Njurmedicin(njursvikt) Flashcards
Vad är AKUT res KRONISK NJURSVIKT?
AKUT NJURSVIKT: PLÖTSLIG försämring av njurfunktionen som OFTA är reversibel
KRONISK NJURSVIKT: SMYGANDE försämring av njurfunktionen
AKUT
Vad är ett normalt GFR värde?
100-130 ml/min
Hur definieras AKUT NJURSVIKT enligt KDIGO(Kidney Disease Improving Global Outcome)?
MINSKAD urinproduktion:
< 0,5 ml/kg/h i 6 h
STEGRAT krea:
>eller lika med 26,5 mikromol/l kreastegring inom 48 h OR> eller lika med 1,5 ggr ursprungsvärdet som har uppstått den senaste veckan.
Vad är ETIOLOGIN bakom AKUT NJURSVIKT? Vad är gemensamt mellan dessa ETIOLOGIER?
PRE-RENAL(allt som händer INNAN njuren och leder till att blod inte kommer fram):
EXAKT HYPOVOLEMI: blödning, diarre, kräkningar, brännskada
RELATIV HYPOVOLEMI: pga systemik vasodilatation(sepsis), hypoalbuminemi(blod går ut i interstitiet), HJÄRTSVIKT(blod pumpas inte till njuren).
NJURARTÄRSTENOS: stenos, emboli
INTRARENAL(allt som sker I njuren och leder till att njuren inte kan filtrera):
AKUT TUBULÄR NEKROS: ISCHEMI+NEFROTOXINER: (aminoglykosider, bly, mb, etylen glykol)->cellerna i tubili dör och faller ut->occlusion av lumen->MINSKAD FILTRATION
GLOMERULONEFRITER: skadar njuren->läckage av vätska->MINSKAD FILTRATIONSTRYCK
AKUT INTERSTITIELL NEFRIT: infiltration av immunceller pga svar mot LÄKEMEDEL
POST-RENAL(allt som sker EFTER njuren och leder till att urin inte kan gå ut):
Njursten, cancer, BPH->trycker tillbaka urinet->FILTRATIONEN KAN INTE SKE
**det gemensamma är att njuren inte kan filtrera!!
Vad kan en MINSKAD filtration eller MINSKAT filtrationstryck leda till?
MINDRE filtrering->
MINDRE GFR->
MER VÄTSKA(viktuppgång+hypertoni+ödem) och TOXINER( MER urea, krea, NH3, K)
Hur kan NSAID utlösa njursvikt?
Hämmar COX enzymerna som är nödvändiga för en normal blodgenomströmning i njurarna
Vad är SYMPTOMEN på AKUT NJURSVIKT?
MINDRE FILTRATION:
Oliguri(i början): <400 ml/dygn(anuri är<100 ml/dygn)
Polyuri+läckage av PROTEIN+Hb: När det har gått för långt(återhämtningsfas)
+symptom på (uremi, hyperkalemi, acidos etc)
Hur är ANAMNESTAGANDET vid DIAGNOSTIK av AKUT NURSVIKT?
ANAMNES:
PRE-RENAL:
Hypovolemi->blödning? kräkning? diarre? brännskada?/sepsis, hypoalbuminemi, hjärtsvikt/njurartär?
INTRARENAL:
ischemi? toxiner? glomerulonefriter? SLE och VASKULIT?
POST-RENAL:
andra sjukdomar?
Hur är STATUSTAGANDET vid DIAGNOSTIK av AKUT NJURSVIKT?
STATUS:
PRE-RENAL:
kolla patientens hudturgor?:
DEHYDRERAD->åtgärda
ÖVERVÄTSKAD(ödem, hypertoni, vikt)->kan vara en konsekvens av skadan->lyssna på hjärta, lunga och buk
NJURARTÄTSTENOS: lyssna på artären
INTRARENAL:
toxiner?(hur är patientens tillstånd), ischemi, glomerulonefriter? SLE?VASKULIT
POST-RENAL:
undersök prostata? andra cancrar?
Vilka BLODPROVER kan vara aktuella vid DIAGNOSTIK av AKUT NJURSVIKT?
KLINISK KEMI(GFR+KREA)
PRE-RENAL:
HYPOVOLEMI:
-Blodstatus: Hb, LPK, TPK(för att se om dialys är aktuellt)-Elstatus: Na, K(acidos), Ca, P
INTRARENAL:
U-sticka: erytrocyter, leukocyter, albumin, protein, SLE + Vaskulit diagnostik
- U-elfores: vilka proteiner som läckt ut
- U albumin/U krea: <3 mg/mmol är normalt
- Tu albumin: <30 mg/dygn är normalt
*ketoner(metabol rubbning), glukos(diabetes), nitrit(inflammation i urinvägarna och kan vara falskt-) kan ses på U-sticka
Vilken VIDARE UTREDNING an bli aktuell vid DIAGNOSTIK av AKKUT NJURSVIKT?
VIDARE UTREDNING:
INTRA-RENAL:
biopsi
OBS! ingen biopsi vid kogulationsrubbning, singelnjure, nefroscleros, okontrollerad hypertoni
POSTRENAL:
UL ev DT för att utesluta post-renala orsaker
KAD->uteslut UR
Hur BEHANDLAS AKUT NJURSVIKT?
*GLÖM INTE LÄK-LISTAN!
PRE-RENAL: HYPOVOLEMI: gör det normovolem
RENAL: ISCHEMI+TOXINER: sätt ut toxiner
POST-RENAL: bota bakomliggande orsaker
KONTRASTMEDELSNEFROPATI
Vad menas med KONTRASTMEDELSNEFROPATI?
Jodkontrast sänker GFR och kan leda till AKUT njursvikt
Vad bör stå i en CT remiss avseende NJURAR?
GFR, KREA, ålder, vikt och RISKFAKTORER*
**
- GFR<60
- Dehydrering
- Nefrotoxiner: NSAID, aminoglykosider, cytostatika, cyklosporin
- Upprepade kontrastmedelexponering
- Njurtransplantation
- DM eller netdsatt njurfunktion
- Allergier
Hur kan man HINDRA uppkomsten av KONTRASTMEDELNEFROPATI?
RISKFAKTORER:
- GFR<60->reducera dosen av kontrastmedel
- Dehydrerad: hydrera!
- Nefrotoxiner: NSAID(sätt ut några dagar innan), metformin(sätt ut samma dag och återinsätt efter 2 dagar)
OBS! mät krea innan återinsättning av metformin pga ökad risk för laktacidos
-Allergi: kortison och antihistamin innan
ANDRA METODER:
UL(BUKORGAN) ev MR(kan dock ge Nefrogen Systemisk Fibros
KRONISK NJURSKADA
Vad är UREMI? När brukar dess SYMPTOM komma?
tillstånd orsakad pga ansamlimg av kvävehaltiga metaboliter i blodet, vilket resulterar i illamående, trötthet, matleda
SYMPTOMEN uppkommer när urea>30 mmol/l, men kan ev komma tidigare vid diabetes och vissa el rubbningar
Vad är främsta ETIOLOGIN vid KRONISK NJURSVIKT?
Hypertoni: högt BP->kärlpåfrestning->MINDRE lumen->blod kan inte strömma in->MINDRE FILTRATION
Diabetes:
Hyperglykemi: glykosylerar BM(gör den tjockare) av ffa efferenta arteriolen->lumen blir trång->pressar tillbaka blodet i afferenta arteriolen, vilket i sin tur ökar FILTRATIONSTRYCKET; Som svar på detta tryck så kommer Mesangieceller(ligger mellan kappilärer) bilda MATRIX i njuren.
**Tjockt BM: när BM blir tjockt så kan podocyternasfötter inte hållas samman->ÄMNEN kommer UT.
UNDER EN LÅNG TID SP KOMMER DESSA MEKANISMER FÖRSTÖRA NJUREN->KRONISK NJURSVIKT!
OBS! att det finns ett rad andra tillstånd som kan ge KRONISK njursvikt!
Vad är SYMPTOMEN på KRONISK NJURSVIKT?
Normala urinmängder(njuren har tid att anpassa)
+Symptom på (uremi, hyperkalemi, acidos etc)
+
MINSKAT EPO: anemi
ÖKAT renin: hypertoni
Inaktiverat vit D: hypocalcemiska symptom
Vilket hormon kan vara förhöjd vid KRONISK NJURSVIKT?
PTH->förhöjt(vill kompensera hypocalcemin)
Hur BEHANDLAS KRONISK NJURSVIKT?
GLÖM INTE LÄK LISTAN!
PRE-RENAL:
ÖVERVÄTSKAD->diuretika(inte K sparande)
DEHYDRERAD->vätska
ELRUBBNINGAR:
**HYPERK(kan ses i samband med acidos->GE BIKARBONAT)
**HYPERFOSFATEMI: kost justering
’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’’
ANEMI: iv järn och EPO(om iv inte räcker)
BP: ACE hämmare+ARB
Hypocalcemi
DIALYS
När är det dags för att DIALYSBEHANDLA?
När allvarliga symptom som uremiska symptom, hyperkalemi och etc uppstår
DIABETESNEFROPATI
Vilka lager bör ÄMNEN passer vid FILTRERING?
Endotelceller
BM
Epitel(PODOCYTER) och därefter in i lumen(dvs BOWMANS KAPSEL)
Vad är ETIOLOGIN bakom DIABETESNEFROPATI?
Hyperglykemi(främst): glykosylerar BM(gör den tjockare) av ffa efferenta arteriolen->lumen blir trång->pressar tillbaka blodet i afferenta arteriolen, vilket i sin tur ökar FILTRATIONSTRYCKET. Som svar på detta tryck så kommer Mesangieceller(ligger mellan kappilärer) bilda MATRIX i njuren.
**Tjockt BM: när BM blir tjockt så kan podocyternasfötter inte hållas samman->ÄMNEN kommer UT.
UNDER EN LÅNG TID SÅ KOMMER DESSA MEKANISMER FÖRSTÖRA NJUREN->KRONISK NJURSVIKT!
+
HYPERTONI: högt BP->kärlpåfrestning->MINDRE lumen->blod kan inte strömma in->MINDRE FILTRATION
Vad är SYMPTOMEN vid DIABETESNEFROPATI?
Hyperfiltration:
INGA KLINISK symptom, men ALBUMINURI vid KRAFTIG FYSISK ANSTRÄNGNING och bristande metabolkontroll
MIKROALBUMINURI(30-300mg/dag)
BP börjar stiga, ALBUMINURI vid FYSISK ANSTRÄNGNING, BRISTANDE METABOL KONTROLL, FEBER, UVI, MENSTRUATION
**det är i detta stadium som patienten har högre risk för retinopati, neuropati etc.
MAKROALBUMINURI(>300 mg/dag)
GFR börjar stiga+BP stegerat
Progress och EV TERMINAL NJURSVIKT,UREMI och transplant/dialysbehov: :(
Hur DIAGNOSTISERAS DIABETESNEFROPATI?
KLINISK KEMI:
Blod+el
U-sticka: erytrocyter, leukocyter, protein, albumin(Urinsticka i sig är inte bra för analys av albumin, utan ACR och dygnsalbumin är viktiga parametrar):
*U-sediment: om + för erytrocyter
*U-elfores: se vad somläcker ut
*U alb/krea(ACR): >30 bör utredas
*Tu albumin: detektera MAKRO ev MIKROalbuminuri
