Onkologi Flashcards
ONKOLOGI
Hur är ONKOLOGISKA BEHANDLINGSSTRATEGIER? Vad innebär varje BEHANDLINGSSTRATEGI?
KURATIV:
görs ofta på YNGRE även om chanserna är små; man bör överväga nyttan av MAXIMAL ERADIKERING över MINIMALA(kort+långsikt) biverkningar.
PALLIATIV:
fokus ligger på att överväga MAXIMAL symptomlindring över MINIMAL(kortsiktiga) biverkningar
Hur är de ONKOLOGISKA BEHANDLINGSMETODERNA?
Kirurgi
Strålning
Medicinsk:
CYTOSTATIKA
ENDOKRINA LÄKEMEDEL
TARGETED THERAPY
Palliativ vård
Vad är PROGNOSTISK resp PREDIKTIV faktor?
PROGNOSTISK:
förutsäger sjukdomens FÖRLOPP(BRE och stadieindelning är PROGNOSTISKA FAKTORER)
PREDIKTIV:
förutsäger sjukdomens svar på BEHANDLING(HER2 amplifiering svarar på Herceptin)
Vad är TERAPEUTISK BRED?
DOSINTERVALL där läkemedlet ger effekt utan att ge skada; ett SMALT TERAPEUTISK BREDD innebär att dosen som kan bota har större sannolikhet att ge biverkningar
Hur är TERAPEUTISKA BREDDEN vid cancerbehandling? Vad bör göras åt det?
SMALLT; man kan öka intervallet genom:
TUMÖREFFEKT
FRAKTIONERA: istället för jättestor dos strålning så kan man uppdela dosen
RE-OXYGENERA: tumören rycker snabbare->behov av ytterligare strålning minskas
SKYDDA FRISK VÄVNAD:
Kollimatorer: ett verktyg som anpassar strålfältet efter tumörensstorlek
_Brachyterapi: i_stället för externs strålning
Protonstrålning: istället för gamma eller beta strålning pga att det går att styras bättre
Ge antioxidanter till frisk vävnad kring tumören
Inhibera P53 tillfälligt lokalt i den friska vävnaden, vilket gör att de tål högre stråldos
Fraktionera: frisk vävnad kan återhämta sig mellan doserna
Kan ONKOLOGISK KIRURGI alltid bota en patient?
Nej; pga:
Infiltrativ cancer
Dålig lokal
Skör patient
ONKOLOGISK STRÅLBEHANDLING
När används ONKOLOGISK STRÅLBEHANDLING?
Primär(botande syfte), Sekundär(efter recidiv) och palliativ
Vilka STRÅLAR används för STRÅLBEHANDLING?
alfa(helium)
beta(elektron)
gamma(fotoner): har en sån hög energi->vatten joniseras->fria radikaler bildas->DNA förstörs
Hur mycket är STRÅLDOSEN vid ONKOLOGISK STRÅLBEHANDLING?
70 Gray(Gy) d,v,s 70,000 ggr mer än dosen som används vid vanlig röntgen
Vilka faktorer påverkar EFFEKTEN av STRÅLBEHANDLING?
Reparationsförmåga
Radiokänsligheten
Redistribution: cancerceller rör sig snabbare under cellcykeln, vilket innebär att om vi upprepar behandlingen vi detta tillfälle så kan man slå ut fler celler
Repopulation: cancercellerna delar sig snabbare när de utsätts för strålning(en hotad gran ger fler kottar); och därför bör man inte avbryta en påbörjad strålbehandling
Reoxygenering: o2 jonisras och bidar fria radikaler som kan döda cellerna och därmed så kan syresatta celler rycka snabbt
Vad innebär FRAKTIONERING, HYPER och HYPOFRAKTIONERING?
Fraktionering: dela dosen
HYPERfraktionering: tätare strålning, mindre dos
HYPOfraktionering:glesare strålning, mer dos
Vilka STRÅLKÄLLAOR finns vid ONKOLOGISK STRÅLBEHANDLING?
EXTERN:
i 90% av fallen
BRACHYTERAPI:
placerar ett radioaktivt ämne lokalt och på så sätt så kan man få en HÖG stråldos lokalt utan att drabba omkringliggande organ
RADIONUKLEOTID BEHANDLING:
man sväljer ett radioaktivt ämne som binds till målsökande molekyl
Vad innebär PALLIATIV STRÅLNING? Hur är dess DOSER?
Ges kortvarigt för SYMPTOMLINDRING, DOSERNA är lägre än KURATIV syfte och ges i form av HYPOFRAKTION:
HYPO: ju glesare, desto mindre jobbigt för patienten
HÖGRE DOS: man är inte rädd att skada omkringliggande vävnad(patienten kommer inte leva länge ändå)
Vilka BIVERKNINGAR har STRÅLNING generellt och på följande organ?
Hud+Hår
Benmärg
Lunga
Esofagus
Trachea
Generellt: illamående, trötthet, matleda
Hud+Hår: rodnad, eksem, håravfall
Benmärg: supression
Lunga: peumonit
Esofagus: esofagit
Trachae: inflammation
BRÖSTCANCER
Vad är ETIOLOGIN bakom BRÖSTCANCER?
GENER:
BRCA I och III->två TUMÖRSUPPRESSORER vars mutation->ÖKAD risk för bröstcancer
Mutation i ERBB2->ökat antal HER2(Human Epideram Growth faktor receptor II som är en TYROSINKINASRECEPTOR)->ökat cellproliferation
HORMON:
Långtidsexponering för ÖSTROGEN(brist kan ge inkontinens): P-piller, inga eller få barn, Östrogebehandling efter menopaus(Hormon Replacement Therapy)
STRÅLNING:
behandling av andra cancrar
etc
Hur KLASSIFICERAS BRÖSTCANCER?
Klassificieras beroende på:
INVASIVITET
RECEPTORTYPER*
Hur KLASSIFICIERAS BRÖSTCANCER beroende på RECEPTORTYPER?
HER2+
HER2-, PROGESTERON RECEPTOR+
TRIPPELNEGATIV
HER2+
Hur är PROGNOSEN?
PROGNOSEN är DÅLIG; men däremot så är detta en PROGNOSTISK FAKTOR(man kan förutsäga hur patienten svarar på HERCEPTIN/trastuzumab behandling)
HER2-, ÖSTROGENRECEPTOR+(LUMINAL)
Hur kan man dela in dessa?
KI 67->luminal A(LÅG PROLIFERATION->god prognos)
KI 67>eller lika22->luminal B(HÖG PROLIFERATION->dplig prognos)
14gå vidare med PR receptor:
PR->luminal A
PR<20->luminal B
A: ingen cellgift
B: cellgift
TRIPPELNEGATIV
Hur är dess PROGNOS?
Dålig prognos då man inte kan angripa någon specifik receptor och kan därmed inte säga hur cancertypen beter sig
EX: BRCA I ger en TRIPPELNEGATIV cancer
Hur STADIEINDELAS BRÖSTCANCER?
STADIUM 0: T0N0M0
STADIUM I:
T1N0M0
STADIUM II:
T1-2N1M0 eller T2-3N0M0 och tumör mellan 2-5 cm
Stadium III:
allt annat+tumör över 5 cm
OBS! att M är fortfarande 0
STADIUM IV:
räcker med M1
Hur GRADERAS BRÖSTCANCER?
Enligt(Bloom, Rickardson, Elston)
Baseras på 3 kategorier* där varje kategori graderas från 1-3(1 bästa och 3 sämsta; dvs en summa på 3 är bäst och 9 är sämst)
*Utformning av tubuli
*Kärnpolymorfism
*Mitosförekomst
Hur DIAGNOSTISERAS BRÖSTCANCER?
TRIPPELDIAGNOSTIK:
1-KLINISK UNDERSÖKNING
2-BILDDIAGNOSTIK
3-COREBIOPSI(EXCISION, MELLANNÅLSBIOPSI) eller CYTOLOGI(FNA)
Hur går den KLINISK UNDERSÖKNINGEN till?
INSPEKTION och PALPATION av bröst+regionala lymfkörtlar
Hur GÅR BILDDIAGNOSTIKEN TILL?
MAMMOGRAFI:
kvinnor mellan 40-75 gör en screenings mammografi(2 bilder) för hälsokontroll samt klinisk mammografi(3 bilder). Kinisk mammografi tas på de som man har hitta patologiska fynd vid screeningen.
*NACKDEL MED SCRRENING: falsk frisk+falsk sjuk(oro+onödig behandling)
UL:
hos yngre. Kan hitta tumörer som inte syns på mammografi
MR:
ffa vid BRCA I och II mutationer då dessa är svårare att se
Hur går CYTOLOGI(FNA) och COREBIOPSI till?
Cytologi->sker med FNA och ger lösa celler.
Corebiops: tar en intakt vävnadsbit och undersöker med immunhistokemi och immunfärgning för att se om tumören är hormonkänslig eller inte(ex HER 2+ or not)
Hur BEHANDLAS BRÖSTCANCER?
NEOADJUVANT(krympa tumören; CYTOSTATIKA eller ENDOKRIN BEHANDLING)
OPERATION:
Radikal mastektomi: Tar bort hela bröstet och kallar in patienten efter ca 2 år(och ev bröstREKONSTRUKTION)
Partiel mastektomi: tumörstorlek<30 eller DCIS
Lymfnodsutrymmning
ADJUVANT(förlängd överlevnad, minska recidiv och eradikera mikrometastaser):
-strålning: vid bröstbevarande kirurgi
-endokrinbehandling:
*Östrogenreceporblockad: Tamoxifen
*Östrogensynteshämmare(aromatashämmare): BARA till postmenopausa eller i kombination med GNRH analog
AK: herceptin
Cytostatika: om vi hittar lymfnodsmetastaser under op
När ska man UTRYMMA AXILLEN?
KÄND METASTASERING eller TIDIGARE OPERERAD: utrymm direkt
OKÄND METASTASERING: Sentinel Node Biopsi; om detta är + så utrymmer man axillen och behandlar med CYTOSTATIKA som ADJUVANT
CYTOSTATIKA
Hur är CYTOSTATIKANS VERKNINGSMEKANISM?
Varierar beroende på CYTOSTATIKA; men alla syftar på att antingen:
FÖRSTÖRA DNAt,
HINDRA REPLIKATION samt
INHIBERA MITOSEN.
Hur många celler dödas av CYTOSTATIKA vid en GIVEN dos?
Det är inte antal; utan en %
dvs om en GIVEN DOS dödar 90% av cellerna, så kommer nästa dos döda 90% av de 10% som är kvar
Vad är fördelen med FRAKTIONERAD(kurer) behandling?
Tumörceller och friska celler återhämtar sig(friska celler återhämtas mer pga sin goda REPARATIONSFÖRMÅGA)
Cellernas känslighet varierar under cellcykeln faser; genom att öka antalet kurer så finns det en större sannolikhet att träffa cancercellerna under den tiden då de är känsligast
Vilka TUMÖRTYPER svarar bäst på CYTOSTATIKA?
Tumör med hög proliferationshastighet(Burkitts lymfom)
Vad BASERAS dosen av CYTOSTATIKA PÅ?
Kroppsarea
Vilka typer av BIVERKAN kan CYTOSTATIKA medföra?
AKUT
KRONISKA
ILLAMÅENDE AKUT
1-NÄR?
2-ÅTGÄRD?
1-inom 24 h
2-ondansetron ev betapred
ILLAMÅENDE FÖRTRÖJT
1-NÄR?
2-ÅTGÄRD?
1-efter 24 h
2-ALOXI(binder starkare till 5-HT receptoren än ondansetron) ev betapred
TRÖTTHET
1-NÄR?
2-ÅTGÄRD?
1-första veckan
2-utesluta anemi+infektioner
HÅRAVFALL:
1-NÄR?
2-ÅTGÄRD?
1-inom en vecka
2-peruk
LEUKOPENI, ANEMI, TROMBOCYTOPENI
1-NÄR?
2-ÅTGÄRD?
1-
LEUKOPENI: dag 8-12
ANEMI: senare än leukopeni
TROMBOCYTOPENI: 10-14
2-
LEUKOPENI: reducera dosen+G-CSF
ANEMI: blodtransfusion
TROMBOCYTOPENI: reducera dosen+transfusion
Vad bör man ta hänsyn till I KURATIV resp PALLIATIV behandling gällande BIVERKAN av CYTOSTATIKA?
Kurativ: kroniska biverkningar är viktiga
Palliativ. kroniska biverkningar är inte så viktiga
Varför sker en CYTOSTATIKA RESISTENS?
Repopulation: KOTTARNAS födsel är snabbare än DERAS död
Selektion
Transport TILL celler: når inte målorgan
Transport in I celler: kommer inte in i cellen
Transport UT ur celler: omg
Detoxifikation
ENDOKRINA LÄKEMEDEL
Vilken ENDOKRIN behandling används inom BRÖST, PROSTATA och GEP-NET?
BRÖST:
PROSTATACANCER:
GNRH analog+antagonist
Antiandrogener
GEP-NET
TARGETED THERAPY
Hur funkar TARGETED THERAPY?
Dessa läkemedel kallas även för SELEKTIVA CYTOSTATIKA som kan angripa ENZYMER eller RECEPTORER och:
- hämmar signalvägar
- aktiverar immunsystemet för destruktion av cancercellerna
**RECEPTORE: rituximab, trastuzumab, Cetuximab(EGFR antikroppar i CRC)
ENZYMER: mindra monoklonala antikroppar som kan gå in i cellen och funka som substrat för enzymen
Vad innebär IMMUNOLOGISK terapi?
Att påverka immunsystemet för att attackera tumörceller(är UNDER UTVECKLING)
PALLIATIV VÅRD
Vem DRIVER PALLIATIV VÅRD?
Ett Multiprofessionelt team(SSK, läkare etc)
Vad bör man tänka på innan man inleder PALLIATIV vård?
Presentera konceptet för patienten oavsett grundsjukdom!
Vilka PARAMETRAR är ett tecken på livets SLUTSKEDE?
Förändrad ANDNING
ANURI
Perifer KYLA/marmorering
Medvetslöshet
Vad är orsaken till ILLAMÅENDE i LIVETS SLUTSKEDE? Hur bör detta åtgärdas?
SVAMPINFEKTION
Behandla infektionen
TARMHINDER
Primperan: dopamin-receptorblockerare->Motilitet i GI+antiemetikum
PEG: Percutan-Endoskopisk-Gastrostomi: man för in kateter via bukväggen för att tömma magsäcken(vid VENTRIKELRETENTION)
Kortison(Betapred): ökat intrakraniellt tryck pga HJÄRNMETASTASER kan orsaka kräkningar. Kortison minskar ICP.
Postafen: Antihistamin mot OPIOIDUTLÖST illamående
HYPERCALCEMI+HYPONATREMI
Bisfosfonater
NaCl
LEVERSVIKT
Kan inte DETIXIFIERA->TOXINUTLÖST ILLAMÅENDE:
Neuroleptika: Haldol, Nozinan
TPN
Byt regim
Glukosdropp 5%
Vad är orsaken till DYSPNE i LIVETS SLUTSKEDE? Hur bör detta åtgärdas?
OKÄND ETIOLOGI; åtgärder:
Fläkt
Benso(hjälp mot ångest som sammankommer med dyspne
Vad är orsaken till TÖRST i LIVETS SLUTSKEDE? Hur bör detta åtgärdas?
Ta bort läkemedel som kan orsaka törst och som inte behövs
Ge vätska(DROPP ges sällan i PALLIATIV vård)
Vad är orsaken till ÅNGEST i LIVETS SLUTSKEDE? Hur bör detta åtgärdas?
Kan ha många orsaker; åtgärd:
Prata och trösta
Bensodiazepiner(1a handsval)
Hur ska man ta hand om NUTRITION VID PALLIATIV VÅRD?
Behandla TIDIGT(inte i ett sent skede)
Ge det patienten själv begär
Vad består PALLIATIVA KITTET AV? Vad är INDIKATIONEN för VARJE MEDICIN?
RUBINOL(0,2 mg/ml-1 ml x 2 iv): ett antikolinergikum som löser upp slem vid ROSSLIGHET
PRIMPERAN(5 mg/ml-2 ml x 3 iv): dopamin-receptorblockerare->MOTILITETSÖKNING+ANTIEMETIKUM
FURIX(10 mg/ml-4ml iv): minskar rassel i lungan
MIDAZOLAM(5 mg/ml-0,5 ml SC): ångestdämpande+sederande
MORFIN(10 mg/ml-1/6 dygnsdosen): smärta
Haldol(5mg/ml-0,2 mlx2 SC): konfusion
