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Klinische Chemie > Diabetes Mellitus (Symptome/Pathogenese) > Flashcards

Diabetes Mellitus (Symptome/Pathogenese) Flashcards

1
Q

Blutzucker steigt

-> Wie reagiert der Körper?

A

Beta-Zellen des Pankreas setzen Insulin frei

  • > Glucoseaufnahme in Zelle
  • > In der Leber: Glucoseaufnahme und Speichern als Glykogen
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Q

Blutzucker sinkt

-> Wie reagiert der Körper?

A

Alpha-Zellen des Pankreas setzen Glucagon frei

-> In der Leber: Glykogenabbau + Freisetzung von Glucose

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3
Q

Wie ist der Homöostase Blutzuckerwert?

A

100 mg/dL

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4
Q

Alle …. Sekunden stirbt ein Mensch durch Diabetes

A

Alle 6 Sekunden

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5
Q

In welchen Organen befinden sich die Glucose Transporter GLUT2 und GLUT4?

A

GLUT2: Leber

GLUT4: Muskel, Fettzelle

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6
Q

Was ist der Unterschied zwischen GLUT2 und GLUT4?

A

GLUT2: Insulin UNABHÄNGIG

GLUT4: Insulin ABHÄNGIG

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7
Q

Diabetes Typ I

Verhältnis zu Insulin?

Wie wird es veraltet noch bezeichnet?

A

Insulinabhängig

Früher auch als Jugenddiabetes bezeichnet

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8
Q

Diabetes Typ I

Was ist bei dem Typ Ia der Grund?

A

Autoimmunologische B-Zellzerstörung

-> Pankreas produziert kein Insulin mehr

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9
Q

Diabetes Typ I

Was ist bei dem Typ Ib der Grund?

A

NICHT immunologischer Diabetes (Ursache unbekannt)

-> Zu wenig Insulin

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10
Q

Diabetes Typ I

Was ist LADA?

A

Late Autoimmune Diabetes of the Adults

(Später Typ I Diabetes bei Erwachsenen)

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11
Q

Diabetes Typ II

Verhältnis zu Insulin?

A

Absolute/Relative Insulinresistenz

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12
Q

Diabetes Typ II

Was ist MODY?

Warum entsteht es?

A

Maturity Onset Diabetes of the Young

Diabetes Manifestation bei jungen Menschen

-> Grund: Falsche Ernährung

oder genetischer Defekt Beta-Zelle

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13
Q

Was für weitere Typen von Diabetes existieren?

Wie nennt man diese Diabetestypen deshalb?

A
  • Erkrankung des Pankreas
  • Endokrine Störungen
  • Medikamenten- induzierter Diabetes (Bsp. Glucocorticoide -> Immunsuppressiv)

Auch manchmal als Diabetes Typ 3 bezeichnet

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14
Q

Gestationsdiabetes

Was ist das?

Wie wird es noch bezeichnet?

A

Schwangerschaftsdiabetes

Diabetes Typ 4

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15
Q

Erkläre die Symptome bei Diabetes

Warum kommt es zu Polyurie?

A

Zu viel Glucose im Blut

  • > Hyperglykämie
  • > Osmotischer Druck soll gesenkt werden
  • > Durst + Trinken
  • > Viel Flüssigkeitsaufnahme
  • > Viel Harn (Polyurie)
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16
Q

Erkläre die Symptome bei Diabetes

Müdigkeit und Übelkeit

A

Zellen werden nicht mit Glucose versorgt

  • > Keine Energie
  • > Müdigkeit + Übelkeit
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17
Q

Erkläre die Symptome bei Diabetes

Gewichtsverlust und Ketoazidose

A

Der Körper muss Energie über Lipolyse gewinnen und dazu Fettreserven verbrennen

  • > Fettabbau führt zu Gewichtsverlust von bis zu 10kg/Woche
  • > Entstehende Ketonkörper führen zu Ketoazidose und nach Aceton riechendem Atem
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18
Q

Wie verändert sich die Abwehrreaktion des Körpers bei Diabetes?

A

Wundheilung läuft schlechter ab

Anfälligkeit für Infektionen erhöht (z.B. Paradontitis)

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19
Q

Diabetes Folgeerkrankungen

Woher kommen die Probleme?

Zeige das an der Reaktion mit Hb

A

Nicht enzymatische Glykosylierung von Proteinen!

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20
Q

Wie heißt die Reaktion, die nach der Bildung des Imins stattfindet?

Was ist das Produkt?

Wie schnell läuft diese Reaktion ab?

A

Irreversible Amadori-Umlagerung

Produkt: Amin

Dauert mehrere Tage

21
Q

HbA1c-Wert

Was ist es?

Worüber lässt es Aussagen zu und warum ist das so?

Wie sollte der Wert sein?

A
  • Es ist glykosyliertes Hämoglobin
  • Wichtig für die Langzeitkontrolle der Glucosekonzentration im Blut (3 Monate)
  • > Entspricht der Lebensdauer von Erythrozyten
  • Gesund: 5%, Diabetes: > 6,5%
22
Q

Wozu führt Hyperglykämie?

A

Führt zu Gefäßschädigungen

23
Q

Was ist eine diabetische Mikroangiopathie?

Was ist eine diabetische Makroangiopathie

A

Schädigung kleiner Gefäße

Schädigung großer Gefäße

24
Q

Aneurysma

Was ist es und wie sieht es aus?

A

Arterienerweiterung oder umgangssprachlich arterielle Aussackung

25
Diabetische Mikroangiopathie Welche Auswirkungen hat es auf die Niere?
Verdickung der Basalmembran → Nephropathie
26
Diabetische Mikroangiopathie Welche Auswirkungen hat es auf die Netzhaut? Was macht der Körper um dafür zu kompensieren?
Mikroaneurysmen und kapillare Gefäßverschlüsse → Retinopathie -\> hypoxiebedingte Angiogenese (Wachstum von Blutgefäßen durch Sprossung oder Spaltung) -\> Diese sind leicht verletzlich -\> Gefahr zu erblinden
27
Diabetische Makroangiopathie Zu was kommt es meistens?
Atherosklerose -\> Herzinfarkt oder Schlaganfall Auch periphere arterielle Verschlusskrankheit und diabetisches Fußsyndrom
28
Wie ist die Pathogenese des Diabetes mellitus Typ I ?
1. Genetische Faktoren (HLA-Gen) oder Umweltfaktoren (Masern, Mumps, Röteln in jungen Jahren) 2. Insulitis 3. Zelluläre Immunantwort: Reaktive T-Zellen, Cytokine, Chemokine 4. Autoimmunantikörper zerstören eigenes Gewebe 5. Ab 20% noch verbleibender Beta-Zellen kann der Körper nicht mehr kompensieren -\> Symptome
29
Was kann ein Auslöser für Diabetes mellitus Typ I sein?
Genetische Faktoren (HLA-Gen) oder Umweltfaktoren (Masern, Mumps, Röteln in jungen Jahren)
30
Pathogenese Diabetes Typ I Was ist eine Insulitis?
Entzündung der beta-Zellen
31
Pathogenese Diabetes Typ I Was sind typische Autoimmunantikörper die das eigene Gewebe angreifen?
* GAD (Glutamatdecarboxylase) * IAA (Insulinautoantikörper)
32
Pathogenese Diabetes Typ I Ab welchem Schaden an beta-Zellen werden Symptome bemerkbar?
Ab 20% noch verbleibender Beta-Zellen kann der Körper nicht mehr kompensieren -\> Symptome
33
Wie sieht ein Früherkennungssystem für Diabetes Typ I aus?
Suche nach AK
34
Warum befindet sich bei Diabetes Typ I mehr freie Fettsäuren im Blut und was passiert mit diesen?
In Fettzellen läuft Lipolyse ab. -\> Glycerin + 3 Fettsäuren Glycerin -\> Acetyl-CoA -\> Energiegewinnung Citratzyklus (Acetyl-CoA Spiegel steigt!) Fettsäuren -\> Beta-Oxidation (In Leber oder Muskelzelle) -\> Bildung von Ketonkörpern
35
Warum ist der VLDL-Spiegel erhöht?
Gesteigerte Lipolyse -\> Mehr Triglyceride freigesetzt für Energiegewinn -\> Leber baut Triglyceride in VLDL ein VLDL Spiegel steigt
36
Warum ist der Harnstoffspiegel erhöht?
Muskelzelle gewinnt Energie aus Eiweißabbau -\> Menge an AS steigt - \> Energiegewinn erfolgt durch Transaminierung - \> NH3 wird freigesetzt und über den Harnstoffzyklus in Harnstoff eingebaut - \> Harnstoffspiegel steigt
37
Warum ist die Glykogenolyse und Gluconeogenese gesteigert?
Bei Diabetes Typ I fehlt Insulin - \> Insulin dient in der Leber als Hemmer der Glykogenolyse - \> Ohne Insulin wird Glucose vermehrt gebildet durch Abbau von Glykogen, bzw. Aufbau aus Acetyl-CoA - \> Hyperglucosämie, Glucosurie - \> Durst, Polyurie
38
Welche zwei Aspekte können die Ursache von Diabetes Typ II sein?
1. Insulinresistenz, z.B. Signal in Zelle gestört -\> GLUT4 Transporter oder AMPK gestört 2. Verzögerte Insulin Freisetzung
39
Inkretin Effekt | (Def.)
Inkretin-Effekt: Bei gleichen Blutzuckerspiegeln wird durch intravenöse Injektion von Glukose eine deutlich geringere Ausschüttung von Insulin beobachtet als bei einer oralen Glukosezuführung. -\> Die Konzentration von Glukose im Blut erklärt daher nicht allein die Menge der Insulinausschüttung der Bauchspeicheldrüse.
40
Was ist Adipositas? Was ist viszerales Fett?
Fettleibigkeit Fett in der freien Bauchhöhle
41
Diabetes Typ 2 Entwicklung Wie ändern sich die Parameter?
1. Prä-Diabetes: * Insulinempfindlichkeit sinkt * Insulinsekretion steigt * Blutzucker steigt langsam an 2. Hyperglykämie: * Insulinsekretion fällt langsam ab * Blutzucker steigt schnell an * Vaskuläre Erkrankungen treten auf
42
Wie lässt sich die Lipotoxizität bei Insulinresistenz erklären?
* 1. Insulinresistenz (Weniger GLUT-4 Transporter) * 2. Fettgewebe ist permanent angeregt -\> TNFα ausgeschüttet * 3. TNFα bewirkt gesteigerte Lipolyse -\> Mehr freie Fettsäuren * 4. Muskelzelle hat auch kaum noch GLUT-4 Transporter und ist Insulinresistent * 5. Nimmt einen Teil der freie Fettsäuren zum Energiegewinn auf (Erhöhte Fettsäurewerte im Muskel) Restliche freie Fettsäuren werden von Leber aufgenommen
43
Wie lässt sich die Glukosetoxizität bei Insulinresistenz erklären?
1. Beta Zellen produzieren weniger Insulin - \> Insulin Konzentration sinkt - \> Expression von GLUT-4 sinkt weiter - \> Hyperglykämie 2. Zellen beinhalten nicht mehr genug Glucose - \> Leber erhöht Glukose-Produktion (Glykogenabbau, Gluconeogenese) - \> Hyperglykämie
44
Wo wird Adiponektin gebildet? Welchen Effekt hat Adiponektin auf Muskelzelle? Was ist der Gegenspieler zu Adiponektin? Was ist das Problem wenn Adiponektin zu stark erhöht ist?
Gebildet in Adipozyt Fördert Glukose und Fettsäure Aufnahme Gegenspieler: TNFα Adiponektin zu stark erhöht -\> Demenz (Altzheimer)
45
Wo wird TNFα gebildet? Welchen Effekt hat TNFα auf Muskelzelle? Was ist der Gegenspieler zu TNFα?
Gebildet in Adipozyt Hemmt Glukose und Fettsäure Aufnahme Gegenspieler: Adiponektin
46
FATP1 Def. Was macht es?
Fatty acid transport protein 1 Fördert die Aufnahme von langkettigen Fettsäuren in Insulin sensitiven Geweben
47
Was sind die positiven Wirkungen von Adiponektin
* Insulinsensitivität * Expression von Adhäsionsmolekülen sinkt * Transformation von Makrophagen zu Schaumzellen sinkt
48
Wozu führen erniedrigte Adiponektin Werte?
Je niedriger die Werte, desto höher das KHK-Risiko
49
Wie wird Adiponektin gemessen?
Mittels ELISA

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