Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Klin III > Hematologi(LYMFOM+LEUKEMIER) > Flashcards

Hematologi(LYMFOM+LEUKEMIER) Flashcards

1
Q

LYMFOM

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är ett “LYMFOM”?

A

Samlingsnamn för sjukdomar som drabbar LYMFOIDA celler/vävnad som t.ex lymfknutor, tonsiller(, mjälte samt andra organ där lymfatiska systemet har sin lokalisation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur delas LYMFOM in? Vilka celler utgör varje LYMFOMTYP?

A

NHL(vanligast)+HL(ovanligast)

HL: består av B celler

NHL: kan vara B eller T celler som kan vara låg eller högmaligna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är skillnaden på HÖG och LÅGmalignt LYMFOM?

A

HÖG:

HÖG proliferationstkt,stora,omogna, aggresiv(mer B symptom), yngre patieter, känslig mot kemoterapi

LÅG:

LÅG proliferationstkakt,små, mogna, indolent(mindre B symptom), äldre patienter, mer resistenta mot kemoterapi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är RISKFAKTORER för LYMFOM?

A

Hög ålder

Hereditet

Autoimmuna sjukdomar

Immunsupprimerade patienter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur är ANN-ARBOUR KLASSIFICIERINGEN för LYMFOM?

A

I: en engagerad lymfnodsregion

II: 2 engagerade lymfnodsregioner på samma sida av diafragma(dvs båda över eller under)

III: engagerade lymfnodsregioner på båda sidorna av diafragman

IV: spridd sjukdom

Dessa kan subklassificieras beroende på om det finns B-symptom eller inte:

IB: stadium I med B symptom

IA: stadium I utan B symptom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är SYMPTOMEN på LYMFOM? Hur DIAGNOSTISERAS de? Hur BEHANDLAS de?

A

SYMPTOM+DIAGNOS är i PRINCIP SAMMA för varje lymfom; men däremot så varierar BEHANDLINGEN beroende på LYMFOMTYP!

SYMPTOM:

Cytopeni, Organförstoring och B symptom(OBS låggradiga lymfom)

DIAGNOS:

  • Status: inspektion+palpation
  • Klinisk kemi: blodstatus+LD, Urat och Ca
  • Vidare utredning: excision, biopsi, immunhistokemi, CT buk+thorax, PET-CT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

NHL

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är den mest VANLIGASTE typen av NHL? Vad är den mest AGGRESSIVA typen av LYMFOM?

A

DLBCL är svaret på båda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

DLBCL

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur kan DLBCL framkomma?

A

De-novo eller genom transformation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilket VIRUS är DLBCL associerad med?

A

EBV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka ORGANER kan drabbas av DLBCL?

A

ALLA NHL->nodala+extranodala(lunga, lever,testikel, BRAIN, ögon, GI etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är DÅLIGA prognostiska faktorer för DLBCL?

A

Hög Ålder

Högt LDH

Högt STADIUM(ANN-ARBOUR 3-4)

Performance status< eller lika med 2

>eller lika med 2 EXTRANODALA sites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är RICHTERS transformation?

A

När tumörer som t.ex CLL omvandlas till DLBCL; det kan ske TLS pga denna omvandling(pga snabb TURNOVER; TLS kan även ske som svar på KEMOTERAPI)

TLS: höga halter Potassium(K), Phosphate(P), Uric acid, LDH, LÅGA halter Ca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är SYMPTOMEN på DLBCL?

A

Cytopeni: OMOGNA celler slår ut andr celler

Organ+lymfkörtelförstoring: kan uppträda som smärta

B-symptom: Feber, viktnedgång, nattliga svettningar, trötthet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur DIAGNOSTISERAS DLBCL?

A

Som alla LYMFOM:

ANAMNES:

symptom

STATUS:

Palpation(lymfkörtlar, mjälten+tonsiller)

KLINISK KEMI:

blodstatus(Hb, LPK, TPK), Ca, P-urat, S-LD

VIDARE UTREDNING:

PATOLOGI:

EXCISION av lymfnoden

BENMÄRGSBIOPSI: vid CYTOPENI

Immunhistokemi(kan visa markörer)+flödescytometri(kan dela upp cellerna)

RADIOLOGI:

CT buk+thorax->metastas

PET-CT->uppföljning ev stadieindelning?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur BEHANDLAS DLBCL?

A

R-CHOP(intrathecal vid HJÄRNETASTASER då man injicerar METO i CSF)

Cyklofosmafim(sendoxan)

Hydroxydaunorubicin(doxorubicin)

Oncovin(vinkristin)

Prednisolon

LOKALISERAD: strålning som tillägg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

FOLLICULAR B-CELLS LYMPHOMA

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är VANLIGASTE LÅGGRADIGA NHL?

A

Follikular:)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom FOLLICULAR NHL?

A

Translokation mellan kromosom 14 och 18->ÖVEREXPRESSION av BCL(antiapoptotiska proteinet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är SYMPTOMEN vid FOLLICULAR NHL?

A

Det är en LÅGGRADIG lymfom:

ASYMPTOMATISK eller samma SYMPTOM som DLBCL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur DIAGNOSTISERAS FOLLICULAR NHL?

A

Som alla LYMFOM:

ANAMNES:

symptom

STATUS:

Palpation(lymfkörtlar, mjälten+tonsiller)

KLINISK KEMI:

blodstatus(Hb, LPK, TPK), Ca, P-urat, S-LD

VIDARE UTREDNING:

PATOLOGI:

EXCISION av lymfnoden

BENMÄRGSBIOPSI: vid CYTOPENI

Immunhistokemi(kan visa markörer)+flödescytometri(kan dela upp cellerna)

RADIOLOGI:

CT buk+thorax->metastas

PET-CT->uppföljning ev stadieindelning?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur BEHANDLAS FOLLICULAR NHL?

A

ASYMPTOMATISK:

watch and wait

SYMPTOMATISK:

R-CHOP

LOKALISERAD: strålning som tillägg

*SCT(Stam-Cells-Transplantation) är ända vägen till bot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

CCL(SLL)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Är CLL(Chronic Lymfocytik Leukemi)/SLL(Small Lymfocytik Leukemi) en HÖG eller LÅggradig LYMFOM?

A

CHRONIC->LÅGGRADIG!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad är SYMPTOMEN bakom CLL?

A

LÅGGRADIG->kan vara ASYMPTOMATISKA eller ge

Cytopeni: ger anemi och trombocytopeni, MEN kan ge leukocytos(MOGNA celler som ser ut att vara normala, men som egentligen är DYSFUNKTIONELLA

Organförstoring

B symptom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hur DIAGNOSTISERAS CLL?

A

Som alla LYMFOM:

ANAMNES:

Symptom

STATUS:

Palpation(lymfkörtlar, mjälten, tonsiller)

KLINISK KEMI:

blodstatus(Hb, LPK, TPK)+diff

VIDARE UTREDNING:

PATOLOGI:

EXCISION av lymfnoden

BENMÄRGSBIOPSI:<10% BLASTER

flödescytometri(kan dela upp cellerna)

RADIOLOGI:

CT buk+thorax->metastas

PET-CT->uppföljning ev stadieindelning?

29
Q

Hur KLASSIFICIERAS CLL och hur är RISKEN för varje klassifikation?

A

Stadium 0:

man ser bara LYMFOCYTOS(leukocytos)->lågrisk

Stadium I:

LYMFOCYTOS+ADENOPATI->medelrisk

Stadium II:

LYMFOCYTOS+HEPATOSPLENOMAGALI->medelrisk

Stadium III:

ANEMI->hög

Stadium IV:

Trombocytopeni->hög

30
Q

Hur BEHANDLAS CLL?

A

ASYMPTOMATISK:

watch and wait

SYMPTOMATISK:

LEUKOCYTOS i sig är ingen indikation på behandling; BEHANDLA om man ser:

Anemi, trombocytopeni, B-symptom, upprepade infektioner, SNABBT ökade lymfocyter(fördubbling från nivå 30 på mindre än 1 halvår)

Symptomatik, high-risk+bone marrow failure: F(fludarabin) C(cykofosfamid), R(rituximab) eller alkylerande cytostatika(Bendamustin)

Bone-marrow failure eller autoimmune cytopeni: steroider

Lymfadenopati eller lokaliserad: strålning

Splenomegaly: spleenectomy

**STC: är sista utvägen

31
Q

BURKITTS LYMFOM

A
32
Q

Vad är det SNABBASTE växande NHL?

A

BURKITT!

33
Q

Är BURKITTS LYMFOM en LÅG eller HÖGgradig LYMFOM?

A

Höggradig!

34
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom BURKITTS LYMFOM?

A

Translokation mellan kromosom 8 och 14->aktivering av PROTO-ONKOGENEN myc->AMPLIFIERING!

35
Q

Vilket VIRUS är BURKITTS lymfom associerad med?

A

EBV+HIV

36
Q

Vilka BURKITTtyper finns?

A

AFRICAN(ENDEMISK): involverar KÄKEN

AMERICAN(SPORADISK): involverar GI+para-aortic lymfnoder

IMMUNODEFICIENCY: associerad med HIV

37
Q

Hur DIAGNOSTISERAS BURKITTS-LYMFOM?

A

Som alla LYMFOM:

ANAMNES:

symptom

STATUS:

Palpation(lymfkörtlar, mjälten+tonsiller)

KLINISK KEMI:

blodstatus(Hb, LPK, TPK), Ca, P-urat, S-LD

VIDARE UTREDNING:

PATOLOGI:

EXCISION av lymfnoden

BENMÄRGSBIOPSI: vid CYTOPENI

Immunhistokemi(kan visa markörer)+flödescytometri(kan dela upp cellerna)

RADIOLOGI:

CT buk+thorax->metastas

PET-CT->uppföljning ev stadieindelning?

38
Q

Hur BEHANDLAS BURKITTS-LYMFOM? Vad bör man Tänka på?

A

CHOP,

1-man måste behandla detta SNABBT(och det är första behandlingen som räknas, dvs om 1a inte funkar så kommer andra behandlingen inte funka)

2-behandlingen kan ge TLS och därmed så bör man ge profylax i form av vätska+allopurinol.

39
Q

HL

A
40
Q

Vem drabbas mest av HODGKINS lymfom?

A

Unga vuxna mellan 15-35 med en andra peak senáre i livet

41
Q

Vad är SYMPTOMEN vid HODGKINS LYMFOM?

A

Börjar med stora, fasta, oömma och fritt rörliga lymfnoder på hals, mediastinum(kan trycka och orsaka andfåddhet) etc.

B-symptom

42
Q

Vilket VIRUS är HODGKINS LYMFOM ASSOCIERAD MED?

A

EBV

43
Q

Hur är LYMFADENOPATIN i HODGKINS LYMFOM?

A

“CONTAGIOUS”: dvs att det sprids från nod 1 till nod 2 till skillnad från NHL där lymfadenopatin är spridd

44
Q

Hur DIAGNOSTISERAS HODGKINS LYMFOM?

A

ANAMNES:

STATUS:

palpation

KLINISK KEMI: :)

VIDAREUTREDNING:

PATOLOGI:

EXCISION->reed sternberg cells

RADIOLOGI:

Röntgen som visar en massa

CT buk-thorax

PET-CT: uppföljning

45
Q

Hur BEHANDLAS HODGKINS LYMFOM?

A

Behandlas med CYTOSTATIKA eller STRÅLNING beroende på ANN-ARBOUR:

I-II: 2-4 kurer ABVD(Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dakarbazin)+strålning

III-IV: 6-8 kurer ABVD+strålning

Recidiv/Refraktär: autolog SCT

Recidiv efter alla behandlingar(kemo, transplantation etc): Brentuximab

46
Q

Vad är BIVERKAN av STRÅLNING i HODGKINS BEHANDLING?

A

NHL

Tyroideaproblem

Utveckling av bröst-lungcancer

Hjärt-kärl problem

47
Q

Vad är BIVERKAN av CYTOSTATIKA i HODGKINS BEHANDLING?

A

Adrimycin: cardiotixicitet

Bleomycin: lungfibros

Men det finns mindre sannolikhet att drabbas av infertilitet vid ABVD behandling

48
Q

LEUKEMIER

A
49
Q

ALL(Acute Lymfoblastisk Leukemi)

A
50
Q

Vad är vanligaste LEUKEMITYPEN? Vad är vanligaste CANCERTYPEN hos barn?

A

ALL är svaret på båda

51
Q

Vad är RISKFAKTORER för ALL?

A

Down, Multiple Myelom, HL

Strålning, cytostatika

52
Q

Vad är DÅLIGA PROGNOSTISKA FAKTORER vid ALL?

A

Hög ålder

Höga WBC

Mogna B och T celler

Translokation 9-22

53
Q

Vilka TRANSLOKATIONER kan förekomma i ALL och hur är dess PROGNOS?

A

12:21->god prognos

9:22->PHILADELPHIA KROMOSOM->AKTIVERAR BCR-ABL->AKTIVERAR TYROSINKINAS->CELLPROLIFERATION UTAN MOGNAD.

54
Q

Vad är SYMPTOMEN vid ALL?

A

PANCYTOPENI:

HÖGA proliferationen tränger undan andra cellinjer:

ANEMI(trötthet), LEUKOPENI(infektion), TROMBOCYTOPENI(blödning)

ORGANFÖRSTORING:

Hepatosplenomegali, stora lymfkörtlar, stora testiklar, huvudvärk, SKELETTSMÄRTA

B-SYMPTOM

55
Q

Hur DIAGNOSTISERAS ALL?

A

ANAMNES:

Symptom

KLINISK KEMI:

Blodstatus+diff räkning:

ANEMI, TROMBOCYTOPENI, LEUKOPENI eller LEUKOCYTOS

VIDARE UTREDNING:

Benmärgsbiopsi:

>20% blaster

Immunhistokemi+flödescytometri

KROMOSOMANALYS

56
Q

Hur BEHANDLAS ALL?

A

INDUKTION: kemoterapi

KONSOLIDERING:för att patienten inte ska falla tillbaka

**OBS! intratekal metotrexat injection

**TKI(imatinib) vid BCR-ABL translokation

57
Q

AML(Acute Myeloisk Leukemi)

MYELOISK: myeloblast(ger granulocyter)+monoblast(ger monocyter)

A
58
Q

Vad är RISKFAKTORER för AML?

A

Klinefelter,down, turner,

Aplastisk anemi, MDS, myeloproliferativa sjukdomar(PV,ET, myelofibros)-> kallas sekundär AML

Strålning, cytostatika

59
Q

Vad är SYMPTOMEN vid AML?

A

PANCYTOPENI:

HÖGA proliferationen tränger undan andra cellinjer:

ANEMI(trötthet), LEUKOPENI(infektion), TROMBOCYTOPENI(blödning)

ORGANFÖRSTORING:

Hepatosplenomegali, stora lymfkörtlar(OÖMMA; Ömma tyde mer på infektion), stora testiklar, huvudvärk, SKELETTSMÄRTA

B-SYMPTOM

60
Q

Vad är DÅLIGA PROGNOSTISKA FAKTORER vid AML?

A

Hög ålder

Höga WBC

Sekundär AML

61
Q

Hur DIAGNOSTISERAS AML?

A

ANAMNES:

Symptom

KLINISK KEMI:

Blodstatus+diff räkning:

ANEMI, TROMBOCYTOPENI, LEUKOPENI eller LEUKOCYTOS

Diff visar omogna blaster

VIDARE UTREDNING:

Benmärgsbiopsi:

>20% blaster

Immunhistokemi+flödescytometri

KROMOSOMANALYS

62
Q

Hur BEHANDLAS AML?

A

KURATIV:

INDUKTION: kemoterapi med INTENSIV CYTOSTATIKAbehandling!

KONSOLIDERING:för att patienten inte ska falla tillbaka

ALLOGEN STC!

PALLIATIV:

I form av blodtransfusion vb

63
Q

KML(Kronisk Myeloisk Leukemi)

A
64
Q

Vad är RISFAKTORER för CML?

A

Joniserad strålning hogdos

65
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom CML?

A

RECIPROCALTranslokation 9:22

ABL(9) transloceras till kromosom nr 22 där BCR(Break-Cluster-Region) ligger->PROTO-ONKOGENEN BCR-ABL bildas->BCR-ABL proteinet(Tyrosin Kinas)->ÖVERDRIVEN PROLIFERATION!

66
Q

Vad är SYMPTOMEN vid KML?

A

Beror på dess stadier!

PANCYTOPENI:

HÖGA proliferationen tränger undan andra cellinjer:

ANEMI(trötthet), LEUKOCYTOS eller normala antal(infektion), TROMBOCYTOS

**OBS att basophilia är vanligt i detta fall->frigöra histamin->ses ut som anafylaxiattack!

ORGANFÖRSTORING:

Hepatosplenomegali(buksmärta), stora lymfkörtlar(OÖMMA; Ömma tyde mer på infektion), stora testiklar, huvudvärk, SKELETTSMÄRTA

B-SYMPTOM

67
Q

Hur delas CML stadierna in?

A

KRONISK: patienten är ASYMPTOMATISK,men svarar bäst på behandling!

ACCELERERAD: splenomegaly, basophilia och man kan se mer omogna celler

*BLAST-CRIS: kan FRAMKOMMA som en akut leukemi, svarar sämst på behandling

*i BLAST-CRIS så kommer MOGNA celler omvandlas(OBS TLS) till OMOGNA celler och därmed så kommer en CML i detta stadium FRAMKOMMA till en AKUT leukemi(behandlas som en AKUT LEUKEMI)

68
Q

Hur DIAGNOSTISERAS KML?

A

ANAMNES:

Symptom

KLINISK KEMI:

Blodstatus+diff räkning:

ANEMI, TROMBOCYTOTOSIS, LEUKOCYTOS eller Normala Leukocyter

Diff visar omogna blaster

VIDARE UTREDNING:

Benmärgsbiopsi:

<10%blaster

Immunhistokemi+flödescytometri

KROMOSOMANALYS: via CYTOGENETIK för att hitta **Philadelphia kromosomen(translocationen kan detecteras med FISH eller PCR)

**Hög SENSITIVITET:alla med CML har philadelphia

**Låg SPECIFICITET: om du har kromosomen så kan även ha ALL.

69
Q

Hur BEHANDLAS CML?

A

TKI: imatnIB

OMACETAXINE(om TKI inte funkar): protein-syntes inhibitor

Allogen STC: om TKI och OMACETAXINE inte funkar

Klin III (42 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions