(BIO -8) Régulation du glucose dans la circulation Flashcards

1
Q

Quelle est la valeur de référence du glucose dans l’organisme d’un nouveau-né ?

A

2,0-4,5 mmol/L

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2
Q

À quoi sert le glucose sanguin dans l’organisme ?

A

Il est utilisé comme carburant pour les tissu.

Le cerveau et les érythrocytes dépendent particulièrement du glucose pour leurs fonctionnement.

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3
Q

Quels transporteurs spécifiques le glucose utilise-t-il pour entrer dans les tissus ?

A

Principalement les transporteur GLUT. La plupart ne sont pas régulé, sauf GLUT4 qui est régulé par l’insuline dans les cellule adipeuses et musculaire.

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4
Q

Quel organe est responsable de maintenir le glucose sanguin à un niveau stable ?

A

Le foie. En période post-prendiale, le glucose en surplus est retenue par le foie et transformer en glycogène. À jeun, il consomme du glycogène par augmenter la glycémie.

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5
Q

Est-ce que la structure du glycogène est la même dans le muscle et le foie ?

A

Non.

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6
Q

Quels sont les tissues qui ont des réserves de glycogène ?

A

Le muscles et le foie.

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7
Q

Pourquoi est-ce seulement le glycogène hépatique qui participe au maintien de la glycémie dans le sang ?

A

Le foie libère le G dans le sang et les muscles libère le G6P dans la cellule pour utilisation immédiate.

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8
Q

Expliquez les étapes de la dégradation du glycogène.

A
  1. La glycogène phosphorylase cinde les liens des molécules à l’aide du Pi inorganique. Elle crée du G1P.
  2. Le G1P est transformé en G6P par une isomérase, et finalement transformé en G (seulement dans les foie) par la glucose-6-phosphatase.
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9
Q

Quelle enzyme utilisée dans la dégradation du glycogène est présente dans le foie, mais pas dans le muscle ?

A

La glucose-6-phosphatase, qui transforme le G6P en G.

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10
Q

Expliquer le débranchage (hydrolyse) du glycogène ?

A

Le débranchage du glycogène implique l’hydrolyse des liaisons α-1,6 aux points de ramification par une enzyme, l’amylo-α-1,6-glucosidase, libérant du glucose libre et permettant la poursuite de la dégradation.

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11
Q

Quel est le pourcentage de G1P et G crée lors de la dégradation du glycogène ?

A

90% de G1P et 10% de G.

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12
Q

Quelle est la différence entre les liaison alpha-1-4 et alpha-1-6 ?

A
  1. alpha-1-4 sont dans la branche principale.
  2. alpha-1-6 sont pour les liaison de ramification.
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13
Q

Quelle est l’enzyme de régulation de la dégradation du glycogène ?

A

Le glycogène phosphorylase.

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14
Q

Est-ce que le déclenchement de la néoglucogenèse est rapide ?

A

Non.

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15
Q

Quel tissu peux faire de la néoglucogénèse ?

A

Le foie (et le rein également en cas de jeûne prolongé).

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16
Q

À partir de quels composés est-ce que le glucose est formé durant la néoglucogénèse ?

A

Alanine, lactate et glycérol.

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17
Q

Quelle sont les caractéristique des précurseur de la néoglucogénèse ?

A
  1. Un ou plusieurs carbones servent à la synthèse d’un autre composé.
  2. Il en existe des réserves dans l’organisme.
  3. Il peut être véhiculé par le sang.
  4. Représente des quantité importante.
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18
Q

Quelle est la différence entre un précurseur et un intermédiaire ?

A

L’intermédiaire n’est pas présent en grande quantité, mais le précurseur oui.

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19
Q

Quand on dit que le cycle de Krebs est un carrefour pour les voie métabolique, quelles voies sont impliquées ?

A
  1. Cataboliques (glycolyse, beta-oxydation, dégradation des acides aminés).
  2. Anabolique (lipogenèse, néoglucogenèse, synthèse d’acides aminés non essentiels).
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20
Q

Dans la néoglucogénèse, il y a présence de beaucoup d’acide gras et de glycérol, d’où proviennent-ils ?

A

Les triglycéryde des tissus adipeux subissent de la lipolyse (sous jeune).

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21
Q

Les acides gras de la néoglucogénèse se transforme en quelle molécule ?

A

Le acides gras se transforment en Acteyl-CoA par une réaction de beta-oxydation.

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22
Q

Par la présence d’acétyl-CoA par beta-oxydation, la pyruvate déshydrogénase est inhibée. Quelle autre voie est utilisée durant la néoglucogénèse pour métaboliser le pyruvate ?

A

Ce n’est pas la LDH ! La présence d’Acétyl-CoA en grande Qte favorise la pyruvate carboxylase, qui transforme le pyruvate en oxaloacétate.

23
Q

Lorsque l’oxaloacétate est créer par l’enzyme pyruvate carboxylase, quelle voie emprunte-elle ?

A

Elle entre dans le cycle de Krebs, mais la voie inverse est favorisée. Elle se transforme en malate (qui peut être exporté à l’extérieur de la mitochondrie) et retransformer en oxaloacétate dans le cytoplasme.

24
Q

Lorsque le malate se transforme en oxaloacétate à l’extérieur de la mitochondrie (néoglucogénèse), que devient-il ?

A

Il est convertit en phospoénol pyruvate et remonte la voie de la glycolise (sens inverse) pour devenir du glucose.

25
Q

Dans la glycolise, deux réaction était irreversible (à partit du PEP). Quelles-sont elles et comment sont-elles contournées durant la néoglucogénèse ?

A
  1. PFK est contournée par Fructose-1,6-bisphosphatase.
  2. Hexokinase est contournée par Glucose-6-phosphatase.
26
Q

Expliquez sommairement la voie des acides gras de la néoglucogénèse.

A

Les acides gras sont oxydés en acétyl-CoA par la bêta-oxydation dans la mitochondrie.

L’acétyl-CoA active la pyruvate carboxylase et inhibe également la pyruvate déshydrogénase, favorisant l’utilisation du pyruvate pour former de l’oxaloacétate.

L’oxaloacétate est transformée en malate pour sortir de la mitochondrie, et retransformée en oxaloacétate dans le cytoplasme.

L’oxaloacétate est transformée en PEP et remonte la glycolyse pour former du glucose en évitant PFK (utilise fructose-1-6-bisphosphatase) et hexokinase (glucose-6-phosphatase).

27
Q

Expliquer la voie du glycérol, également dérivé des tissu adipeux.

A

Il est transformé en glycérol-3-phosphate et en DHAP/GAP (dihydroxyacétone phosphate/glycéraldéhyde phosphate) pour remonté le cycle de la glycolyse par la même voie que le ferait l’oxaloacétate cytoplasmique.

28
Q

Dans la dégradation des protéines cellulaire, quelle est l’acide aminé primaire (mais pas unique) de la néoglucogénèse ?

A

L’alanine.

29
Q

Expliquer la néoglucogénèse à partir de l’alanine.

A

Elle est transformé en pyruvate et suis la voie de l’oxaloacétate/malate pour devenir du glucose.

D’autre acide aminés vont entrer dans le cycle de Kreb inverse pour devenir du Malate.

30
Q

Comment nomme-t-on un acide aminé qui peut être transformé en glucose ?

A

Glucoformateur.

31
Q

Est-ce que le lactate peut être reversé en pyruvate ?

A

Oui, sous certaines conditions.

32
Q

Quelle sont les réactions et enzymes spécifiques à la néoglucogénèse ?

A

Dans la néoglucogénèse, 4 réaction sont spécifiques et irreversible :

  1. Pyruvate carboxylase (pyruvate en oxaloacétate).
  2. Oxaloacétate en PEP.
  3. Fuctose-1-6-bisphosphatase
  4. Glucose-6-phosphatase
33
Q

Quelle sont les réaction et enzymes spécifiques à la glycolise ?

A
  1. Hexokinase (glucose en G6P)
  2. PFK (F6P en F1-6P).
  3. Pyruvate kinase (PEP en pyruvate).
34
Q

La néoglucogenèse est anabolique ou catabolique ?

A

Anabolique.

35
Q

Quelle enzyme du cycle de Krebs est inhibée durant la néoglucogénèse ?

A

La citrate synthèse est inhibée par l’ATP de la beta-oxydation. Cela favorise le cycle inverse.

36
Q

Par quel signal la néoglucogenèse est initiée ?

A

Le rapport insuline/glucagon bas (à jeun).

37
Q

Quels sont les rôles de l’insuline et du glucagon sur la glycolise et la néoglucogenèse ?

A
  1. Néoglucogenèse : l’insuline augmente et le glucagon inhibe.
  2. Glycolise : l’insuline inhibe et le glucagon augmente.
38
Q

Expliquer la glycogènogenèse.

A
  1. À partir du glucose, la molécule est transformée en G6P et ensuite en G1P.
  2. Le G1P est transformé en UDP-Glucose (u-G).
  3. Le glycogène synthase active (non-phosphorylée) allonge les branche.
  4. L’enzyme branchante rajoute des branches.
39
Q

Sous quelle forme est-ce que le glycogène synthase est actif ?

A

Lorsque non-phosphorylé.

40
Q

Quelle est l’enzyme de régulation de la glycogénogenèse ?

A

La glycogène synthase (non-phosphorylé), régulée elle même par le ratio insuline-glucagon (ratio doit être haut).

41
Q

Quel est l’effet du ration insuline/glucagon sur le glycogène ?

A

Lorsque le ratio est haut, il y a glycogénogenèse et lorsque le ratio est pas, il y a glycogènolyse.

42
Q

Expliquez comment le glucagon cause la phosphorylation du glycogène phosphorylase.

A

Le glucagon stimule la phosphorylation de la glycogène phosphorylase en activant la voie de signalisation AMPc. Le glucagon se lie à son récepteur GPCR, activant l’adénylate cyclase, qui augmente les niveaux d’AMPc. L’AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle la glycogène phosphorylase kinase. Cette kinase, à son tour, phosphoryle la glycogène phosphorylase, l’activant ainsi pour dégrader le glycogène en glucose.

43
Q

Expliquer la relation de phosphorylation du glycogène phosphorylase et du glycogène synthase.

A

Le glucagon active la voie adénylate cyclase qui stimule le second message AMPc qui active la protéine kinase A (PKA). Cette dernière va :

  1. Activer la glycogène phosphorylase (par phosphorylation)
  2. Désactiver la glycogène synthase (par phosphorylation).
44
Q

Autre que l’insuline et le glucagon, quelle enzyme à un role d’activateur de la glycogènolyse ?

A

L’adrénaline pour le muscle et le foie.

45
Q

En quoi la glycogénogenèse hépatique et musculaire diffère ?

A

C’est surtout dans la régulation de la réaction. Le muscle ne contribue pas au maintien de la glycémie, il répond seulement à ses propre besoins.

46
Q

Quelle hormone est nécessaire à l’entrée du glucose dans le muscle ?

A

L’insuline.

47
Q

Énumérer les conditions physiologiques nécessaires pour que s’enclenche la néoglycogénogenèse dans le muscle ?

A
  1. Muscle au repos.
  2. Ratio insuline/glucagon élevé.
48
Q

Sur quel deux mécanisme l’insuline joue pour la glycogénogenèse du muscle ?

A
  1. Elle augmente l’entrée du glucose
  2. Elle inhibe la phosphorylation de la glycogène synthase (activée lorsque non-phosphorylée).
49
Q

À l’effort léger, quel est le carburant du muscle ?

A
  1. Surtout les acides gras par béta-oxydation.
  2. Glycolyse relativement peut active. ATP/AMP favorable, PFK inhibée.
50
Q

À l’effort intense, quel est le carburant du muscle ?

A

Toutes les voie sont activée.

  1. CK.
  2. ADP + ADP.
  3. Phosphorylation au niveau du substrat.
  4. Phosphorylation oxydative.
  5. Glycogénolyse (adrénaline, nerf moteur).

Le carburant principal est toutefois le glycogène.

51
Q

Dans l’effort intense, est-ce le ratio insuline/glucagon ou un autre signal qui active la glycogène phosphorylase via adénylate cyclase ?

A

C’est surtout l’adrénaline et certain signaux nerveux.

52
Q

Quel sont les facteurs qui augmente la glycolyse en effort intense ?

A

La PFK est haute par diminution de ATP/AMP.

53
Q

Quelle est la limite biologique de l’effort maximal (20 secondes).

A

Ce n’est pas l’épuisement de la réserve de glycogène. C’est la baisse du pH dans la cellule à cause de l’acide lactique (respiration cellulaire limitante, le muscle utilise la voie LDH pour recycler le pyruvate).

54
Q

Métaboliquement, quelle est la différence entre l’effort intense et l’ischémie dans le muscle ?

A

Dans l’ischémie (pas d’oxygène), le muscle n’arrive pas à recycler NADH et FADH2, le cycle de Kreb et la phosphorylation oxidative ne fonctionnent donc pas.