Lipide (Klassifizierung/Krankheiten)

Question 1

Was ist die älteste Klassifizierung von Lipoproteinen und welche Methode wurde verwendet?

Welche Fraktionen lassen sich HDL, VLDL, LDL und Chylomikronen in der Serumeiweißelektrophorese zuordnen?

Answer 1

Lidpidelektrophorese nach Frederickson

Alpha 1: HDL (Viel Ladung durch Proteine)

Alpha 2: VLDL

Beta: LDL

Chylomikrone wandern nicht (viele Triglyceride)

Question 2

Polygene Hypercholesterolämie

Prävalenz?

Grund für pathologische Veränderung?

Welche Parameter sind verändert?

Answer 2

1 : 20

Genetische Veränderungen an Apoprotein B100 und Rezeptor für Lipoprotein

Cholesterin und LDL erhöht

Question 3

(Primäre) Familiäre Hypercholesterolämie

Welche zwei Formen existieren?

Answer 3

• Gendefekt am LDL-Rezeptor
• Mutation im Apoprotein B3500

Question 4

(Primäre) Familiäre Hypercholesterolämie

Gendefekt am LDL-Rezeptor

Wie ist die Prävalenz?

Wie sind die Parameter verändert?

Answer 4

1 : 500 Heterozygot , 1 : 10⁶ Homozygot

Cholesterin + LDL stark erhöht

Question 5

(Primäre) Familiäre Hypercholesterolämie

Mutation im Apoprotein B3500

Wie ist die Prävalenz?

Wie sind die Parameter verändert?

Was bedeutet dies?

Answer 5

1 : 600

Cholesterin + LDL erhöht

-> hohes Atheroskleroserisiko

Question 6

Erkläre das Problem bei familiärer Hypercholesterinämie

Was ist dafür über die endogene Cholesterinsynthese zu sagen?

Answer 6

Die endogene Cholesterinsynthese unterliegt einer negativen Rückkopplung!

Question 7

Hypoalphalipoproteinämie

Was bedeutet dies?

Answer 7

Der reverse Transport von Cholesterin aus der Zelle in die Leber ist gestört.

Question 8

Tangier-Erkrankung

Was ist bei dieser Erkrankung passiert?

Wie läuft der Prozess normalerweise ab?

Was ist bei dieser Erkrankung das Problem?

Answer 8

• ABCA1-Gen mutiert
• Cholesterol wird über Transporter ABCA1 (ATP Binding) aus der Zelle heraustransportiert.
• > HDL nimmt das Cholesterol auf und “reift” -> HDL bringt Cholesterol in Leber
• ABCA1 defekt -> Cholesterol kann Zelle nicht mehr verlassen
• > HDL Konzentration sinkt -> Atherosklerose Risiko steigt

Question 9

Fish-eye-Disease

Wo liegt das Problem?

Answer 9

Mutation im LCAT-Gen

Defekt LCAT -> HDL Mangel -> Cholesterol wird nicht mehr aus dem Blut aufgenommen -> Anlagerung in den Augen

Question 10

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Wozu führt Cholesterinreiche Nahrung?

Wozu führt Hypothyreose?

Wozu führt Diabetes Typ 1 ?

Answer 10

• Cholesterinwert steigt
• Schilddrüsenunterfunktion -> Thyroxin würde normalerweise LDL Abbau dirigieren
• > Bei Mangel steigt LDL
• VLDL und Chylomikrone steigen

Question 11

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Wozu führt Diabetes Typ 2?

Answer 11

Gesteigerte Lipolyse

• > Mehr Triglyceride für Energiegewinn freigesetzt
• > Leber baut Triglyceride in VLDL ein
• > VLDL Spiegel steigt

Question 12

Lipolyse

(Def.)

Answer 12

Fettabbau: Triglyceride werden hydrolysiert zu Glycerin und drei Fettsäuren

Question 13

Nephrotisches Syndrom

Answer 13

Proteine im Urin -> Urin schäumt stark

Question 14

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Welche Auswirkungen hat Alkoholkonsum?

Answer 14

Alkohol wird bis zu Acetyl-CoA umgesetzt

• > Acetyl-CoA wird in Fettsäuresynthese genutzt
• > Triglyceridkonzentration steigt
• > In VLDL eingebaut
• > VLDL Spiegel steigt

Question 15

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Welche Auswirkungen hat eine Cholestase?

Answer 15

Gallenabfluss ist blockiert

• > Gallensäure kann nicht freigesetzt werden
• > Gallensäure dient als Regulator für die Biosynthese von Cholesterin
• > Ohne Cholesterin ist die Produktion von Cholesterin gesteigert

Question 16

Sekundäre Hyperlipoproteinämie

Welche Auswirkungen hat die Menopause?

Answer 16

Menopause

• > Estrogenmangel
• > Katabolismus des LDL sinkt
• > LDL steigt, während HDL sinkt

Question 17

Atherogenes Risiko abschätzen

Welches sind die drei wichtigsten atherogenen Risikofaktoren hierfür?

Answer 17

• Homocystein
• hsCRP
• ADMA

Question 18

hsCRP

Wofür steht die Abkürzung?

Wofür kann es herangezogen werden?

Answer 18

high-sensitivity C-reaktive Protein

Abschätzung atherogenes Risiko

Question 19

Homocystein

Welche drei Methoden können für die Bestimmung herangezogen werden?

Answer 19

• HPLC
• GC-MS
• Chemolumineszenz-Immunoassay

Question 20

Wozu kann ein zu hoher Homocysteinwert führen?

Answer 20

• Homocysteinurie
• Zerstörung des Gefäßendothels
• oxidiert LDL
• Freisetzung von Fibrinogen

Question 21

Welche physiologische Funktion hat NO?

Answer 21

NO bewirkt die stärkste Vasodilatation

Question 22

Wie wird NO aus Arginin synthetisiert?

Reaktionsgleichung

Answer 22

Question 23

NO-Synthese aus Arginin

Was sind die Edukte?

Was sind die Produkte?

Welches Enzym ist für diese Reaktion notwendig?

Answer 23

• Arginin + NADPH (+Sauerstoff und Wasser)
• Citrullin + NADP⁺ + NO
• NO-Synthase

Question 24

Citrullin

Wo findet man das Nebenprodukt der NO-Synthese im Stoffwechsel?

Answer 24

Spielt zentrale Rolle im Harnstoffzyklus

Question 25

ADMA (Def.) Struktur? Wofür wird es verwendet?

Answer 25

Asymmetrisches Dimethylarginin Ist ein atherogener Risikofaktor

Question 26

ADMA ist ein atherogener Risikofaktor, warum ist dies so?

Answer 26

ADMA hemmt als Antagonist die NO-Synthase - \> Kein NO - \> Keine Vasodilatation - \> Endotheliale Dysfunktion - \> Atherosklerose

Question 27

Wie wird ADMA gebildet?

Answer 27

1. Arginin welches an ein Protein gebunden ist wird mittels SAM -\> SAH in Anwesenheit von PRMT (Protein-Methyl-Transferase) methyliert. 2. ADMA wird durch Hydrolyse vom Protein getrennt. - \> Erhalte ADMA

Question 28

Warum ist ADMA in Menschen mit Diabetes oder Hypertonie oder hohem LDL ein Problem und in gesunden Menschen nicht?

Answer 28

In gesunden Menschen wird ADMA mittels DDAH (Dimethyl Arginin Diemthyl Amino Hydrolase) zu Dimethylamin + Citrullin abgebaut Bei den genannten Krankheiten bilden sich Hyperoxide oder Superoxide genannt (O₂^-), diese hemmen die DDAH - \> ADMA in zu hoher Konzentration - \> Hemmt NO-Synthase