Lipide (Klassifizierung/Krankheiten) Flashcards

1
Q

Was ist die älteste Klassifizierung von Lipoproteinen und welche Methode wurde verwendet?

Welche Fraktionen lassen sich HDL, VLDL, LDL und Chylomikronen in der Serumeiweißelektrophorese zuordnen?

A

Lidpidelektrophorese nach Frederickson

Alpha 1: HDL (Viel Ladung durch Proteine)

Alpha 2: VLDL

Beta: LDL

Chylomikrone wandern nicht (viele Triglyceride)

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2
Q

Polygene Hypercholesterolämie

Prävalenz?

Grund für pathologische Veränderung?

Welche Parameter sind verändert?

A

1 : 20

Genetische Veränderungen an Apoprotein B100 und Rezeptor für Lipoprotein

Cholesterin und LDL erhöht

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3
Q

(Primäre) Familiäre Hypercholesterolämie

Welche zwei Formen existieren?

A
  • Gendefekt am LDL-Rezeptor
  • Mutation im Apoprotein B3500
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4
Q

(Primäre) Familiäre Hypercholesterolämie

Gendefekt am LDL-Rezeptor

Wie ist die Prävalenz?

Wie sind die Parameter verändert?

A

1 : 500 Heterozygot , 1 : 106 Homozygot

Cholesterin + LDL stark erhöht

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5
Q

(Primäre) Familiäre Hypercholesterolämie

Mutation im Apoprotein B3500

Wie ist die Prävalenz?

Wie sind die Parameter verändert?

Was bedeutet dies?

A

1 : 600

Cholesterin + LDL erhöht

-> hohes Atheroskleroserisiko

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6
Q

Erkläre das Problem bei familiärer Hypercholesterinämie

Was ist dafür über die endogene Cholesterinsynthese zu sagen?

A

Die endogene Cholesterinsynthese unterliegt einer negativen Rückkopplung!

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7
Q

Hypoalphalipoproteinämie

Was bedeutet dies?

A

Der reverse Transport von Cholesterin aus der Zelle in die Leber ist gestört.

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8
Q

Tangier-Erkrankung

Was ist bei dieser Erkrankung passiert?

Wie läuft der Prozess normalerweise ab?

Was ist bei dieser Erkrankung das Problem?

A
  • ABCA1-Gen mutiert
  • Cholesterol wird über Transporter ABCA1 (ATP Binding) aus der Zelle heraustransportiert.
  • > HDL nimmt das Cholesterol auf und “reift” -> HDL bringt Cholesterol in Leber
  • ABCA1 defekt -> Cholesterol kann Zelle nicht mehr verlassen
  • > HDL Konzentration sinkt -> Atherosklerose Risiko steigt
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9
Q

Fish-eye-Disease

Wo liegt das Problem?

A

Mutation im LCAT-Gen

Defekt LCAT -> HDL Mangel -> Cholesterol wird nicht mehr aus dem Blut aufgenommen -> Anlagerung in den Augen

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10
Q

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Wozu führt Cholesterinreiche Nahrung?

Wozu führt Hypothyreose?

Wozu führt Diabetes Typ 1 ?

A
  • Cholesterinwert steigt
  • Schilddrüsenunterfunktion -> Thyroxin würde normalerweise LDL Abbau dirigieren
  • > Bei Mangel steigt LDL
  • VLDL und Chylomikrone steigen
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11
Q

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Wozu führt Diabetes Typ 2?

A

Gesteigerte Lipolyse

  • > Mehr Triglyceride für Energiegewinn freigesetzt
  • > Leber baut Triglyceride in VLDL ein
  • > VLDL Spiegel steigt
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12
Q

Lipolyse

(Def.)

A

Fettabbau: Triglyceride werden hydrolysiert zu Glycerin und drei Fettsäuren

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13
Q

Nephrotisches Syndrom

A

Proteine im Urin -> Urin schäumt stark

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14
Q

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Welche Auswirkungen hat Alkoholkonsum?

A

Alkohol wird bis zu Acetyl-CoA umgesetzt

  • > Acetyl-CoA wird in Fettsäuresynthese genutzt
  • > Triglyceridkonzentration steigt
  • > In VLDL eingebaut
  • > VLDL Spiegel steigt
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15
Q

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Welche Auswirkungen hat eine Cholestase?

A

Gallenabfluss ist blockiert

  • > Gallensäure kann nicht freigesetzt werden
  • > Gallensäure dient als Regulator für die Biosynthese von Cholesterin
  • > Ohne Cholesterin ist die Produktion von Cholesterin gesteigert
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16
Q

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Welche Auswirkungen hat die Menopause?

A

Menopause

  • > Estrogenmangel
  • > Katabolismus des LDL sinkt
  • > LDL steigt, während HDL sinkt
17
Q

Atherogenes Risiko abschätzen

Welches sind die drei wichtigsten atherogenen Risikofaktoren hierfür?

A
  • Homocystein
  • hsCRP
  • ADMA
18
Q

hsCRP

Wofür steht die Abkürzung?

Wofür kann es herangezogen werden?

A

high-sensitivity C-reaktive Protein

Abschätzung atherogenes Risiko

19
Q

Homocystein

Welche drei Methoden können für die Bestimmung herangezogen werden?

A
  • HPLC
  • GC-MS
  • Chemolumineszenz-Immunoassay
20
Q

Wozu kann ein zu hoher Homocysteinwert führen?

A
  • Homocysteinurie
  • Zerstörung des Gefäßendothels
  • oxidiert LDL
  • Freisetzung von Fibrinogen
21
Q

Welche physiologische Funktion hat NO?

A

NO bewirkt die stärkste Vasodilatation

22
Q

Wie wird NO aus Arginin synthetisiert?

Reaktionsgleichung

23
Q

NO-Synthese aus Arginin

Was sind die Edukte?

Was sind die Produkte?

Welches Enzym ist für diese Reaktion notwendig?

A
  • Arginin + NADPH (+Sauerstoff und Wasser)
  • Citrullin + NADP+ + NO
  • NO-Synthase
24
Q

Citrullin

Wo findet man das Nebenprodukt der NO-Synthese im Stoffwechsel?

A

Spielt zentrale Rolle im Harnstoffzyklus

25
ADMA (Def.) Struktur? Wofür wird es verwendet?
Asymmetrisches Dimethylarginin Ist ein atherogener Risikofaktor
26
ADMA ist ein atherogener Risikofaktor, warum ist dies so?
ADMA hemmt als Antagonist die NO-Synthase - \> Kein NO - \> Keine Vasodilatation - \> Endotheliale Dysfunktion - \> Atherosklerose
27
Wie wird ADMA gebildet?
1. Arginin welches an ein Protein gebunden ist wird mittels SAM -\> SAH in Anwesenheit von PRMT (Protein-Methyl-Transferase) methyliert. 2. ADMA wird durch Hydrolyse vom Protein getrennt. - \> Erhalte ADMA
28
Warum ist ADMA in Menschen mit Diabetes oder Hypertonie oder hohem LDL ein Problem und in gesunden Menschen nicht?
In gesunden Menschen wird ADMA mittels DDAH (Dimethyl Arginin Diemthyl Amino Hydrolase) zu Dimethylamin + Citrullin abgebaut Bei den genannten Krankheiten bilden sich Hyperoxide oder Superoxide genannt (O2-), diese hemmen die DDAH - \> ADMA in zu hoher Konzentration - \> Hemmt NO-Synthase