Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Klin III > Hematologi(LYMFOM+LEUKEMIER) > Flashcards

Hematologi(LYMFOM+LEUKEMIER) Flashcards

1
Q

LYMFOM

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är ett “LYMFOM”?

A

Samlingsnamn för sjukdomar som drabbar LYMFOIDA celler/vävnad som t.ex lymfknutor, tonsiller(, mjälte samt andra organ där lymfatiska systemet har sin lokalisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur delas LYMFOM in? Vilka celler utgör varje LYMFOMTYP?

A

NHL(vanligast)+HL(ovanligast)

HL: består av B celler

NHL: kan vara B eller T celler som kan vara låg eller högmaligna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är skillnaden på HÖG och LÅGmalignt LYMFOM?

A

HÖG:

HÖG proliferationstkt,stora,omogna, aggresiv(mer B symptom), yngre patieter, känslig mot kemoterapi

LÅG:

LÅG proliferationstkakt,små, mogna, indolent(mindre B symptom), äldre patienter, mer resistenta mot kemoterapi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är RISKFAKTORER för LYMFOM?

A

Hög ålder

Hereditet

Autoimmuna sjukdomar

Immunsupprimerade patienter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur är ANN-ARBOUR KLASSIFICIERINGEN för LYMFOM?

A

I: en engagerad lymfnodsregion

II: 2 engagerade lymfnodsregioner på samma sida av diafragma(dvs båda över eller under)

III: engagerade lymfnodsregioner på båda sidorna av diafragman

IV: spridd sjukdom

Dessa kan subklassificieras beroende på om det finns B-symptom eller inte:

IB: stadium I med B symptom

IA: stadium I utan B symptom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är SYMPTOMEN på LYMFOM? Hur DIAGNOSTISERAS de? Hur BEHANDLAS de?

A

SYMPTOM+DIAGNOS är i PRINCIP SAMMA för varje lymfom; men däremot så varierar BEHANDLINGEN beroende på LYMFOMTYP!

SYMPTOM:

Cytopeni, Organförstoring och B symptom(OBS låggradiga lymfom)

DIAGNOS:

  • Status: inspektion+palpation
  • Klinisk kemi: blodstatus+LD, Urat och Ca
  • Vidare utredning: excision, biopsi, immunhistokemi, CT buk+thorax, PET-CT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

NHL

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är den mest VANLIGASTE typen av NHL? Vad är den mest AGGRESSIVA typen av LYMFOM?

A

DLBCL är svaret på båda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

DLBCL

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur kan DLBCL framkomma?

A

De-novo eller genom transformation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilket VIRUS är DLBCL associerad med?

A

EBV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka ORGANER kan drabbas av DLBCL?

A

ALLA NHL->nodala+extranodala(lunga, lever,testikel, BRAIN, ögon, GI etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är DÅLIGA prognostiska faktorer för DLBCL?

A

Hög Ålder

Högt LDH

Högt STADIUM(ANN-ARBOUR 3-4)

Performance status< eller lika med 2

>eller lika med 2 EXTRANODALA sites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är RICHTERS transformation?

A

När tumörer som t.ex CLL omvandlas till DLBCL; det kan ske TLS pga denna omvandling(pga snabb TURNOVER; TLS kan även ske som svar på KEMOTERAPI)

TLS: höga halter Potassium(K), Phosphate(P), Uric acid, LDH, LÅGA halter Ca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är SYMPTOMEN på DLBCL?

A

Cytopeni: OMOGNA celler slår ut andr celler

Organ+lymfkörtelförstoring: kan uppträda som smärta

B-symptom: Feber, viktnedgång, nattliga svettningar, trötthet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur DIAGNOSTISERAS DLBCL?

A

Som alla LYMFOM:

ANAMNES:

symptom

STATUS:

Palpation(lymfkörtlar, mjälten+tonsiller)

KLINISK KEMI:

blodstatus(Hb, LPK, TPK), Ca, P-urat, S-LD

VIDARE UTREDNING:

PATOLOGI:

EXCISION av lymfnoden

BENMÄRGSBIOPSI: vid CYTOPENI

Immunhistokemi(kan visa markörer)+flödescytometri(kan dela upp cellerna)

RADIOLOGI:

CT buk+thorax->metastas

PET-CT->uppföljning ev stadieindelning?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur BEHANDLAS DLBCL?

A

R-CHOP(intrathecal vid HJÄRNETASTASER då man injicerar METO i CSF)

Cyklofosmafim(sendoxan)

Hydroxydaunorubicin(doxorubicin)

Oncovin(vinkristin)

Prednisolon

LOKALISERAD: strålning som tillägg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

FOLLICULAR B-CELLS LYMPHOMA

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är VANLIGASTE LÅGGRADIGA NHL?

A

Follikular:)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom FOLLICULAR NHL?

A

Translokation mellan kromosom 14 och 18->ÖVEREXPRESSION av BCL(antiapoptotiska proteinet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är SYMPTOMEN vid FOLLICULAR NHL?

A

Det är en LÅGGRADIG lymfom:

ASYMPTOMATISK eller samma SYMPTOM som DLBCL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur DIAGNOSTISERAS FOLLICULAR NHL?

A

Som alla LYMFOM:

ANAMNES:

symptom

STATUS:

Palpation(lymfkörtlar, mjälten+tonsiller)

KLINISK KEMI:

blodstatus(Hb, LPK, TPK), Ca, P-urat, S-LD

VIDARE UTREDNING:

PATOLOGI:

EXCISION av lymfnoden

BENMÄRGSBIOPSI: vid CYTOPENI

Immunhistokemi(kan visa markörer)+flödescytometri(kan dela upp cellerna)

RADIOLOGI:

CT buk+thorax->metastas

PET-CT->uppföljning ev stadieindelning?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur BEHANDLAS FOLLICULAR NHL?

A

ASYMPTOMATISK:

watch and wait

SYMPTOMATISK:

R-CHOP

LOKALISERAD: strålning som tillägg

*SCT(Stam-Cells-Transplantation) är ända vägen till bot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
CCL(SLL)
26
Är CLL(Chronic Lymfocytik Leukemi)/SLL(Small Lymfocytik Leukemi) en HÖG eller LÅggradig LYMFOM?
CHRONIC-\>LÅGGRADIG!
27
Vad är SYMPTOMEN bakom CLL?
LÅGGRADIG-\>kan vara ASYMPTOMATISKA eller ge Cytopeni: ger anemi och trombocytopeni, MEN kan ge leukocytos(MOGNA celler som ser ut att vara normala, men som egentligen är DYSFUNKTIONELLA Organförstoring B symptom
28
Hur DIAGNOSTISERAS CLL?
Som alla LYMFOM: **ANAMNES:** Symptom **STATUS:** Palpation(lymfkörtlar, mjälten, tonsiller) **KLINISK KEMI:** blodstatus(Hb, LPK, TPK)+diff **VIDARE UTREDNING:** _PATOLOGI:_ EXCISION av lymfnoden BENMÄRGSBIOPSI:\<10% BLASTER flödescytometri(kan dela upp cellerna) _RADIOLOGI:_ CT buk+thorax-\>metastas PET-CT-\>uppföljning ev stadieindelning?
29
Hur KLASSIFICIERAS CLL och hur är RISKEN för varje klassifikation?
**Stadium 0:** man ser bara LYMFOCYTOS(leukocytos)-\>lågrisk **Stadium I:** LYMFOCYTOS+ADENOPATI-\>medelrisk **Stadium II:** LYMFOCYTOS+HEPATOSPLENOMAGALI-\>medelrisk **Stadium III:** ANEMI-\>hög **Stadium IV:** Trombocytopeni-\>hög
30
Hur BEHANDLAS CLL?
**ASYMPTOMATISK:** watch and wait **SYMPTOMATISK:** LEUKOCYTOS i sig är ingen indikation på behandling; BEHANDLA om man ser: Anemi, trombocytopeni, B-symptom, upprepade infektioner, SNABBT ökade lymfocyter(fördubbling från nivå 30 på mindre än 1 halvår) **Symptomatik, high-risk+bone marrow failure**: F(fludarabin) C(cykofosfamid), R(rituximab) eller alkylerande cytostatika(Bendamustin) **Bone-marrow failure eller autoimmune cytopeni:** steroider **Lymfadenopati** **eller lokaliserad:** strålning **Splenomegaly**: spleenectomy \*\*STC: är sista utvägen
31
BURKITTS LYMFOM
32
Vad är det SNABBASTE växande NHL?
BURKITT!
33
Är BURKITTS LYMFOM en LÅG eller HÖGgradig LYMFOM?
Höggradig!
34
Vad är ETIOLOGIN bakom BURKITTS LYMFOM?
Translokation mellan kromosom 8 och 14-\>aktivering av PROTO-ONKOGENEN myc-\>AMPLIFIERING!
35
Vilket VIRUS är BURKITTS lymfom associerad med?
EBV+HIV
36
Vilka BURKITTtyper finns?
AFRICAN(ENDEMISK): involverar KÄKEN AMERICAN(SPORADISK): involverar GI+para-aortic lymfnoder IMMUNODEFICIENCY: associerad med HIV
37
Hur DIAGNOSTISERAS BURKITTS-LYMFOM?
Som alla LYMFOM: **ANAMNES:** symptom **STATUS:** Palpation(lymfkörtlar, mjälten+tonsiller) **KLINISK KEMI:** blodstatus(Hb, LPK, TPK), Ca, P-urat, S-LD **VIDARE UTREDNING:** _PATOLOGI:_ EXCISION av lymfnoden BENMÄRGSBIOPSI: vid CYTOPENI Immunhistokemi(kan visa markörer)+flödescytometri(kan dela upp cellerna) _RADIOLOGI:_ CT buk+thorax-\>metastas PET-CT-\>uppföljning ev stadieindelning?
38
Hur BEHANDLAS BURKITTS-LYMFOM? Vad bör man Tänka på?
CHOP, 1-man måste behandla detta SNABBT(och det är första behandlingen som räknas, dvs om 1a inte funkar så kommer andra behandlingen inte funka) 2-behandlingen kan ge TLS och därmed så bör man ge profylax i form av vätska+allopurinol.
39
HL
40
Vem drabbas mest av HODGKINS lymfom?
Unga vuxna mellan 15-35 med en andra peak senáre i livet
41
Vad är SYMPTOMEN vid HODGKINS LYMFOM?
Börjar med stora, fasta, oömma och fritt rörliga lymfnoder på hals, mediastinum(kan trycka och orsaka andfåddhet) etc. B-symptom
42
Vilket VIRUS är HODGKINS LYMFOM ASSOCIERAD MED?
EBV
43
Hur är LYMFADENOPATIN i HODGKINS LYMFOM?
"CONTAGIOUS": dvs att det sprids från nod 1 till nod 2 till skillnad från NHL där lymfadenopatin är spridd
44
Hur DIAGNOSTISERAS HODGKINS LYMFOM?
**ANAMNES:** **STATUS:** palpation **KLINISK KEMI**: :) **VIDAREUTREDNING:** _PATOLOGI:_ EXCISION-\>reed sternberg cells _RADIOLOGI:_ Röntgen som visar en massa CT buk-thorax PET-CT: uppföljning
45
Hur BEHANDLAS HODGKINS LYMFOM?
Behandlas med CYTOSTATIKA eller STRÅLNING beroende på ANN-ARBOUR: **I-II:** 2-4 kurer ABVD(Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dakarbazin)+strålning **III-IV:** 6-8 kurer ABVD+strålning **Recidiv/Refraktär**: autolog SCT **Recidiv efter alla behandlingar(kemo, transplantation etc):** Brentuximab
46
Vad är BIVERKAN av STRÅLNING i HODGKINS BEHANDLING?
NHL Tyroideaproblem Utveckling av bröst-lungcancer Hjärt-kärl problem
47
Vad är BIVERKAN av CYTOSTATIKA i HODGKINS BEHANDLING?
Adrimycin: cardiotixicitet Bleomycin: lungfibros Men det finns mindre sannolikhet att drabbas av infertilitet vid ABVD behandling
48
LEUKEMIER
49
ALL(Acute Lymfoblastisk Leukemi)
50
Vad är vanligaste LEUKEMITYPEN? Vad är vanligaste CANCERTYPEN hos barn?
ALL är svaret på båda
51
Vad är RISKFAKTORER för ALL?
Down, Multiple Myelom, HL Strålning, cytostatika
52
Vad är DÅLIGA PROGNOSTISKA FAKTORER vid ALL?
Hög ålder Höga WBC Mogna B och T celler Translokation 9-22
53
Vilka TRANSLOKATIONER kan förekomma i ALL och hur är dess PROGNOS?
**12:21**-\>god prognos **9:22**-\>PHILADELPHIA KROMOSOM-\>AKTIVERAR BCR-ABL-\>AKTIVERAR TYROSINKINAS-\>CELLPROLIFERATION UTAN MOGNAD.
54
Vad är SYMPTOMEN vid ALL?
**PANCYTOPENI:** HÖGA proliferationen tränger undan andra cellinjer: ANEMI(trötthet), LEUKOPENI(infektion), TROMBOCYTOPENI(blödning) **ORGANFÖRSTORING:** Hepatosplenomegali, stora lymfkörtlar, stora testiklar, huvudvärk, SKELETTSMÄRTA **B-SYMPTOM**
55
Hur DIAGNOSTISERAS ALL?
**ANAMNES:** Symptom **KLINISK KEMI:** Blodstatus+diff räkning: ANEMI, TROMBOCYTOPENI, LEUKOPENI eller LEUKOCYTOS **VIDARE UTREDNING:** Benmärgsbiopsi: \>20% blaster Immunhistokemi+flödescytometri KROMOSOMANALYS
56
Hur BEHANDLAS ALL?
INDUKTION: kemoterapi KONSOLIDERING:för att patienten inte ska falla tillbaka \*\*OBS! intratekal metotrexat injection \*\*TKI(imatinib) vid BCR-ABL translokation
57
AML(Acute Myeloisk Leukemi) MYELOISK: myeloblast(ger granulocyter)+monoblast(ger monocyter)
58
Vad är RISKFAKTORER för AML?
Klinefelter,down, turner, Aplastisk anemi, MDS, myeloproliferativa sjukdomar(PV,ET, myelofibros)-\> kallas sekundär AML Strålning, cytostatika
59
Vad är SYMPTOMEN vid AML?
**PANCYTOPENI:** HÖGA proliferationen tränger undan andra cellinjer: ANEMI(trötthet), LEUKOPENI(infektion), TROMBOCYTOPENI(blödning) **ORGANFÖRSTORING:** Hepatosplenomegali, stora lymfkörtlar(OÖMMA; Ömma tyde mer på infektion), stora testiklar, huvudvärk, SKELETTSMÄRTA **B-SYMPTOM**
60
Vad är DÅLIGA PROGNOSTISKA FAKTORER vid AML?
Hög ålder Höga WBC Sekundär AML
61
Hur DIAGNOSTISERAS AML?
**ANAMNES:** Symptom **KLINISK KEMI:** Blodstatus+diff räkning: ANEMI, TROMBOCYTOPENI, LEUKOPENI eller LEUKOCYTOS Diff visar omogna blaster **VIDARE UTREDNING:** Benmärgsbiopsi: \>20% blaster Immunhistokemi+flödescytometri KROMOSOMANALYS
62
Hur BEHANDLAS AML?
**_KURATIV:_** **INDUKTION:** kemoterapi med INTENSIV CYTOSTATIKAbehandling! **KONSOLIDERING:**för att patienten inte ska falla tillbaka ALLOGEN STC! **_PALLIATIV:_** I form av blodtransfusion vb
63
KML(Kronisk Myeloisk Leukemi)
64
Vad är RISFAKTORER för CML?
Joniserad strålning hogdos
65
Vad är ETIOLOGIN bakom CML?
RECIPROCALTranslokation 9:22 ABL(9) transloceras till kromosom nr 22 där BCR(Break-Cluster-Region) ligger-\>PROTO-ONKOGENEN BCR-ABL bildas-\>BCR-ABL proteinet(Tyrosin Kinas)-\>ÖVERDRIVEN PROLIFERATION!
66
Vad är SYMPTOMEN vid KML?
Beror på dess stadier! **PANCYTOPENI:** HÖGA proliferationen tränger undan andra cellinjer: ANEMI(trötthet), LEUKOCYTOS eller normala antal(infektion), TROMBOCYTOS \*\*OBS att basophilia är vanligt i detta fall-\>frigöra histamin-\>ses ut som anafylaxiattack! **ORGANFÖRSTORING:** Hepatosplenomegali(buksmärta), stora lymfkörtlar(OÖMMA; Ömma tyde mer på infektion), stora testiklar, huvudvärk, SKELETTSMÄRTA **B-SYMPTOM**
67
Hur delas CML stadierna in?
**KRONISK:** patienten är ASYMPTOMATISK,men svarar bäst på behandling! **ACCELERERAD:** splenomegaly, basophilia och man kan se mer omogna celler \*BLAST-CRIS: kan FRAMKOMMA som en akut leukemi, svarar sämst på behandling \*i BLAST-CRIS så kommer MOGNA celler omvandlas(OBS TLS) till OMOGNA celler och därmed så kommer en CML i detta stadium FRAMKOMMA till en AKUT leukemi(behandlas som en AKUT LEUKEMI)
68
Hur DIAGNOSTISERAS KML?
**ANAMNES:** Symptom **KLINISK KEMI:** Blodstatus+diff räkning: ANEMI, TROMBOCYTOTOSIS, LEUKOCYTOS eller Normala Leukocyter Diff visar omogna blaster **VIDARE UTREDNING:** Benmärgsbiopsi: \<10%blaster Immunhistokemi+flödescytometri KROMOSOMANALYS: via CYTOGENETIK för att hitta \*\*Philadelphia kromosomen(translocationen kan detecteras med FISH eller PCR) \*\*Hög SENSITIVITET:alla med CML har philadelphia \*\*Låg SPECIFICITET: om du har kromosomen så kan även ha ALL.
69
Hur BEHANDLAS CML?
TKI: imatnIB OMACETAXINE(om TKI inte funkar): protein-syntes inhibitor Allogen STC: om TKI och OMACETAXINE inte funkar

Klin III (42 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions