Les sélectines (P & E).

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22
Q

Quelles protéines sont impliquées dans l’adhésion et aggregation ?

A

Les integrines sur les leucocyte et les ICAM (intercellulaire cell adhesion molecule) et les VCAM (vascular cell adhesion molecule) sur l’endothélium.

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23
Q

Quelle protéine est impliquée dans la diapédèse ?

A

La PECAM-1.

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24
Q

Quelles molécules sont impliquées dans la migration ?

A

Les chimiokines (une sous catégorie des cytokynes).

25
Q

Expliquez le lien entre la phagocytose et la dégranulation.

A

La phagocytose et la dégranulation sont deux réponses immunitaires complémentaires. Lors de la phagocytose, les cellules immunitaires comme les macrophages et les neutrophiles ingèrent et détruisent les agents pathogènes. La dégranulation, en parallèle, se produit lorsque des cellules comme les neutrophiles ou les mastocytes libèrent des granules contenant des enzymes et des substances antimicrobiennes. Ces deux mécanismes agissent ensemble : la dégranulation peut libérer des enzymes pour tuer des pathogènes extracellulaires, tandis que la phagocytose englobe les particules à détruire intracellulairement.

26
Q

Quels sont les principaux médiateurs chimiques de l’inflammation ?

A

Histamine, prostaglandines, leucotriènes, cytokines.

27
Q

Quel est le rôle de l’histamine ?

A

Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire.

28
Q

Quel est le rôle des prostaglandines dans l’inflammation ?

A

Vasodilatation, douleur, fièvre.

29
Q

Qu’est-ce que la chimiotaxie ?

A

Migration dirigée des leucocytes vers le site d’inflammation sous l’influence de signaux chimiques.

30
Q

Qu’est-ce que la phagocytose ?

A

Processus par lequel les leucocytes ingèrent et détruisent les agents pathogènes.

31
Q

Quelles cellules sont responsables de la phagocytose ?

A

Neutrophiles et macrophages.

32
Q

Qu’est-ce que la dégranulation ?

A

Libération des enzymes et substances antimicrobiennes des granules des cellules immunitaires.

33
Q

Quels sont les médiateurs systémiques de l’inflammation ?

A

Complément, facteur de Hageman.

34
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose ?

A

Reconnaissance, engloutissement, digestion.

35
Q

Qu’est-ce que le complexe d’attaque membranaire (MAC) ?

A

Structure formée par le complément pour lyser les cellules pathogènes.

36
Q

Quelle est la composition de l’exsudat et le rôle des différentes molécules ?

A
37
Q

Quels sont les deux type de médiateurs ?

A
  1. Médiateurs locaux. Surtout produit par le macrophages, les cellules dendritiques et la mastocytes.
  2. Médiateurs systèmiques. Produit au foie.
38
Q

Quels sont les deux types de méditateur locaux ?

A
39
Q

Quels sont les deux types de médiateurs systèmiques ?

A
40
Q

Par quel processus est-ce que l’histamine est sécrétée ?

A

Par la dégranulation au niveau des basophiles, mastocyte et plaquettes.

La dégranulation est provoquée par dommage physique, anticorps ou compléments (médiateurs systèmique).

41
Q

Expliquer comment les médiateur chimique systèmique de type complément sont activé.

A

Les médiateurs chimiques systémiques de type complément sont activés par un ensemble de protéines plasmatiques qui, une fois activées, déclenchent une cascade de réactions. L’activation peut se faire par trois voies principales :

  1. La voie classique (activée par les anticorps).
  2. La voie alterne (qui se déclenche spontanément à la surface des pathogènes).
  3. La voie des lectines (reconnaissant des polysaccharides sur les surfaces microbiennes).

Cette activation aboutit à :

  1. De la vasodilatation par activation des mastocytes.
  2. Le recrutement des leucocytes.
  3. Destruction et phagocytose par les leucocyte.
  4. Formation de complexe d’attaque MAC.
42
Q

Expliquer le mécanisme d’activation des médiateurs systèmique par facteur de Hageman.

A

Cascade des kinines et formation de bradykinine

  1. Vasoldilatation
  2. Augmentation de la perméabilité
  3. Contraction du muscle lisse
  4. Douleur

Activation de la coagulation

43
Q

Quels sont les différent médiateurs de l’inflammation formés par les acide arachidonique ?

A
  1. Prostaglandine (PG). Vasodilatation, perméabilité, douleur et fièvre.
  2. Leucotriènes (LT). perméabilité, bronchoconstriction.
  3. Lipoxines (LX). Inhibition de l’inflamation.
44
Q

Sur quel mécanisme est-ce que les AIS et AINS opèrent ?

A

Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) opèrent principalement en inhibant des enzymes impliquées dans la synthèse des médiateurs inflammatoires.

Les AIS agissent en inhibant l’activation de la phospholipase A2, ce qui réduit la libération des acides gras essentiels et, par conséquent, la formation de prostaglandines et de leucotriènes. Cela diminue l’inflammation et supprime les réponses immunitaires.

Les AINS, quant à eux, inhibent principalement les cyclooxygénases (COX-1 et COX-2), enzymes responsables de la conversion de l’acide arachidonique en prostaglandines, des médiateurs clés de l’inflammation, de la douleur et de la fièvre. Cela entraîne une réduction des symptômes inflammatoires et analgésiques.

45
Q

Quelles sont les principales enzymes de la formation de médiateur inflammatoire
à partir de la membrane plasmique ?

A
  1. Phoshpolipase.
  2. Cyclooxygenase (COX-1 & COX-2).
  3. 5-lipoxygenase.
  4. 12-lipoxygenase.
46
Q

Quelle cellules produisent le facteur d’activation plaquettaire (PAF) ?

A

Basophiles et mastocytes.

47
Q

Quel sont les effets des PAF ?

A
  1. Aggregation ert stimulation plaquettaire.
  2. Chimiotaxie et adhésion leucocytaire.
  3. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire.
48
Q

Qu’est-ce qu’une cytokine ?

A

Une cytokine est une protéine sécrétée par les lymphocyte, les macrophage et les cellules dendritiques, jouant un rôle crucial dans la communication cellulaire. Les cytokines peuvent être classées en plusieurs familles, telles que les

  1. interleukines (IL-1)
  2. interférons
  3. facteurs de nécrose tumorale (TNF).
49
Q

Quels sont les quatres effets principaux des cytokines tel que le IL-1 et le TNF ?

A
  1. Phase de réaction initiale.
  2. Effet endothélial.
  3. Effet sur les fibroblastes.
  4. Effet sur les leucocytes.
50
Q

Quelles cellules produisent l’oxyde nitrique ?

A

Les macrophage et les cellules endothéliales.

51
Q

Quels sont les effets de l’oxyde nitrique durant l’inflammation ?

A

Mécanisme compensatoire pour diminuer la réaction. Agent bactéricide.

52
Q

Quelles cellules produisent des enzymes lysosomiles et les ROS (radicaux libres) ?

A
  1. Les neutrophiles
  2. Les monocytes
  3. Les macrophage
53
Q

Nommez les principaux médiateurs inflamatoires.

A
  1. Histamine
  2. Compléments
  3. Kinines
  4. Prostaglandine
  5. Leucotriènes
  6. PAF
  7. Cytokines (TNF, IL-1)
  8. Chimiokines
  9. NO
  10. Enzymes lysosomiales
  11. Radicaux libres (ROS)
  12. Neuropeptides
54
Q

Quels médiateurs inflammatoires engendrent de la vasodilatation ?

A

Histamine, PG.

55
Q

Q

Quels médiateurs inflammatoires engendrent de la perméabilité vasculaire ?

A

Histamine, complément, LT.

56
Q

Quels médiateurs inflammatoires engendrent de la chimiotaxie ?

A

Chimiokines (TNF, IL-1), complément, LT.

57
Q

Quels médiateurs inflammatoires engendrent de la fièvre ?

A

Chimiokines (TNF, IL-1) et PG.

58
Q

Quels médiateurs inflammatoires engendrent de la douleur ?

A

PG, bradykinine, neuropeptides.

59
Q

Quels médiateurs inflammatoires engendrent du dommage tissulaire ?

A

Enzymes lysosomilaes et ROS.

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