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Klinische Chemie > Leber Part II > Flashcards

Leber Part II Flashcards

1
Q

Der Alkoholkonsum führt zu mehr Fettsäuren. Was kann aus diesen werden?

A

Fettsäuren machen beta-Oxidation

-> Ketonkörper erhöht (Ketose)

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2
Q

Was ist der Marker für akuten Alkoholabusus?

Wie lange ist die Nachweiszeit dieses Markers?

Mit welchem Verfahren kann akuter Alkoholabusus nachgewiesen werden?

A

Alkohol

5-7 h

Widmark/Vidic-Verfahren

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Q

Worauf basiert das Widmark/Vidic-Verfahren?

-> Vergleiche früher und heute

Was passiert dabei mit dem Alkohol?

A

Früher: Cr +6 -> Cr +3

Heute: Va +5 -> Va +4

-> Alkohol wird dabei oxidiert

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4
Q

Welche zwei wichtigen Verfahren werden für akuten Alkoholabusus in der Forensik eingesetzt?

A
  • ADH-Verfahren
  • Head-Space-GC
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5
Q

Wie kann mit dem ADH-Verfahren akuter Alkoholabusus nachgewiesen werden?

A

Enzymatisches Verfahren

-> Optischer Test ist eine Möglichkeit zum quantifizieren

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6
Q

Wie wird mittels Head-Space-GC in der Forensik akuter Alkoholabusus nachgewiesen?

  • > Wo wird die Probe entnommen
  • > Welche Schritte werden durchgeführt?

Was wird gemessen?

A

Probe wird aus dem head space entnommen (Gasphase von Alkohol)

  1. GC
  2. Flammenionisationsdetektor
    - > Strom messen
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8
Q

Warum befindet sich bei der Head-Space-GC Probeentnahme Aceton in der Gasphase?

Was wird als interner Standard eingesetzt?

Welche Bedingung muss dieser eingesetzte interne Standard erfüllen?

A

Aceton in Gasphase wegen den Ketonkörpern

Interner Standard: tert-Butanol

Interner Standard muss andere Retentionszeit haben und darf nicht physiologisch vorkommen.

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9
Q

Welche Marker existieren für chronischen Alkoholabusus?

A
  • CDT
  • Ethylglucuronid
  • ASAT/ALAT/GGT
  • MCV
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10
Q

Wie lange können die folgenden Marker für chronischen Alkoholabusus nachgewiesen werden?

  • CDT
  • Ethylglucuronid
  • (ASAT/ALAT)
  • GGT
  • MCV
A

CDT: bis zu 3 Wochen

Ethylglucuronid: 40 – 78 h

(ASAT/ALAT)

GGT: bis zu 1 Monat

MCV: Mehrere Monate möglich, entsprechend der Lebenszeit der
Erythrozyten

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11
Q

Was sind die Namen der einzelnen Marker für einen chronischen Alkoholabusus einzuordnen?

A
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12
Q

Wie werden die einzelnen Marker für einen chronischen Alkoholabusus quantifiziert?

Wofür steht die Abkürzung d5 vor dem Namen des zugegebenen Standards?

A

Quantitative Bestimmung mittels GC/MS als Trimethylsilylester

-> d5-Ethylglucuronid als interner Standard

d5 = 5 mal deuteriert

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14
Q

Wie kann bei der Quantifizierung von Alkoholmarkern bei chronischem Alkoholabusus eine Manipulation ausgeschlossen werden?

A

Alle gemessenen Werte werden auf Kreatinin bezogen, da Kreatinin in konstanten Mengen im Muskel gebildet und damit unabhängig von der Flüssigkeitsmenge ausgeschieden wird.

-> Vermeide Manipulationsversuche durch große Trinkmengen

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15
Q

Was ist die physiologische Aufgabe von Transferrin?

Was passiert in Anwesenheit von Acetaldehyd?

Wofür steht die Abkürzung CDT?

A

Transportiert Eisen

Acetaldehyd hemmt die Glykosylierung von Transferrin in der Leber

  • > Anzahl an Transferrin mit unvollständigem Kohlenhydratanteil ist erhöht
  • > CDT: Carbohydrate deficient Transferrin
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16
Q

Wie kann CDT neben Transferrin nachgewiesen werden?

A

CDT hat veränderten IEP

-> Nachweis über isoelektrischen Punkt (Mittels IEF)

Alternativ über Ak (Analog zu EPO)

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17
Q

Welche typischen Faktoren können zu einer Fettleber führen?

A
  • Erhöhter Alkoholkonsum (Alkoholbedingte Fettleber)
  • Überernährung (Nichtalkoholische Fettleber)
  • Diabetes Mellitus Typ II (Nichtalkoholische Fettleber)
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18
Q

Wofür stehen die beiden Abkürzungen NAFALD und NASH und was ist der Unterschied?

A

NAFLD: Non-Alcoholic fatty liver disease (Fettleber ohne Entzündung)

NASH: Non-alcoholic steatohepatitis (Fettleber mit Entzündung)

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19
Q

Welche Parameter sind bei einer Alkoholhepatitis wie verändert?

A
  • de Ritis Quotient >2
  • GGT erhöht
  • Serumbilirubin erhöht
20
Q

Wie ist die Pathogenese der Fettleber bei metabolischen Syndrom und/oder Adipositas?

A

Zellen erhalten keine Glucose

  • > Müssen Energie über anderen Weg gewinnen
  • > In Fettzellen (Adipozyten) läuft vermehrt Lipolyse ab (+Beta-Oxidation -> Acetyl-CoA)
  • > Erhalte höhere freie Fettsäurekonzentrationen im Blut
  • > Freie Fettsäuren gelangen in die Leber und werden in Triglyceride umgebaut
  • > Teil der Triglcyeride wird als VLDL ins Blut abgegeben. Anderer Teil sammelt sich als Fett in der Leber
21
Q

Wofür stehen die Bezeichnungen Obligate Hepatotoxine und Fakultative Hepatotoxine und was ist der Unterschied?

A

Obligate Hepatotoxine: (Obligat = Verpflichtend/Immer) Lebertoxisch

Fakultative Hepatotoxine: (Dosis abhängige) Lebertoxine

22
Q

Was sind einige typische Fakultative Hepatotoxine?

A

Viele Arzneistoffe:

  • Paracetamol
  • Neuroleptika
  • INH
  • Alkohol
23
Q

Warum ist das obligate Hepatotoxin Benzol toxisch?

A
24
Q

Was wird im Labor anstatt Benzol verwendet?

Welche Veränderung des Moleküls macht den Unterschied?

-> Welcher Effekt ist das?

Welche Besonderheit (ADMET) weist der Stoff zusätzlich vor?

A

Verwende Toluol

Methylgruppe macht +I Effekt -> Reaktivität gesenkt

An der Methylgruppe kann oxidiert werden

-> Körper kann Toluol leichter ausscheiden

25
Q

Wie reagiert die folgende Verbindung (Enolether)?

A
26
Q

Wie reagiert die folgende Verbindung (Epoxid)?

  • > Desaktivierung
  • > Mutagenese

Warum handelt es sich hier um ein reaktives Epoxid?

A

Reaktives Epoxid wegen Elektronenzug

27
Q

Wie sehen die einzelnen Zwischenprodukte des Abbaus dieses sekundären Amins aus?

A
28
Q

Was sind einige typische Obligate Hepatotoxine?

A
  • Tetrachlorkohlenstoff (CCl4)
  • Benzol
  • Aflatoxine
  • Knollenblätterpilze
29
Q

Wie heißt die funktionelle Gruppe dieses Moleküls?

A

Nitrosamin

30
Q

Was macht Tetrachlorkohlenstoff Hepatoxisch?

Ist es Obligat oder Fakultativ Hepatoxisch?

A

Tetrachlorkohlenstoff ist sehr lipophil

Ist obligat Hepatoxisch

31
Q

Welches sind die beiden häufigsten Reaktionen von Paracetamol?

A

Glucuronidierung

Sulfatierung

32
Q

Wie sieht die toxische Form von Paracetamol aus und wie nennt man sie?

  • > Zeige die Reaktion der toxischen Form mit der Zelle
  • > Zeige die Entgiftungsreaktion
A
33
Q

Chinonimin ist das toxische Abbauprodukt von Paracetamol. Bei dem Molekül handelt es sich um ein Elektrophil. Welches Kohlenstoffatom ist elektrophiler?

A

Delta Plus wird über “Elektronenklappen” bestimmt.

-> Das größere Michael System bestimmt welches Kohlenstoffatom am elektrophilsten ist und reagieren wird.

37
Q

Was wird beim MEGX-Test gemessen?

A
38
Q

Wie funktioniert der Methacin-Atemtest?

A
39
Q

Wieso funktioniert der 13C-Harnstofftest bei H.Pylori?

A

H.Pylori besitzt Urease!

  • > Kann Harnstoff spalten
  • > CO2 mittels IRMS quantifizieren
42
Q

Welche Reaktion bewirkt das Cytochrom P450?

A

Schiebt zwischen C und H ein O ein

44
Q

Warum ist das Carbeniumion toxisch?

A

Carbeniumion kann an DNA angreifen, weil es positive Ladung hat.

48
Q

Was versteht man unter Metabolischer Insuffizienz?

A

Leberfunktionsstörungen

49
Q

Hyperammonämie

Was versteht man darunter?

Wodurch entsteht es?

Wozu führt es?

A

Zu viele Ammoniumionen wegen Problem im Harnstoffzyklus

-> Führt zu Hepatischer Enzephalopathie (HE)

50
Q

Was wird beim Galactose-Belastungstest geprüft?

A

Galactose muss erst dimerisiert werden

-> Messe die Fähigkeit zu dieser Umsetzung

54
Q

Wie heißt der Erreger von Lepra?

Wieso können Lepra und Tuberkulose vom Immunsystem nicht bezwungen werden?

Wie lange ist die Inkubationszeit von Lepra?

Typisches Lepra Symptom?

Was wird als Medikament bei Lepra eingesetzt?

A
  • Mycobacterium leprae
  • Der Erreger verhindert seine Verdauung in den Lysosomen der Leukozyten

-> Erreger wird zwar in Endosom aufgenommen, aber es kommt nicht zur Verschmelzung mit Lysosomen

  • Inkubationszeit: Mehrere Monate bis 20 Jahre (Median: 5 Jahre)
  • Keine Schmerzen, weil Erreger Schwann-Zellen zerstört
  • > Erregungsleitung gestört
  • Rifampicin

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