Diabetes Mellitus (Symptome/Pathogenese) Flashcards
Blutzucker steigt
-> Wie reagiert der Körper?
Beta-Zellen des Pankreas setzen Insulin frei
- > Glucoseaufnahme in Zelle
- > In der Leber: Glucoseaufnahme und Speichern als Glykogen
Blutzucker sinkt
-> Wie reagiert der Körper?
Alpha-Zellen des Pankreas setzen Glucagon frei
-> In der Leber: Glykogenabbau + Freisetzung von Glucose
Wie ist der Homöostase Blutzuckerwert?
100 mg/dL
Alle …. Sekunden stirbt ein Mensch durch Diabetes
Alle 6 Sekunden
In welchen Organen befinden sich die Glucose Transporter GLUT2 und GLUT4?
GLUT2: Leber
GLUT4: Muskel, Fettzelle
Was ist der Unterschied zwischen GLUT2 und GLUT4?
GLUT2: Insulin UNABHÄNGIG
GLUT4: Insulin ABHÄNGIG
Diabetes Typ I
Verhältnis zu Insulin?
Wie wird es veraltet noch bezeichnet?
Insulinabhängig
Früher auch als Jugenddiabetes bezeichnet
Diabetes Typ I
Was ist bei dem Typ Ia der Grund?
Autoimmunologische B-Zellzerstörung
-> Pankreas produziert kein Insulin mehr
Diabetes Typ I
Was ist bei dem Typ Ib der Grund?
NICHT immunologischer Diabetes (Ursache unbekannt)
-> Zu wenig Insulin
Diabetes Typ I
Was ist LADA?
Late Autoimmune Diabetes of the Adults
(Später Typ I Diabetes bei Erwachsenen)
Diabetes Typ II
Verhältnis zu Insulin?
Absolute/Relative Insulinresistenz
Diabetes Typ II
Was ist MODY?
Warum entsteht es?
Maturity Onset Diabetes of the Young
Diabetes Manifestation bei jungen Menschen
-> Grund: Falsche Ernährung
oder genetischer Defekt Beta-Zelle
Was für weitere Typen von Diabetes existieren?
Wie nennt man diese Diabetestypen deshalb?
- Erkrankung des Pankreas
- Endokrine Störungen
- Medikamenten- induzierter Diabetes (Bsp. Glucocorticoide -> Immunsuppressiv)
Auch manchmal als Diabetes Typ 3 bezeichnet
Gestationsdiabetes
Was ist das?
Wie wird es noch bezeichnet?
Schwangerschaftsdiabetes
Diabetes Typ 4
Erkläre die Symptome bei Diabetes
Warum kommt es zu Polyurie?
Zu viel Glucose im Blut
- > Hyperglykämie
- > Osmotischer Druck soll gesenkt werden
- > Durst + Trinken
- > Viel Flüssigkeitsaufnahme
- > Viel Harn (Polyurie)
Erkläre die Symptome bei Diabetes
Müdigkeit und Übelkeit
Zellen werden nicht mit Glucose versorgt
- > Keine Energie
- > Müdigkeit + Übelkeit
Erkläre die Symptome bei Diabetes
Gewichtsverlust und Ketoazidose
Der Körper muss Energie über Lipolyse gewinnen und dazu Fettreserven verbrennen
- > Fettabbau führt zu Gewichtsverlust von bis zu 10kg/Woche
- > Entstehende Ketonkörper führen zu Ketoazidose und nach Aceton riechendem Atem
Wie verändert sich die Abwehrreaktion des Körpers bei Diabetes?
Wundheilung läuft schlechter ab
Anfälligkeit für Infektionen erhöht (z.B. Paradontitis)
Diabetes Folgeerkrankungen
Woher kommen die Probleme?
Zeige das an der Reaktion mit Hb
Nicht enzymatische Glykosylierung von Proteinen!
Wie heißt die Reaktion, die nach der Bildung des Imins stattfindet?
Was ist das Produkt?
Wie schnell läuft diese Reaktion ab?
Irreversible Amadori-Umlagerung
Produkt: Amin
Dauert mehrere Tage
HbA1c-Wert
Was ist es?
Worüber lässt es Aussagen zu und warum ist das so?
Wie sollte der Wert sein?
- Es ist glykosyliertes Hämoglobin
- Wichtig für die Langzeitkontrolle der Glucosekonzentration im Blut (3 Monate)
- > Entspricht der Lebensdauer von Erythrozyten
- Gesund: 5%, Diabetes: > 6,5%
Wozu führt Hyperglykämie?
Führt zu Gefäßschädigungen
Was ist eine diabetische Mikroangiopathie?
Was ist eine diabetische Makroangiopathie
Schädigung kleiner Gefäße
Schädigung großer Gefäße
Aneurysma
Was ist es und wie sieht es aus?
Arterienerweiterung oder umgangssprachlich arterielle Aussackung
Diabetische Mikroangiopathie
Welche Auswirkungen hat es auf die Niere?
Verdickung der Basalmembran → Nephropathie
Diabetische Mikroangiopathie
Welche Auswirkungen hat es auf die Netzhaut?
Was macht der Körper um dafür zu kompensieren?
Mikroaneurysmen und kapillare Gefäßverschlüsse → Retinopathie
-> hypoxiebedingte Angiogenese (Wachstum von Blutgefäßen durch Sprossung oder Spaltung) -> Diese sind leicht verletzlich -> Gefahr zu erblinden
Diabetische Makroangiopathie
Zu was kommt es meistens?
Atherosklerose -> Herzinfarkt oder Schlaganfall
Auch periphere arterielle Verschlusskrankheit und diabetisches Fußsyndrom
Wie ist die Pathogenese des Diabetes mellitus Typ I ?
- Genetische Faktoren (HLA-Gen) oder Umweltfaktoren (Masern, Mumps, Röteln in jungen Jahren)
- Insulitis
- Zelluläre Immunantwort: Reaktive T-Zellen, Cytokine, Chemokine
- Autoimmunantikörper zerstören eigenes Gewebe
- Ab 20% noch verbleibender Beta-Zellen kann der Körper nicht mehr kompensieren -> Symptome
Was kann ein Auslöser für Diabetes mellitus Typ I sein?
Genetische Faktoren (HLA-Gen) oder Umweltfaktoren (Masern, Mumps, Röteln in jungen Jahren)
Pathogenese Diabetes Typ I
Was ist eine Insulitis?
Entzündung der beta-Zellen
Pathogenese Diabetes Typ I
Was sind typische Autoimmunantikörper die das eigene Gewebe angreifen?
- GAD (Glutamatdecarboxylase)
- IAA (Insulinautoantikörper)
Pathogenese Diabetes Typ I
Ab welchem Schaden an beta-Zellen werden Symptome bemerkbar?
Ab 20% noch verbleibender Beta-Zellen kann der Körper nicht mehr kompensieren -> Symptome
Wie sieht ein Früherkennungssystem für Diabetes Typ I aus?
Suche nach AK
Warum befindet sich bei Diabetes Typ I mehr freie Fettsäuren im Blut und was passiert mit diesen?
In Fettzellen läuft Lipolyse ab. -> Glycerin + 3 Fettsäuren
Glycerin -> Acetyl-CoA -> Energiegewinnung Citratzyklus (Acetyl-CoA Spiegel steigt!)
Fettsäuren -> Beta-Oxidation (In Leber oder Muskelzelle) -> Bildung von Ketonkörpern
Warum ist der VLDL-Spiegel erhöht?
Gesteigerte Lipolyse -> Mehr Triglyceride freigesetzt für Energiegewinn
-> Leber baut Triglyceride in VLDL ein
VLDL Spiegel steigt
Warum ist der Harnstoffspiegel erhöht?
Muskelzelle gewinnt Energie aus Eiweißabbau -> Menge an AS steigt
- > Energiegewinn erfolgt durch Transaminierung
- > NH3 wird freigesetzt und über den Harnstoffzyklus in Harnstoff eingebaut
- > Harnstoffspiegel steigt
Warum ist die Glykogenolyse und Gluconeogenese gesteigert?
Bei Diabetes Typ I fehlt Insulin
- > Insulin dient in der Leber als Hemmer der Glykogenolyse
- > Ohne Insulin wird Glucose vermehrt gebildet durch Abbau von Glykogen, bzw. Aufbau aus Acetyl-CoA
- > Hyperglucosämie, Glucosurie
- > Durst, Polyurie
Welche zwei Aspekte können die Ursache von Diabetes Typ II sein?
- Insulinresistenz, z.B. Signal in Zelle gestört -> GLUT4 Transporter oder AMPK gestört
- Verzögerte Insulin Freisetzung
Inkretin Effekt
(Def.)
Inkretin-Effekt: Bei gleichen Blutzuckerspiegeln wird durch intravenöse Injektion von Glukose eine deutlich geringere Ausschüttung von Insulin beobachtet als bei einer oralen Glukosezuführung.
-> Die Konzentration von Glukose im Blut erklärt daher nicht allein die Menge der Insulinausschüttung der Bauchspeicheldrüse.
Was ist Adipositas?
Was ist viszerales Fett?
Fettleibigkeit
Fett in der freien Bauchhöhle
Diabetes Typ 2 Entwicklung
Wie ändern sich die Parameter?
- Prä-Diabetes:
- Insulinempfindlichkeit sinkt
- Insulinsekretion steigt
- Blutzucker steigt langsam an
- Hyperglykämie:
- Insulinsekretion fällt langsam ab
- Blutzucker steigt schnell an
- Vaskuläre Erkrankungen treten auf
Wie lässt sich die Lipotoxizität bei Insulinresistenz erklären?
- Insulinresistenz (Weniger GLUT-4 Transporter)
- Fettgewebe ist permanent angeregt -> TNFα ausgeschüttet
- TNFα bewirkt gesteigerte Lipolyse -> Mehr freie Fettsäuren
- Muskelzelle hat auch kaum noch GLUT-4 Transporter und ist Insulinresistent
- Nimmt einen Teil der freie Fettsäuren zum Energiegewinn auf (Erhöhte Fettsäurewerte im Muskel)
Restliche freie Fettsäuren werden von Leber aufgenommen
Wie lässt sich die Glukosetoxizität bei Insulinresistenz erklären?
- Beta Zellen produzieren weniger Insulin
- > Insulin Konzentration sinkt
- > Expression von GLUT-4 sinkt weiter
- > Hyperglykämie - Zellen beinhalten nicht mehr genug Glucose
- > Leber erhöht Glukose-Produktion (Glykogenabbau, Gluconeogenese)
- > Hyperglykämie
Wo wird Adiponektin gebildet?
Welchen Effekt hat Adiponektin auf Muskelzelle?
Was ist der Gegenspieler zu Adiponektin?
Was ist das Problem wenn Adiponektin zu stark erhöht ist?
Gebildet in Adipozyt
Fördert Glukose und Fettsäure Aufnahme
Gegenspieler: TNFα
Adiponektin zu stark erhöht -> Demenz (Altzheimer)
Wo wird TNFα gebildet?
Welchen Effekt hat TNFα auf Muskelzelle?
Was ist der Gegenspieler zu TNFα?
Gebildet in Adipozyt
Hemmt Glukose und Fettsäure Aufnahme
Gegenspieler: Adiponektin
FATP1
Def.
Was macht es?
Fatty acid transport protein 1
Fördert die Aufnahme von langkettigen Fettsäuren in Insulin sensitiven Geweben
Was sind die positiven Wirkungen von Adiponektin
- Insulinsensitivität
- Expression von Adhäsionsmolekülen sinkt
- Transformation von Makrophagen zu Schaumzellen sinkt
Wozu führen erniedrigte Adiponektin Werte?
Je niedriger die Werte, desto höher das KHK-Risiko
Wie wird Adiponektin gemessen?
Mittels ELISA
