Lipide (Klassifizierung/Krankheiten) Flashcards
Was ist die älteste Klassifizierung von Lipoproteinen und welche Methode wurde verwendet?
Welche Fraktionen lassen sich HDL, VLDL, LDL und Chylomikronen in der Serumeiweißelektrophorese zuordnen?
Lidpidelektrophorese nach Frederickson
Alpha 1: HDL (Viel Ladung durch Proteine)
Alpha 2: VLDL
Beta: LDL
Chylomikrone wandern nicht (viele Triglyceride)
Polygene Hypercholesterolämie
Prävalenz?
Grund für pathologische Veränderung?
Welche Parameter sind verändert?
1 : 20
Genetische Veränderungen an Apoprotein B100 und Rezeptor für Lipoprotein
Cholesterin und LDL erhöht
(Primäre) Familiäre Hypercholesterolämie
Welche zwei Formen existieren?
- Gendefekt am LDL-Rezeptor
- Mutation im Apoprotein B3500
(Primäre) Familiäre Hypercholesterolämie
Gendefekt am LDL-Rezeptor
Wie ist die Prävalenz?
Wie sind die Parameter verändert?
1 : 500 Heterozygot , 1 : 106 Homozygot
Cholesterin + LDL stark erhöht
(Primäre) Familiäre Hypercholesterolämie
Mutation im Apoprotein B3500
Wie ist die Prävalenz?
Wie sind die Parameter verändert?
Was bedeutet dies?
1 : 600
Cholesterin + LDL erhöht
-> hohes Atheroskleroserisiko
Erkläre das Problem bei familiärer Hypercholesterinämie
Was ist dafür über die endogene Cholesterinsynthese zu sagen?
Die endogene Cholesterinsynthese unterliegt einer negativen Rückkopplung!
Hypoalphalipoproteinämie
Was bedeutet dies?
Der reverse Transport von Cholesterin aus der Zelle in die Leber ist gestört.
Tangier-Erkrankung
Was ist bei dieser Erkrankung passiert?
Wie läuft der Prozess normalerweise ab?
Was ist bei dieser Erkrankung das Problem?
- ABCA1-Gen mutiert
- Cholesterol wird über Transporter ABCA1 (ATP Binding) aus der Zelle heraustransportiert.
- > HDL nimmt das Cholesterol auf und “reift” -> HDL bringt Cholesterol in Leber
- ABCA1 defekt -> Cholesterol kann Zelle nicht mehr verlassen
- > HDL Konzentration sinkt -> Atherosklerose Risiko steigt
Fish-eye-Disease
Wo liegt das Problem?
Mutation im LCAT-Gen
Defekt LCAT -> HDL Mangel -> Cholesterol wird nicht mehr aus dem Blut aufgenommen -> Anlagerung in den Augen
Sekundäre Hyperlipoproteinämie
Wozu führt Cholesterinreiche Nahrung?
Wozu führt Hypothyreose?
Wozu führt Diabetes Typ 1 ?
- Cholesterinwert steigt
- Schilddrüsenunterfunktion -> Thyroxin würde normalerweise LDL Abbau dirigieren
- > Bei Mangel steigt LDL
- VLDL und Chylomikrone steigen
Sekundäre Hyperlipoproteinämie
Wozu führt Diabetes Typ 2?
Gesteigerte Lipolyse
- > Mehr Triglyceride für Energiegewinn freigesetzt
- > Leber baut Triglyceride in VLDL ein
- > VLDL Spiegel steigt
Lipolyse
(Def.)
Fettabbau: Triglyceride werden hydrolysiert zu Glycerin und drei Fettsäuren
Nephrotisches Syndrom
Proteine im Urin -> Urin schäumt stark
Sekundäre Hyperlipoproteinämie
Welche Auswirkungen hat Alkoholkonsum?
Alkohol wird bis zu Acetyl-CoA umgesetzt
- > Acetyl-CoA wird in Fettsäuresynthese genutzt
- > Triglyceridkonzentration steigt
- > In VLDL eingebaut
- > VLDL Spiegel steigt
Sekundäre Hyperlipoproteinämie
Welche Auswirkungen hat eine Cholestase?
Gallenabfluss ist blockiert
- > Gallensäure kann nicht freigesetzt werden
- > Gallensäure dient als Regulator für die Biosynthese von Cholesterin
- > Ohne Cholesterin ist die Produktion von Cholesterin gesteigert
Sekundäre Hyperlipoproteinämie
Welche Auswirkungen hat die Menopause?
Menopause
- > Estrogenmangel
- > Katabolismus des LDL sinkt
- > LDL steigt, während HDL sinkt
Atherogenes Risiko abschätzen
Welches sind die drei wichtigsten atherogenen Risikofaktoren hierfür?
- Homocystein
- hsCRP
- ADMA
hsCRP
Wofür steht die Abkürzung?
Wofür kann es herangezogen werden?
high-sensitivity C-reaktive Protein
Abschätzung atherogenes Risiko
Homocystein
Welche drei Methoden können für die Bestimmung herangezogen werden?
- HPLC
- GC-MS
- Chemolumineszenz-Immunoassay
Wozu kann ein zu hoher Homocysteinwert führen?
- Homocysteinurie
- Zerstörung des Gefäßendothels
- oxidiert LDL
- Freisetzung von Fibrinogen
Welche physiologische Funktion hat NO?
NO bewirkt die stärkste Vasodilatation
Wie wird NO aus Arginin synthetisiert?
Reaktionsgleichung
NO-Synthese aus Arginin
Was sind die Edukte?
Was sind die Produkte?
Welches Enzym ist für diese Reaktion notwendig?
- Arginin + NADPH (+Sauerstoff und Wasser)
- Citrullin + NADP+ + NO
- NO-Synthase
Citrullin
Wo findet man das Nebenprodukt der NO-Synthese im Stoffwechsel?
Spielt zentrale Rolle im Harnstoffzyklus
ADMA
(Def.)
Struktur?
Wofür wird es verwendet?
Asymmetrisches Dimethylarginin
Ist ein atherogener Risikofaktor
ADMA ist ein atherogener Risikofaktor, warum ist dies so?
ADMA hemmt als Antagonist die NO-Synthase
- > Kein NO
- > Keine Vasodilatation
- > Endotheliale Dysfunktion
- > Atherosklerose
Wie wird ADMA gebildet?
- Arginin welches an ein Protein gebunden ist wird mittels SAM -> SAH in Anwesenheit von PRMT (Protein-Methyl-Transferase) methyliert.
- ADMA wird durch Hydrolyse vom Protein getrennt.
- > Erhalte ADMA
Warum ist ADMA in Menschen mit Diabetes oder Hypertonie oder hohem LDL ein Problem und in gesunden Menschen nicht?
In gesunden Menschen wird ADMA mittels DDAH (Dimethyl Arginin Diemthyl Amino Hydrolase) zu Dimethylamin + Citrullin abgebaut
Bei den genannten Krankheiten bilden sich Hyperoxide oder Superoxide genannt (O2-), diese hemmen die DDAH
- > ADMA in zu hoher Konzentration
- > Hemmt NO-Synthase
