Njurmedicin(njursvikt) Flashcards
Vad är AKUT res KRONISK NJURSVIKT?
AKUT NJURSVIKT: PLÖTSLIG försämring av njurfunktionen som OFTA är reversibel
KRONISK NJURSVIKT: SMYGANDE försämring av njurfunktionen
AKUT
Vad är ett normalt GFR värde?
100-130 ml/min
Hur definieras AKUT NJURSVIKT enligt KDIGO(Kidney Disease Improving Global Outcome)?
MINSKAD urinproduktion:
< 0,5 ml/kg/h i 6 h
STEGRAT krea:
>eller lika med 26,5 mikromol/l kreastegring inom 48 h OR> eller lika med 1,5 ggr ursprungsvärdet som har uppstått den senaste veckan.
Vad är ETIOLOGIN bakom AKUT NJURSVIKT? Vad är gemensamt mellan dessa ETIOLOGIER?
PRE-RENAL(allt som händer INNAN njuren och leder till att blod inte kommer fram):
EXAKT HYPOVOLEMI: blödning, diarre, kräkningar, brännskada
RELATIV HYPOVOLEMI: pga systemik vasodilatation(sepsis), hypoalbuminemi(blod går ut i interstitiet), HJÄRTSVIKT(blod pumpas inte till njuren).
NJURARTÄRSTENOS: stenos, emboli
INTRARENAL(allt som sker I njuren och leder till att njuren inte kan filtrera):
AKUT TUBULÄR NEKROS: ISCHEMI+NEFROTOXINER: (aminoglykosider, bly, mb, etylen glykol)->cellerna i tubili dör och faller ut->occlusion av lumen->MINSKAD FILTRATION
GLOMERULONEFRITER: skadar njuren->läckage av vätska->MINSKAD FILTRATIONSTRYCK
AKUT INTERSTITIELL NEFRIT: infiltration av immunceller pga svar mot LÄKEMEDEL
POST-RENAL(allt som sker EFTER njuren och leder till att urin inte kan gå ut):
Njursten, cancer, BPH->trycker tillbaka urinet->FILTRATIONEN KAN INTE SKE
**det gemensamma är att njuren inte kan filtrera!!
Vad kan en MINSKAD filtration eller MINSKAT filtrationstryck leda till?
MINDRE filtrering->
MINDRE GFR->
MER VÄTSKA(viktuppgång+hypertoni+ödem) och TOXINER( MER urea, krea, NH3, K)
Hur kan NSAID utlösa njursvikt?
Hämmar COX enzymerna som är nödvändiga för en normal blodgenomströmning i njurarna
Vad är SYMPTOMEN på AKUT NJURSVIKT?
MINDRE FILTRATION:
Oliguri(i början): <400 ml/dygn(anuri är<100 ml/dygn)
Polyuri+läckage av PROTEIN+Hb: När det har gått för långt(återhämtningsfas)
+symptom på (uremi, hyperkalemi, acidos etc)
Hur är ANAMNESTAGANDET vid DIAGNOSTIK av AKUT NURSVIKT?
ANAMNES:
PRE-RENAL:
Hypovolemi->blödning? kräkning? diarre? brännskada?/sepsis, hypoalbuminemi, hjärtsvikt/njurartär?
INTRARENAL:
ischemi? toxiner? glomerulonefriter? SLE och VASKULIT?
POST-RENAL:
andra sjukdomar?
Hur är STATUSTAGANDET vid DIAGNOSTIK av AKUT NJURSVIKT?
STATUS:
PRE-RENAL:
kolla patientens hudturgor?:
DEHYDRERAD->åtgärda
ÖVERVÄTSKAD(ödem, hypertoni, vikt)->kan vara en konsekvens av skadan->lyssna på hjärta, lunga och buk
NJURARTÄTSTENOS: lyssna på artären
INTRARENAL:
toxiner?(hur är patientens tillstånd), ischemi, glomerulonefriter? SLE?VASKULIT
POST-RENAL:
undersök prostata? andra cancrar?
Vilka BLODPROVER kan vara aktuella vid DIAGNOSTIK av AKUT NJURSVIKT?
KLINISK KEMI(GFR+KREA)
PRE-RENAL:
HYPOVOLEMI:
-Blodstatus: Hb, LPK, TPK(för att se om dialys är aktuellt)-Elstatus: Na, K(acidos), Ca, P
INTRARENAL:
U-sticka: erytrocyter, leukocyter, albumin, protein, SLE + Vaskulit diagnostik
- U-elfores: vilka proteiner som läckt ut
- U albumin/U krea: <3 mg/mmol är normalt
- Tu albumin: <30 mg/dygn är normalt
*ketoner(metabol rubbning), glukos(diabetes), nitrit(inflammation i urinvägarna och kan vara falskt-) kan ses på U-sticka
Vilken VIDARE UTREDNING an bli aktuell vid DIAGNOSTIK av AKKUT NJURSVIKT?
VIDARE UTREDNING:
INTRA-RENAL:
biopsi
OBS! ingen biopsi vid kogulationsrubbning, singelnjure, nefroscleros, okontrollerad hypertoni
POSTRENAL:
UL ev DT för att utesluta post-renala orsaker
KAD->uteslut UR
Hur BEHANDLAS AKUT NJURSVIKT?
*GLÖM INTE LÄK-LISTAN!
PRE-RENAL: HYPOVOLEMI: gör det normovolem
RENAL: ISCHEMI+TOXINER: sätt ut toxiner
POST-RENAL: bota bakomliggande orsaker
KONTRASTMEDELSNEFROPATI
Vad menas med KONTRASTMEDELSNEFROPATI?
Jodkontrast sänker GFR och kan leda till AKUT njursvikt
Vad bör stå i en CT remiss avseende NJURAR?
GFR, KREA, ålder, vikt och RISKFAKTORER*
**
- GFR<60
- Dehydrering
- Nefrotoxiner: NSAID, aminoglykosider, cytostatika, cyklosporin
- Upprepade kontrastmedelexponering
- Njurtransplantation
- DM eller netdsatt njurfunktion
- Allergier
Hur kan man HINDRA uppkomsten av KONTRASTMEDELNEFROPATI?
RISKFAKTORER:
- GFR<60->reducera dosen av kontrastmedel
- Dehydrerad: hydrera!
- Nefrotoxiner: NSAID(sätt ut några dagar innan), metformin(sätt ut samma dag och återinsätt efter 2 dagar)
OBS! mät krea innan återinsättning av metformin pga ökad risk för laktacidos
-Allergi: kortison och antihistamin innan
ANDRA METODER:
UL(BUKORGAN) ev MR(kan dock ge Nefrogen Systemisk Fibros
KRONISK NJURSKADA
Vad är UREMI? När brukar dess SYMPTOM komma?
tillstånd orsakad pga ansamlimg av kvävehaltiga metaboliter i blodet, vilket resulterar i illamående, trötthet, matleda
SYMPTOMEN uppkommer när urea>30 mmol/l, men kan ev komma tidigare vid diabetes och vissa el rubbningar
Vad är främsta ETIOLOGIN vid KRONISK NJURSVIKT?
Hypertoni: högt BP->kärlpåfrestning->MINDRE lumen->blod kan inte strömma in->MINDRE FILTRATION
Diabetes:
Hyperglykemi: glykosylerar BM(gör den tjockare) av ffa efferenta arteriolen->lumen blir trång->pressar tillbaka blodet i afferenta arteriolen, vilket i sin tur ökar FILTRATIONSTRYCKET; Som svar på detta tryck så kommer Mesangieceller(ligger mellan kappilärer) bilda MATRIX i njuren.
**Tjockt BM: när BM blir tjockt så kan podocyternasfötter inte hållas samman->ÄMNEN kommer UT.
UNDER EN LÅNG TID SP KOMMER DESSA MEKANISMER FÖRSTÖRA NJUREN->KRONISK NJURSVIKT!
OBS! att det finns ett rad andra tillstånd som kan ge KRONISK njursvikt!
Vad är SYMPTOMEN på KRONISK NJURSVIKT?
Normala urinmängder(njuren har tid att anpassa)
+Symptom på (uremi, hyperkalemi, acidos etc)
+
MINSKAT EPO: anemi
ÖKAT renin: hypertoni
Inaktiverat vit D: hypocalcemiska symptom
Vilket hormon kan vara förhöjd vid KRONISK NJURSVIKT?
PTH->förhöjt(vill kompensera hypocalcemin)
Hur BEHANDLAS KRONISK NJURSVIKT?
GLÖM INTE LÄK LISTAN!
PRE-RENAL:
ÖVERVÄTSKAD->diuretika(inte K sparande)
DEHYDRERAD->vätska
ELRUBBNINGAR:
**HYPERK(kan ses i samband med acidos->GE BIKARBONAT)
**HYPERFOSFATEMI: kost justering
’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’
ANEMI: iv järn och EPO(om iv inte räcker)
BP: ACE hämmare+ARB
Hypocalcemi
DIALYS
När är det dags för att DIALYSBEHANDLA?
När allvarliga symptom som uremiska symptom, hyperkalemi och etc uppstår
DIABETESNEFROPATI
Vilka lager bör ÄMNEN passer vid FILTRERING?
Endotelceller
BM
Epitel(PODOCYTER) och därefter in i lumen(dvs BOWMANS KAPSEL)
Vad är ETIOLOGIN bakom DIABETESNEFROPATI?
Hyperglykemi(främst): glykosylerar BM(gör den tjockare) av ffa efferenta arteriolen->lumen blir trång->pressar tillbaka blodet i afferenta arteriolen, vilket i sin tur ökar FILTRATIONSTRYCKET. Som svar på detta tryck så kommer Mesangieceller(ligger mellan kappilärer) bilda MATRIX i njuren.
**Tjockt BM: när BM blir tjockt så kan podocyternasfötter inte hållas samman->ÄMNEN kommer UT.
UNDER EN LÅNG TID SÅ KOMMER DESSA MEKANISMER FÖRSTÖRA NJUREN->KRONISK NJURSVIKT!
+
HYPERTONI: högt BP->kärlpåfrestning->MINDRE lumen->blod kan inte strömma in->MINDRE FILTRATION
Vad är SYMPTOMEN vid DIABETESNEFROPATI?
Hyperfiltration:
INGA KLINISK symptom, men ALBUMINURI vid KRAFTIG FYSISK ANSTRÄNGNING och bristande metabolkontroll
MIKROALBUMINURI(30-300mg/dag)
BP börjar stiga, ALBUMINURI vid FYSISK ANSTRÄNGNING, BRISTANDE METABOL KONTROLL, FEBER, UVI, MENSTRUATION
**det är i detta stadium som patienten har högre risk för retinopati, neuropati etc.
MAKROALBUMINURI(>300 mg/dag)
GFR börjar stiga+BP stegerat
Progress och EV TERMINAL NJURSVIKT,UREMI och transplant/dialysbehov: :(
Hur DIAGNOSTISERAS DIABETESNEFROPATI?
KLINISK KEMI:
Blod+el
U-sticka: erytrocyter, leukocyter, protein, albumin(Urinsticka i sig är inte bra för analys av albumin, utan ACR och dygnsalbumin är viktiga parametrar):
*U-sediment: om + för erytrocyter
*U-elfores: se vad somläcker ut
*U alb/krea(ACR): >30 bör utredas
*Tu albumin: detektera MAKRO ev MIKROalbuminuri
Hur BEHANDLAS DIABETESNEFROPATI?
ÅTGÄRDA boven i dramat:
HYPERGLYKEMI: god blodsockerkontroll+blodfettskontroll
HYPERTONI: ACE+loop diuretika
Dialys: om det har gått för långt
Transplantation: :(
Vilket LÄKEMEDEL ska en DIABETESpatient med NEDSATT NJURFUNKTION inte stå på?
METFORMIN(Laktacidos); bör istället stå på insulinbehandling!
Vad är NEFROTISK SYNDROM?
Ett tillstånd som kan orsakas av många BAKOMLIGGANDE SJUKDOMAR och kännetecknas av:
P: proteinuri: förlust mer än 3.5 g/dygn
A: HypoAlbuminemi: albumin går ut i urinen; albumin i blodet är såpass lite att det inte kan hålla kvar vatten i blodbanan->ÖDEM
L: Hyperlipidemi
E: ödem
Vad är SYMPTOMEN vid NEFROTISK SYNDROM?
N: Na och vattenretention->EUvolem HYPONATREMI
A: Hypoalbuminemi som i sin tur ger ödem
P: Proteinuri
H: HYPERlipidemi
R: Renal vein **TROMBOSIS
**ALBUMINFÖRLUST->Ökad fibrinogenbildning för kompensation som kan yttra sig som DVT och andra EMBOLISKA händelser
O: orbital EDEM(vanligaste lokalen, men man kan även se ödem vid andra ställen(ascites+pleuravätska)
T: Tromboembolism
Infektion: immunoglobuliner går ut i blodet
Coagulationsökning: antitrobiner går ut i blodet
Hur DIAGNOSTISERAS NEFROTISK SYNDROM?
STATUS:
ÖDEM+HYPERTONI(tänk alltid att ta BP vid övervätskning)
KLINISK KEMI:
P: U-sticka: proteinuri, albuminuri.
A: S-albumin
L: S-kolesterol+TGA
E: el
NAPHROT
I: blodstatus+inflammationsmarkörer
++++
VASKULIT? SLE? SARKOIDOS?
Hur BEHANDLAS NEFROTISK SYNDROM?
Behandla bakomliggande sjukdom(symptomen försvinner ofta) ev
SYMPTOMATISK behandling i form av:
N
A
Proteinuri: ACE hämmare
Hyperlipidemi: statiner
R: LMWH eler Waran
O: Loopdiuretika+minskat salt
T
I: behandling mot infektioner
C
GLOMERULONEFRITER
Vad innebär GLOMERULONEFRITER?
Inflammation i GLOMERULI
Vad är ETIOLOGIN bakom GLOMERULONEFRITER?
Kan ha MASSOR med bakomliggande orsaker
Vad är SYMPTOMEN på GLOMERULONEFRIT?
Kan visa många olika symptom i form av NEFROTISKA och NEFRITISKA SYMPTOM
Vad är NEFRITISK SYNDROM?
H: Hypertoni
A: Albuminuri
H: Hematuri
Njurfunktionsnedsättning
Vad är NEFROTISK SYNDROM?
:)
Hur DIAGNOSTISERAS GLOMERULONEFRITER?
Samma princip som NEFROTISK och NEFRITISK syndrom, men i detta fall tar man en NJURBIOPSI för att veta vilken TYP av GLOMERULONEFRIT det handlar om
Hur BEHANDLAS GLOMERULONEFRITER?
Behandla bakomliggande orsak, men har i princip samma behandlingsmetod som NEFROTISK+NEFRITISKA syndrom+ev tillägg av IMMUNSUPPRESION
Ig A NEFRIT
1-NEFRITISK eller NEFROTISK?
2-PATOFYSIOLOGI?
3-DIAGNOS?
1-
NEFRITIK
2-
Felaktig glykosilering av Ig A AK gör att dessa framstår som Fiender och attackeras av AK ocg bildar immunkomplex. Immunkomplexet fastnar i glomeruli och aktiverar komplement och andra kaskader för att till slutändan paja njurfunktionen.
3-
NJURBIOPSI->visar Ig A depositioner
CRESCENT GLOMERULONEFRIT(RAPIDLY PROGRESSIV GLOMERULONEFRIT)
1-NEFRITISK eller NEFROTISK?
2-Vilka sjukdomar kan orsaka detta?
3-PATOFYSIOLOGI?
4-DIAGNOS?
1-
NEFRITISK
2-
typ I:(ak)antikroopar mot BM
typ II: immunkomplex->SLE eller Ig A
typ III: ANCA->vaskuliter
3-
Basalmembranet förstörs->ämnen läcker ut till BOWMANS space:
Monocyt, makrofager, Plasma-proteiner och fibrin läker+ epiteliala celler prolifererar->Crescent
4-
LJUSMIKROSKOP: CRESCENT shape
GOOD-PASTURE
1-NEFRITISK eller NEFROTISK?
2-PATOFYSIOLOGI?
3-DIAGNOS?
1-NEFRITISK
2-anti GBM-> lunga och njuren angrips->NJURSYMPTOM+LUNGSYMPTOM
3-
BIOPSI->LJUSMIKROSKOPI visar damaged BM
POSTSTREPTOCOCCAL GLOMERULONEFRIT
1-NEFRITISK eller NEFROTISK?
2-PATOFYSIOLOGI?
3-DIAGNOS?
1-
NEFRITISK
2-
Immunnkomplex deposition mellan PODOCYTERNAS fötter och BM
3-
Man kan göra ett STREPTOZYME test som påvisar BAKTERIENS AK. För att ställa diagnosen så räcker det med en anamnes på infektion, + streptozyme test och bakterieodling från hud och svalg.
LUPUS NEFRIT
1-NEFROTISK eller NEFRITISK?
2-PATOFYSIOLOGI?
3-DIAGNOS?
1-båda
2-
AK deposition i njurar
3-
Varierar beroende på platsen där antikropparna fastnar
MCG(Minimal Change Disease)
1-NEFRITISK eller NEFROTISK?
2-PATOFYSIOLOGI?
3-DIAGNOS?
1-Nefrotisk
2-
Podocyternas utskott förstörs via T-cellsreaktioner
3-
ses inte med LJUSmikroskopi eller IF(finns inget immunkomplex)
FOKAL SEGMENTELL GLOMERULONEFRIT
1-NEFROTIK eller NEFRITIK?
2-PATOFYSIOLOGI?
3-DIAGNOS?
1-NEFROTIK
1-FOKAL(vissa glomeruli drabbas), SEGMENTELL(en liten del av glomeruli drabbas)
2-
Destruktion av podocytfötter av okänd orsak
3-
Histologisk: GLASSY apearance!
MEMBRANÖS GLOMERULONEFRIT
1-NEFROTISK eller NEFRITISK?
2-PATOFYSIOLOGI?
3-DIAGNOS?
1-
NEFROTIK
2-
Podocyternas fötter attackeras av AK->immunkomplex->aktivering av komplement->;(
3-
HISTOLOGI: släta podocytfötter
MEMBRANOPROLIFERATIV GLOMERULONEFRIT
1-NEFROTISK ELLER NEFRITISK?
2-PATOFYSIOLOGI?
3-DIAGNOS?
1-NEFROTISK
2- det sker en SUBENDOTELIAL(MELLAN ENDOTEL OCH bm) eller SUPEPITELILA DEPOSITION(under PODOCYTERNAS fötter)
HYPERTONI
Vilka HYPERTONI typer finns det?
1-Primär(essentiell)
2-Sekundär
3-Malign
4-vitrockshypertoni
Vad är en SEKUNDÄR HYPERTONI? Vad kan det bero på och när bör det misstänkas?
Endokrin: Cusshing, hyperaldosteronism, hypertyreos, feokromocytom, hyperpara
Njursjukdomar och NJURARTÄRstenos
*OSA
pre-eklampsi
P-piller
*Coarctatio aorta
bör ffa misstänkas vid hypertoni hos yngre och vid terapiresistens hypertoni
Vad är en MALIGN HYPERTONI och vad kan det bero på?
en HYPERTONI som ger ögonskador och endorganskada
BEROR på: feokromocytom, cerebellumblödning, stenos i njurärtaren, akut glomerulonefrit
DETTA KRÄVS AKUT INLÄGGNING!!!
Vilka är de PREDISPONERADE faktorer för att DRABBAS av en PRIMÄR HYPERTONI?
soffpotatis som dricker alkohol och chips(salt)
stress
ärftlighet och många andra faktorer
Vilka Riskfaktorer i kombo HYPERTONI kan leda till CVD?
Ålder
Kön
Rökning/alkohol
Dyslipidemi
METABOLT SYNDROM: abdominelt fetma, förhöjt fasteglukos, BT >135/80, lågt HDL och förhöjda TGA
Vad är SYMPTOMEN vid HYPERTONI?
Ofta ASYMPTOMATISK, men det är inte HYPERTONIN i sig, utan det handlar om komplikationerna som uppkommer under en lång tid och ger symptom.
ex: njursvikt, HJÄRT komplikationer(arytmier, klappningar, bröstsmärta, LUNGA nedsatt kondition/andfåddhet, Angina Pectoris), yrsel och huvudvärk.
MALIGN HYPERTONI: kan ge illamående, huvudvärk, bröstsmärta, epistaxis och neurologiska symptom uppkomma.
Hur DIAGNOSTISEAS HYPERTONI?
ANAMNES:
PRIMÄR: livsstil(andfåddhet)+stress+hereditet
SEKUNDÄR: tidigare nuvarande sjukdomar
+GLÖM inte att fråga om pat har hypertonibehandling och om compliance finns!
STATUS:
puls+BP
ETIOLOGI: -hypertyreos: T4 och TSH
- PTH och Ca
- feokromocytom: metanefriner
KONSEKVENSER:
ögon? njure(kolla njure)? hjärta(EKG)
Hur behandlas HYPERTONI?
ICKE-FARMAKOLOGISK: Rökning? Alkohol? kostråd(fet mat, lakrits och salt undvikas)? motion?
FARMAKOLOGISKT(föredrar kombo istället för hög dos av en)
1a hand: ACE hämmre(pril) ev ARB(TAN) och/eller calciumantagonister(pin) och/eller tiaziddiuretika
2a handsval:
tillägg av BB om pat har hjärtsjukdom ev tilläg av K sparande
NEFROSCLEROS
Vad innebär NEFROSCLEROS?
SCLEROS I NJURARNA->SMÅ, HÅRDA NJUARA
Vad är ETIOLOGIN bakom NEFROSCLEROS?
Atheroscleros i a renalis
Vad är SYMPTOMEN på NEFROSCLEROS? Hur DIAGNOSTISERAS detta
kolla på KRONISK NJURSVIKT
Hur BEHANDLAS NEFROSCLEROS?
ÅTGÄRDA ATHEROSCLEROTISK KOMPLIKATIONER!
Dialys
Transplantation
NJURARTÄRSTENOS
Vad innebär NJURARTÄRSTENOS? Vad resulterar detta i?
STENOS i njurartären->mindre flöde->aktivering av RAAS systemet:
1-Renin klyver ANGIOTENSINOGEN->ANG I
2-ACE omvandlad ANG I till ANG 2
Vad kommer ANG 2 ha för effekt?
Ökad ALDOSTERON->Hypernatremi och ev Hypokalemi
Ökad ADH sekretion: vi kissar mindre
Kontraherar afferent+efferenta arteriol(mest efferenta)->det sker ett backflöde som ökar filtrationstrycket för att kompensera minskade flödet
Vad är SYMPTOMEN på NJURARTÄRSTENOS?
PLÖTSLIG DEBUT
Hypertoni+ödem
Hypokalemi och hypernatremi
Ökat krea vid insättning av ACE hämmare: om RAAS systemet inaktiveras vid NJURARTÄRSTENOS så kommer njurarnas kompensationsmekanism att slås ut.
Hur DIAGNOSTISERAS NJURARTÄRSTENOS?
STATUS:
lyssna på njurartären
BP mätning
KLINISK KEMI:
El
VIDARE UTREDNING
UL av njurar ev CT ev MR angio
Hur BEHANDLAS NJURARTÄRSTENOS?
PTA(percutan transluminal angioplastik)
RAAS blockad: dock inte vid bilateral stenos!
POLYCYSTISK NJURSJUKDOM
1-INNEBÖRD?
2-ETIOLOGI?
3-SYMPTOM?
4-DIAGNOS?
1-cystor i njuren(+kan även ge INTRACEREBRALLA ANEURYSMER)
2-genmutation
3-varierande symptom
4-DT buk utan kontrast
5-ingen effektiv behandling, men symptomlindring i form av dialys för att sedan njurtransplantera!
