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Klinische Chemie > Diabetes Mellitus (Symptome/Pathogenese) > Flashcards

Diabetes Mellitus (Symptome/Pathogenese) Flashcards

1
Q

Blutzucker steigt

-> Wie reagiert der Körper?

A

Beta-Zellen des Pankreas setzen Insulin frei

  • > Glucoseaufnahme in Zelle
  • > In der Leber: Glucoseaufnahme und Speichern als Glykogen
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Q

Blutzucker sinkt

-> Wie reagiert der Körper?

A

Alpha-Zellen des Pankreas setzen Glucagon frei

-> In der Leber: Glykogenabbau + Freisetzung von Glucose

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3
Q

Wie ist der Homöostase Blutzuckerwert?

A

100 mg/dL

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4
Q

Alle …. Sekunden stirbt ein Mensch durch Diabetes

A

Alle 6 Sekunden

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5
Q

In welchen Organen befinden sich die Glucose Transporter GLUT2 und GLUT4?

A

GLUT2: Leber

GLUT4: Muskel, Fettzelle

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6
Q

Was ist der Unterschied zwischen GLUT2 und GLUT4?

A

GLUT2: Insulin UNABHÄNGIG

GLUT4: Insulin ABHÄNGIG

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7
Q

Diabetes Typ I

Verhältnis zu Insulin?

Wie wird es veraltet noch bezeichnet?

A

Insulinabhängig

Früher auch als Jugenddiabetes bezeichnet

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8
Q

Diabetes Typ I

Was ist bei dem Typ Ia der Grund?

A

Autoimmunologische B-Zellzerstörung

-> Pankreas produziert kein Insulin mehr

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9
Q

Diabetes Typ I

Was ist bei dem Typ Ib der Grund?

A

NICHT immunologischer Diabetes (Ursache unbekannt)

-> Zu wenig Insulin

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10
Q

Diabetes Typ I

Was ist LADA?

A

Late Autoimmune Diabetes of the Adults

(Später Typ I Diabetes bei Erwachsenen)

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11
Q

Diabetes Typ II

Verhältnis zu Insulin?

A

Absolute/Relative Insulinresistenz

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12
Q

Diabetes Typ II

Was ist MODY?

Warum entsteht es?

A

Maturity Onset Diabetes of the Young

Diabetes Manifestation bei jungen Menschen

-> Grund: Falsche Ernährung

oder genetischer Defekt Beta-Zelle

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13
Q

Was für weitere Typen von Diabetes existieren?

Wie nennt man diese Diabetestypen deshalb?

A
  • Erkrankung des Pankreas
  • Endokrine Störungen
  • Medikamenten- induzierter Diabetes (Bsp. Glucocorticoide -> Immunsuppressiv)

Auch manchmal als Diabetes Typ 3 bezeichnet

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14
Q

Gestationsdiabetes

Was ist das?

Wie wird es noch bezeichnet?

A

Schwangerschaftsdiabetes

Diabetes Typ 4

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15
Q

Erkläre die Symptome bei Diabetes

Warum kommt es zu Polyurie?

A

Zu viel Glucose im Blut

  • > Hyperglykämie
  • > Osmotischer Druck soll gesenkt werden
  • > Durst + Trinken
  • > Viel Flüssigkeitsaufnahme
  • > Viel Harn (Polyurie)
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16
Q

Erkläre die Symptome bei Diabetes

Müdigkeit und Übelkeit

A

Zellen werden nicht mit Glucose versorgt

  • > Keine Energie
  • > Müdigkeit + Übelkeit
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17
Q

Erkläre die Symptome bei Diabetes

Gewichtsverlust und Ketoazidose

A

Der Körper muss Energie über Lipolyse gewinnen und dazu Fettreserven verbrennen

  • > Fettabbau führt zu Gewichtsverlust von bis zu 10kg/Woche
  • > Entstehende Ketonkörper führen zu Ketoazidose und nach Aceton riechendem Atem
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18
Q

Wie verändert sich die Abwehrreaktion des Körpers bei Diabetes?

A

Wundheilung läuft schlechter ab

Anfälligkeit für Infektionen erhöht (z.B. Paradontitis)

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19
Q

Diabetes Folgeerkrankungen

Woher kommen die Probleme?

Zeige das an der Reaktion mit Hb

A

Nicht enzymatische Glykosylierung von Proteinen!

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20
Q

Wie heißt die Reaktion, die nach der Bildung des Imins stattfindet?

Was ist das Produkt?

Wie schnell läuft diese Reaktion ab?

A

Irreversible Amadori-Umlagerung

Produkt: Amin

Dauert mehrere Tage

21
Q

HbA1c-Wert

Was ist es?

Worüber lässt es Aussagen zu und warum ist das so?

Wie sollte der Wert sein?

A
  • Es ist glykosyliertes Hämoglobin
  • Wichtig für die Langzeitkontrolle der Glucosekonzentration im Blut (3 Monate)
  • > Entspricht der Lebensdauer von Erythrozyten
  • Gesund: 5%, Diabetes: > 6,5%
22
Q

Wozu führt Hyperglykämie?

A

Führt zu Gefäßschädigungen

23
Q

Was ist eine diabetische Mikroangiopathie?

Was ist eine diabetische Makroangiopathie

A

Schädigung kleiner Gefäße

Schädigung großer Gefäße

24
Q

Aneurysma

Was ist es und wie sieht es aus?

A

Arterienerweiterung oder umgangssprachlich arterielle Aussackung

25
Q

Diabetische Mikroangiopathie

Welche Auswirkungen hat es auf die Niere?

A

Verdickung der Basalmembran → Nephropathie

26
Q

Diabetische Mikroangiopathie

Welche Auswirkungen hat es auf die Netzhaut?

Was macht der Körper um dafür zu kompensieren?

A

Mikroaneurysmen und kapillare Gefäßverschlüsse → Retinopathie

-> hypoxiebedingte Angiogenese (Wachstum von Blutgefäßen durch Sprossung oder Spaltung) -> Diese sind leicht verletzlich -> Gefahr zu erblinden

27
Q

Diabetische Makroangiopathie

Zu was kommt es meistens?

A

Atherosklerose -> Herzinfarkt oder Schlaganfall

Auch periphere arterielle Verschlusskrankheit und diabetisches Fußsyndrom

28
Q

Wie ist die Pathogenese des Diabetes mellitus Typ I ?

A
  1. Genetische Faktoren (HLA-Gen) oder Umweltfaktoren (Masern, Mumps, Röteln in jungen Jahren)
  2. Insulitis
  3. Zelluläre Immunantwort: Reaktive T-Zellen, Cytokine, Chemokine
  4. Autoimmunantikörper zerstören eigenes Gewebe
  5. Ab 20% noch verbleibender Beta-Zellen kann der Körper nicht mehr kompensieren -> Symptome
29
Q

Was kann ein Auslöser für Diabetes mellitus Typ I sein?

A

Genetische Faktoren (HLA-Gen) oder Umweltfaktoren (Masern, Mumps, Röteln in jungen Jahren)

30
Q

Pathogenese Diabetes Typ I

Was ist eine Insulitis?

A

Entzündung der beta-Zellen

31
Q

Pathogenese Diabetes Typ I

Was sind typische Autoimmunantikörper die das eigene Gewebe angreifen?

A
  • GAD (Glutamatdecarboxylase)
  • IAA (Insulinautoantikörper)
32
Q

Pathogenese Diabetes Typ I

Ab welchem Schaden an beta-Zellen werden Symptome bemerkbar?

A

Ab 20% noch verbleibender Beta-Zellen kann der Körper nicht mehr kompensieren -> Symptome

33
Q

Wie sieht ein Früherkennungssystem für Diabetes Typ I aus?

A

Suche nach AK

34
Q

Warum befindet sich bei Diabetes Typ I mehr freie Fettsäuren im Blut und was passiert mit diesen?

A

In Fettzellen läuft Lipolyse ab. -> Glycerin + 3 Fettsäuren

Glycerin -> Acetyl-CoA -> Energiegewinnung Citratzyklus (Acetyl-CoA Spiegel steigt!)

Fettsäuren -> Beta-Oxidation (In Leber oder Muskelzelle) -> Bildung von Ketonkörpern

35
Q

Warum ist der VLDL-Spiegel erhöht?

A

Gesteigerte Lipolyse -> Mehr Triglyceride freigesetzt für Energiegewinn

-> Leber baut Triglyceride in VLDL ein

VLDL Spiegel steigt

36
Q

Warum ist der Harnstoffspiegel erhöht?

A

Muskelzelle gewinnt Energie aus Eiweißabbau -> Menge an AS steigt

  • > Energiegewinn erfolgt durch Transaminierung
  • > NH3 wird freigesetzt und über den Harnstoffzyklus in Harnstoff eingebaut
  • > Harnstoffspiegel steigt
37
Q

Warum ist die Glykogenolyse und Gluconeogenese gesteigert?

A

Bei Diabetes Typ I fehlt Insulin

  • > Insulin dient in der Leber als Hemmer der Glykogenolyse
  • > Ohne Insulin wird Glucose vermehrt gebildet durch Abbau von Glykogen, bzw. Aufbau aus Acetyl-CoA
  • > Hyperglucosämie, Glucosurie
  • > Durst, Polyurie
38
Q

Welche zwei Aspekte können die Ursache von Diabetes Typ II sein?

A
  1. Insulinresistenz, z.B. Signal in Zelle gestört -> GLUT4 Transporter oder AMPK gestört
  2. Verzögerte Insulin Freisetzung
39
Q

Inkretin Effekt

(Def.)

A

Inkretin-Effekt: Bei gleichen Blutzuckerspiegeln wird durch intravenöse Injektion von Glukose eine deutlich geringere Ausschüttung von Insulin beobachtet als bei einer oralen Glukosezuführung.

-> Die Konzentration von Glukose im Blut erklärt daher nicht allein die Menge der Insulinausschüttung der Bauchspeicheldrüse.

40
Q

Was ist Adipositas?

Was ist viszerales Fett?

A

Fettleibigkeit

Fett in der freien Bauchhöhle

41
Q

Diabetes Typ 2 Entwicklung

Wie ändern sich die Parameter?

A
  1. Prä-Diabetes:
  • Insulinempfindlichkeit sinkt
  • Insulinsekretion steigt
  • Blutzucker steigt langsam an
  1. Hyperglykämie:
  • Insulinsekretion fällt langsam ab
  • Blutzucker steigt schnell an
  • Vaskuläre Erkrankungen treten auf
42
Q

Wie lässt sich die Lipotoxizität bei Insulinresistenz erklären?

A
    1. Insulinresistenz (Weniger GLUT-4 Transporter)
    1. Fettgewebe ist permanent angeregt -> TNFα ausgeschüttet
    1. TNFα bewirkt gesteigerte Lipolyse -> Mehr freie Fettsäuren
    1. Muskelzelle hat auch kaum noch GLUT-4 Transporter und ist Insulinresistent
    1. Nimmt einen Teil der freie Fettsäuren zum Energiegewinn auf (Erhöhte Fettsäurewerte im Muskel)

Restliche freie Fettsäuren werden von Leber aufgenommen

43
Q

Wie lässt sich die Glukosetoxizität bei Insulinresistenz erklären?

A
  1. Beta Zellen produzieren weniger Insulin
    - > Insulin Konzentration sinkt
    - > Expression von GLUT-4 sinkt weiter
    - > Hyperglykämie
  2. Zellen beinhalten nicht mehr genug Glucose
    - > Leber erhöht Glukose-Produktion (Glykogenabbau, Gluconeogenese)
    - > Hyperglykämie
44
Q

Wo wird Adiponektin gebildet?

Welchen Effekt hat Adiponektin auf Muskelzelle?

Was ist der Gegenspieler zu Adiponektin?

Was ist das Problem wenn Adiponektin zu stark erhöht ist?

A

Gebildet in Adipozyt

Fördert Glukose und Fettsäure Aufnahme

Gegenspieler: TNFα

Adiponektin zu stark erhöht -> Demenz (Altzheimer)

45
Q

Wo wird TNFα gebildet?

Welchen Effekt hat TNFα auf Muskelzelle?

Was ist der Gegenspieler zu TNFα?

A

Gebildet in Adipozyt

Hemmt Glukose und Fettsäure Aufnahme

Gegenspieler: Adiponektin

46
Q

FATP1

Def.

Was macht es?

A

Fatty acid transport protein 1

Fördert die Aufnahme von langkettigen Fettsäuren in Insulin sensitiven Geweben

47
Q

Was sind die positiven Wirkungen von Adiponektin

A
  • Insulinsensitivität
  • Expression von Adhäsionsmolekülen sinkt
  • Transformation von Makrophagen zu Schaumzellen sinkt
48
Q

Wozu führen erniedrigte Adiponektin Werte?

A

Je niedriger die Werte, desto höher das KHK-Risiko

49
Q

Wie wird Adiponektin gemessen?

A

Mittels ELISA

Klinische Chemie (40 decks)

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