(BIO -12) Transport des lipides Flashcards
Expliquez les étapes métaboliques de la synthèse du cholestérol.
Quelle enzyme va réguler la voie de la synthèse du cholestérol?
HMG-CoA reductase.
Qu’est-ce qu’une statine ?
Une statine est un médicament qui réduit le taux de cholestérol dans le sang en inhibant une enzyme du foie, la HMG-CoA réductase.
Elle est souvent prescrite pour prévenir les maladies cardiovasculaires, comme les crises cardiaques et les AVC, chez les personnes présentant un risque élevé.
Expliquez la voie du mévalonate.
Quel est l’effet du mévalonate sur l’HMG-CoA réductase ?
Il inhibe l’enzyme.
Quel est l’effet du choléstérol intracellulaire sur l’HMG-CoA réductase ?
Il inhibe l’activité du HMG-CoA reductase par répression du gène.
Quel est l’effet sur ratio insuline/glucagon sur l’HMG-CoA réductase ?
Un ratio élevée active l’enzyme.
Quelle sont les cellules qui sont capable de la plus grande choléstérogénèse ?
Hépatocyte (sécrétion de VLDL ou excrétion biliaire).
Quelle sont les deux voie du transport de lipide ?
- Voie exogène : chylomicrons (cholestérol, triglycéride, vitamine E) après avoir mangé, transporté vers le foie.
- Voie endogène : cholestérol et triglycéride envoyer en périphérie par VLDL (transformé en IDL & LDL).
Est-ce que le cellule périphérique peuvent catabolyser le choléstérol ?
Non, la seule façon de cataboliser le cholestérol est de la retourner au foie avec un transporteur HDL.
Quel est la différence fonctionnelle entre le cholestérol et les TG ?
Le cholestérol est un matériel de construction et le TG sont un carburant.
Qu’est-ce qu’une molécule athérogène ?
Une molécule athérogène favorise le développement de l’athérosclérose, une accumulation de dépôts graisseux dans les artères. VLDL, LDL et IDL (se qui vient du foie) est athérogène, mais le chylomicron et le HDL ne le sont pas.
Qu’elle protéine la protéine d’empaquetage des VLDL, LDL et IDL ?
Les apolipoprotéines, plus principalement l’apolipoprotéine-B.
Où est-ce que le chylomicron est envoyer ?
Pas dans le sang directement, il entre dans le canal thoracique pour se jetter dans la veine cave. Le corps au complet va voir le chylomicron avant de se rendre au coeur.
Où est-ce que le chylomicron est synthétiser ?
Des enthérocytes.
Où est-ce que le VLDL est synthétiser ?
Dans le foie.
Comparer la taille des chylomicrons, les VLDL, des IDL, des LDL et des HDL.
Quelle enzyme permet au cellule de faire descendre la taille du VLDL au HDL ?
La lipoprotéine lipase cellulaire. Elle décharge des TG dans les cellules.
Quelle est la particule la plus athérogène ?
Le LDL.
Quel est le rôle du HDL ?
Il prend l’excès de cholestérol qu’on ne peut pas métaboliser et le retourne vers le foie.
Pourquoi un chirurgien cardiaque demanderais un bilan de chylomicron ?
Pour s’assurer qu’il n’a pas toucher le canal lymphatique thoracique.
Quelle est l’apo B100 ?
L’apo B100 est une apolipoprotéine présente sur les particules de LDL (lipoprotéines de basse densité). Elle permet à ces particules de transporter le cholestérol dans le sang et de se lier aux récepteurs des cellules, favorisant ainsi leur absorption. Elle est liée au risque d’athérosclérose.
Que se passe-t-il s’il y a un déficit de la LPL (lipoprotéine lipase) ?
Une hyperchylomicronémie.
Quel est le problème avec le sang à gauche ?
Une hyperchylomicronémie.
Somarisez le fonctionnement des voie exogènes et endogène du métabolisme des lipides.
Quel est le mécanisme de dégradation des LDL par le foie ?
Endocytose par récepteur interposé. Hépatocyte réagit avec l’APO B.
Qu’est-ce qu’un déficit en LCAT cause ?
Opacité cornéenne. La LCAT n’arrive pas à estérifier le cholestérol dans le sang et des dépôt se produise dans la cornée et les reins. Notez que lorsque le choléstérol est estherifié, il devient plus hydrophobe est entre dans le HDL, le rendant moins disponible pour les tissus périphériques.
Expliquer le transport du cholestérol en excès par la voie du HDL.
Qu’est ce qu’une mutation du ABCA1 peut causer ?
Maladie de Tangier, les cellules accumulent le choléstérol.
Que se passe-t-il lorsqu’on manque d’insuline (du point de vue du métabolisme des lipides).
- LH augmente sont activitée, causant l’augmentation d’acide gras dans la circulation et de corps cétonique, qui mène à l’acidose métabolique.
- Les contrehormone à l’insuline sont augmentée (glucagon, cortisol, GH) et le foie augmente la synthèse de glucose par glycogénolyse et néoglucogénèse. Cela mène à une hyperglycémie et une diurèse osmotique.
Expliquer le transfert des acyl-CoA dans la mitochondrie ?
Carnitine.
Quels serait le résultat de la béta oxydation du palmitate ?
