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Klinische Chemie > Leber (Erkrankungen) > Flashcards

Leber (Erkrankungen) Flashcards

1
Q

Hepatitis A

Virusnachweis / Serokonversion

Wie sieht diese Serokonversion aus?

  • > Wo sind die Viren als erstes nachweisbar?
  • > Was bildet der Körper als Reaktion darauf?
  • > Wozu geht dies über?
A
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2
Q

Hepatitis A

Was ist die Serokonversion?

A

Den Übergang von IgM zu IgG nennt man Serokonversion

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3
Q

Wie ist die Prävalenz von Hepatitis B in Deutschland?

Wie kann der Virus nachgewiesen werden?

-> In welcher Einheit wird das Ergebnis angegeben?

A

1 - 1,5%

Sehr frühe Bestimmung mittels PCR

Viruslast / ml (Serum/Plasma)

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4
Q

Hepatitis B

Wie kann sich Hepatitis B entwickeln?

In wie viel % der Fälle passiert dies?

A

Hepatitis wird chronisch

In ca. 10% der Fälle

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5
Q

Hepatitis B

Wie sieht der Erreger aus?

A

Doppelsträngiges DNA-Virus mit DNA-Polymerase

Umhüllt von einem Kapsid und darum eine Hülle

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6
Q

Hepatitis B

Wie heißen die einzelnen Teile des Virus?

A
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7
Q

Wofür stehen die Abkürzungen:

HBsAg

HBcAg

HBeAg

A

HBsAg: Hepatitis B surface antigen

HBcAg: Hepatitis B core antigen

HBeAg: Hepatitis B envelope antigen

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8
Q

Welche Antigene sind bei Hepatitis B (Akut) nachweisbar?

A

HBsAg

HBeAg

Anti-HBc-IgM aber kein HBcAg

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9
Q

Wie ist der Verlauf der Antikörper gegen die drei Antigene bei Hepatitis B?

A
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10
Q

Was ist die diagnostische Lücke bei der Diagnostik von Heptatitis B?

A

HBsAg fällt ab und erst später sind die Antikörper Anti-HBs nachweisbar.

Die Zeit zwischen nicht mehr Nachweisbarkeit von HBsAg und Anti-HBs ist die diagnostische Lücke

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11
Q

Was bleibt langfristig nach einer Hepatitis B nachweisbar?

A

Anti-HBc

Anti-HBs

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12
Q

Was weist auf chronische Hepatitis B hin?

A

Persistenz von HBsAg über mehr als 6 Monate

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13
Q

Was wird bei chronischer Hepatitis B bestimmt?

Einheit?

Warum?

A

Bestimmung der Viruslast

Cut –off-Wert bei 10.000 Kopien/ml

Wichtig für die Therapieentscheidung

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14
Q

Hepatitis C

Wie ist der Krankheitsverlauf?

A

Akute Hepatitis C Infektion

  • > Bis zu 85% werden chronisch
  • > Davon erhalten 15-30% Leberzirrhose
  • > 2-4%/Jahr entwickeln Leberzellkarzinom
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15
Q

Wo liegt das Problem der Diagnostik von Hepatitis C?

A

Virus Antikörper ist erst nach Jahren nachweisbar

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16
Q

Was muss bei einer Hepatitis C Infektion bestimmt werden und warum?

A

Bestimme den Genotyp von Hepatitis C

-> Damit die passende Therapie durchgeführt werden kann

17
Q

Wie wird die Viruslast bei Hepatitis C Infektion bestimmt?

A

Real Time PCR

18
Q

Welches Enzym ist bei Alkoholabusus erhöht und warum?

A

GGT ist erhöht wegen Enzyminduktion

19
Q

Wie viel Alkohol ist für die gesunde Leber unschädlich?

A

Mann: 0,5 L Bier (Wein die Hälfte)

Frau: 0,25 L Bier (Wein die Hälfte)

20
Q

Welcher Ordnung folgt der Alkoholabbau?

Wie viel Promille werden pro Stunde abgebaut?

A

Abbau erfolgt nach nullter Ordnung (linearer Abbau)

Abbau: 0,1 Promille /Stunde

21
Q

Alkoholabbau

Wie kann man die Aufnahme von Alkohol reduzieren bei gleich bleibender Flüssigkeitsmenge?

Wie effektiv arbeitet die Alkoholdehydrogenase?

A

Essen reduziert die Aufnahme von Alkohol

Die Alkoholdehydrogenase arbeitet konstant (das Enzym ist stets zu 100% besetzt)

22
Q

Welche Reaktion des Alkoholabbaus läuft im Cytosol ab?

A
23
Q

Welche Reaktion des Alkoholabbaus läuft im Mitochondrium ab?

A
24
Q

Welche Reaktion des Alkoholabbaus läuft im Microsom ab?

A
25
Q

Welche Reaktion des Alkoholabbaus läuft im Peroxisom ab?

A
26
Q

Warum kommt es bei Alkoholkonsum zu Stoffwechselentgleisungen?

A

Ethanol -> Acetaldehyd -> Acetat -> Acetyl-CoA

  • > Bei den ersten beiden Reaktionen entsteht stets NADH
  • > Redoxstatus der Zelle verändert
  • > Alle Reaktionen die NADH benötigen laufen vermehrt ab
27
Q

Wie verursacht Alkoholkonsum eine Fettleber?

A

Acetat

  • > Acetyl-CoA
  • > Mehr Fettsäuren
  • > Mehr Triglyceride (Hyperlipoproteinämie)
  • > Fettablagerungen in den Leberzellen
28
Q

Wozu führt eine erhöhte NADH Bildung durch Alkoholabusus in Bezug auf Citratzyklus?

A
  • > Erhöhte Menge an ATP
  • > In der Leber wird der Citratzyklus gehemmt
  • > Acetyl-CoA kann nicht abgebaut werden
29
Q

Kann Acetyl-CoA wieder zu Pyruvat werden?

A

Die Pyruvat-Dehydrogenase -Reaktion ist irreversibel

  • > Acetyl-CoA kann nicht wieder in Pyruvat umgewandelt werden!
  • > Acetyl-CoA ist deshalb kein Produkt für die Gluconeogenese!
30
Q

Welchen schädlichen Effekt hat Acetaldehyd auf die Leber?

A

Acetaldehyd schädigt das Transportsystem für Fette welche die Leber verlassen sollen

  • > Fette können die Leber nicht verlassen
  • > NAFLD
31
Q

Was bewirkt das NADH in Bezug auf Pyruvat?

A

Mehr NADH

  • > Reaktion läuft von Pyruvat vermehrt zu Lactat ab
  • > Wechselwirkung mit URAT Transporter
  • > Hyperurikämie
32
Q

NADH ist erhöht und Pyruvat vermindert

-> Was folgt daraus?

A

Pyruvat vermindert

  • > Gluconeogenese kann nicht ablaufen weil Pyruvat fehlt
  • > Glucose vermindert
  • > Hypoglykämie

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