LEKI WPŁYWAJĄCE NA UKŁAD KRWIONOŚNY Flashcards
Wyrównanie niedoborów żelaza:
- DOUSTNIE to Fe2+ –> ASPARGINIAN, CHLOREK, FUMARAN, GLUKONIAN, BURSZTYNIAN ŻELAZAWE,
- DOŻYLNIE to Fe3+ –> GLUKONIAN ŻELAZOWY lub kompleks ŻELAZA, SORBITOLU, KWASU CYTRYNOWEGO
Terapia żelazem:
- jest jeszcze terapia mieszanką TLENKU ŻELAZA i dekstranu –> FERUMEKSYTOL,
- często w celu stabilizacji Fe3+ podajemy KWAS ASKORBINOWY,
- dodatkowo zwiększamy wchłanianie przez KWAS BURSZTYNOWY,
- długotrwała terapia ma na celu nie tylko uzupełnienie ostrego niedoboru ale i uzupełnienie magazynów,
Skutki uboczne terapi ŻELAZEM:
- zaburzenia żołądkowo - jelitowe,
- drgawki,
- uszkodzenie ściany naczynia,
- dolegliwości mięśniowo - stawowe,
- rzadkie reakcje alergiczne,
- uwaga na FAŁSZYWIE dodatnią krew utajoną,
- HEMOSYDEROZA przy przedawkowaniu –> groźna u dzieci (wstrząs i hipotonia) - ewentualnie odtrutka to: DEFEROKSAMINA,
Leczenie niedokrwistości makrocytarnej:
- podczas gdy anemia mikrocytarna (Fe) powoduje upośledzenie hemoglobiny tak niedobór B12/kwasu foliowego to upośledzenie DNA,
- CYJANOKOBALAMINA,
- HYDROKSYKOBALAMINA,
- -> obie podawane domięśniowo lub dożylnie,
- sam KWAS FOLIOWY rzadko podawany (suplementacja kobiet w ciąży, lub przy zatruciu METOTREKSATEM –> tam może być kwas FOLINOWY stosowany),
ERYTROPOETYNA:
HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,
- stymuluje proliferacje i różnicowanie,
- produkowana naturalnie w nerkach w odpowiedzi na hipoksje (przez wzrost HIF-1),
- w leczeniu stosowana jako ERYTROPOETYNA alfa i ERYTROPOETYNA beta (różnice w glikozylacji),
- dodatkowo też DARBEPOETYNA - rekombinowana EPO o dłuższym okresie półtrwania (25h),
EPO w innym zastosowaniu:
- METOKSYPOLIETYLENOGLIKOL - EPOETYNA beta - długo działający stymulator receptora dla erytropoetyny,
- PEGINESATYD - pegylowany analog erytropoetyny,
a samo EPO może spowodować: nadciśnienie, nadlepkość krwi, zespół grypopodobny,
G-CSF:
HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,
- stymuluje powstawanie, dojrzewanie i uwalnianie NEUTROFILI ze szpiku,
- FILGRASTYM,
- LENOGRASTYM,
- stosowany (z GM-CSF) do leczenia neutropenii, przypadków aplazji szpiku, izolacji krążących komórek macierzystych),
GM- CSF:
HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,
- pobudza rozwój komórek progenitorowych dla GRANULOCYTÓW, MAKROFAGÓW, EOZYNOFILÓW + słabiej dla płytek i erytrocytów,
- SAGRAMOSTYM,
- MOLGRAMOSTYM,
- tak jak i G-CSF może wywołać: bóle kości, gorączke, wysypkę, hipotonię, spadek ciśnienia parcjalnego O2, wysięki, a nawet vasculitis,
PEGFILGRASTYM:
- pegylowany FILGRASTYM,
- nasilone działanie na NEUTROFILE,
- wydłużenie okresy rozpadu (t1/2),
- zmiejszenie klirensu nerkowego,
ogólnie: mniejsza toksyczność czy immunogenność + lepsza rozpuszczalność w wodzie lub w rozpuszczalnikach organicznych,
Leki związane z TROMBOPOETYNĄ:
ROMIPLOSTYM - mimetyk TROMBOPOETYNY, który zwiększa liczbę płytek przy immunologicznej małopłytkowości,
ELTROMBOPAG - niebiałkowy agonista receptora dla TROMBOPOETYNY, wykorzystywany w leczeniu immunogennej małopłytkowości + tej w przebiegu marskości przy HCV,
INTERLEUKINA 11:
HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,
- przyśpiesza dojrzewanie megakariocytów,
- zwiększa liczbę płytek krwi,
- nasila hematopoeze,
- wzrost komórek śródbłonka przewodu pokarmowego,
- wzrost liczby osteoklastów,
- zatwierdzona w leczeniu małopłytkowości związaną z terapią nowotworów pochodzenia szpikowego,
TROMBOPOETYNA:
HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,
- cytokina wspomagająca proliferacje MEGAKARIOCYTÓW co przekłada się na proliferacje płytek krwi,
- wszystkie stosowane (rekombinowane) preparaty o identycznej sile in vivo,
- stosowane przy małopłytkowości spowodowanej radio i chemioterapią,
- stosowana u dawców krwi w celu zwiększenia ilości płytek u nich,
- LUDZKI CZYNNIK WZROSTOWY I ROZWOJU MEGAKARIOCYTÓW (RHUMGDF),
- LUDZKA TROMBOPOETYNA (RHUTPO),
Preparaty KRYSTALOIDALNE jako podstawowe preparaty krwiozastępcze:
PRZESTRZEŃ MIĘDZYKOMÓRKOWA,
- roztwory izotoniczne: 0,45% NaCl, 0,9% NaCl, roztwór RINGERA, fizjologiczny wieloelektrolitowy izotoniczny płyn (PWE),
- osmolarność i pH zbliżone do płynu śródmiąższowego,
- ulegają szybkiej eliminacji nerkowej i dystrybucji pozanaczyniowej,
- krótkotrwały efekt (ale bardzo szybki!),
- występuje ryzyko przewodnienia,
DEKSTRANY:
KOLOIDY, PRZESTRZEŃ WEWNĄTRZKOMÓRKOWA,
- w formie 70 tys, 60 tys, 40 tys, haptenowe,
- trudnorozkładalne polisacharydy,
- powstałe z sacharozy, siarczanu sodowego, melasy,
- działają hiperonkotycznie przez około 3-6 godzin,
- podawane z KRYSTALOIDAMI, by zapobiec odwodnieniu zewnątrzkomórkowemu i uszkodzeniu nerek,
- poprawiają właściwości renologiczne krwi,
- powoduje spadek vWF, spadek czynników V i VIII oraz PAI - 1,
Działanie niepożądane DEKSTRANÓW:
- zaburzenia hemostazy,
- reakcje anafilaktyczne i anafilaktoidalne (możemy niwelować ówczesnym podaniem DEKSTRANU HAPTENOWEGO:
- -> podawany zawsze przed pierwszą infuzją lub jeżeli przerwa dłuższa niż 48h,
- -> wiąże przeciwciała,
SKROBIA HYDROKSYETYLOWANA:
KOLOID, przestrzeń WEWNĄTRZKOMÓRKOWA,
- amylopektyna nasycona grupami hydroksyetylenowymi,
- stosowana w stężeniu 6-10%,
- niewielki wpływ na krzepnięcie,
- może powodować świąd skóry ale rzadko daje reakcje uczuleniowe,
- WIELKO, ŚREDNIO i MAŁOCZĄSTECZKOWA,
(450 tys, 200 tys, 70tys),
Preparaty ŻELATYNY:
KOLOID, płyn WEWNĄTRZKOMÓRKOWY,
- najmniejszy i najktrótszy efekt wśród koloidów,
- nasilają diurezę,
- minimalny wpływ na krzepnięcie,
- powoduje częste uczulenia,
- OKSIPOLIŻELATYNA,
- ŻELATYNY USIECIOWANE,
- ŻELATYNY MODYFIKOWANE,
Uwaga: wszystkie koloidy mogą uszkodzić nerki,
ANARGELID:
- hamuje dojrzewanie megakariocytów, a więc i powstawanie płytek krwi,
- używamy przy nadpłytkowości,
- NIE jest lekiem przeciwpłytkowym, bo te typowo hamują agregację,
KWAS ACETYLOSALICYLOWY i jego działanie PRZECIWPŁYTKOWE:
- nieodwracalna inhibicja COX-1 w płytkach krwi warunkuje to działanie,
- stosowany w małych dawkach (75-300mg),
- aktywność już po 60 minutach a teoretyczny czas trwania leku to 20 min –> płytki nie umieją zsyntetyzować nowych COX-1 więc t1/2 do końca życia płytki,
- inne komórki normalnie syntetyzują nowe cox, stąd codzienne stosowanie leku powala tylko na 10% dzinnie odnowienie frakcji płytek,
TIENOPIRYDYNY:
- działają na rec. P2Y12 (Gi),
- poprzez metabolit wątrobowy,
- długotrwałe działanie nawet po odstawieniu leku,
- wszystkie leki z tej grupy łączą się nieodwracalnie hamując agregacje płytek krwi,
- dodatkowo TIKLOPIDYNA i KLOPIDOGREL działają też na GPIIb/IIIa,
- na KLOPIDOGREL występuje nawet u 30% pacjentów oporność,
TIENOPIRYDYNY i inne leki wpływające na receptor dla ADP (P2Y12):
- TIKLOPIDYNA - działa po 3 - 5 dni,
- KLOPIDOGREL - działa po kilku h,
- PRASUGREL - lepsza farmakokinetyka (III generacja),
- ELINOGREL - dożylny i doustny,
+ KANGRELOL - jako analog ADP, dożylny i odwracalny,
+ TYKAGRELOL - bezpośredni wpływ na P2Y12 (bez metabolizmu w wątrobie), przez co jest szybszy i skuteczniejszy a dodatkowo odwracalny,
ABCYKSYMAB:
PRZECIWCIAŁO MONOKLONALNE,
- fragment Fab,
- skierowany przeciwko GPIIb/IIIa,
- zapobiega tworzeniu się agregacyjnych sieci płytkowych (utrzymywanych przez fibrynogen),
- stosowany dożylnie przy angioplastyce tętnicy wieńcowej u osób z dużym ryzykiem (tylko jeżeli nie byli już ówcześnie leczeni inhibitorami receptora GPIIb/IIIa –> ERTYFIBATYD, TYROFIBAN)
ERTYFIBATYD,
TYROFIBAN:
MIMETYKI SEKW. RGD,
(arginina, glicyna, kw. asparaginowy).
- ERTYFIBATYD - kompetytywny inhibitor receptora IIb/IIIa (cykliczny haptopeptyd),
- TYROFIBAN - niepeptydowa pochodna tyrozyny, selektywnie blokująca IIb/IIIa z dodatkowym wpływem na rec. WITRONEKTYNOWY, który działa na adhezje, migrację i proliferację płytek,
- NIE uczulają w przeciwieństwie do ABCYKSYMABU,
Gdzie stosujemy związki wpływające na GPIIb/IIIa?
DOŻYLNIE:
- przy OZW bez STEMI,
- u osób obciążonych ryzykiem zgonu lub zawału,
- u poacjentów ze STEMI w EKG,
- w cukrzycy,
PIKOTAMID:
ANTAGONISTA RECEPTORA DLA TXA2,
- stosowany w miażdżycy kończyn dolnych,
- zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia zdarzeń naczyniowych,
–> badania nad antagonistami TXA2 bez większego powodzenia z racji PGH2, które działa agonistyczne na receptor,
DIPIRYDALMOL:
NIESELEKTYWNY INHIBITOR FOSFODIESTERAZY,
- enzym ten rozkłada cAMP,
- dodatkowo oprócz wzrostu cAMP mamy agonistyczne działanie na rec. prostacykliny,
- stosowany w chorobach krążenia mózgowego,
- przy użyciu z kwasem ACETYLOSALICYLOWYM spada częstość nawrotowych udarów,
- kardiologicznie stosowany tylko z WARFARYNĄ przy obecności mechanicznych zastawkach serca,
- uwaga na wzrost t1/2 adenozyny + na zespół podkradania,
CYLOSTAZOL:
SELEKTYWNY INHIBITOR FOSFODIESTERAZY,
- typ 3 fosfodiesterazy –> płytki, mięśnie gładkie naczyń krwionośnych –> efekt ANTYAGREGACYJNY i MIORELAKSACYJNY,
- stosowany u chorych z istotnym chromaniem przestankowyn,
- nie wpływa na stężenia glukozy przez co może być stosowany nawet w cukrzycy,
EPOPROSTENOL:
NIETRWAŁY ANALOG PGI2,
- najsilniejszy znany inhibitor agregacji,
- rec. IP –> wzrost cAMP,
- stosowany przy krążeniu pozaustrojowym,
- używany przy małopłytkowości, chorobie Reynauda czy przy terapii zwężeń obwodowych,
UWAGA na: spadek CTK, krwawienie, zaczerwienie twarzy, pulsujący ból głowy,
(na szczęście krótkie t1/2 powoduje szybkie ustąpienie)
ILOPROST:
TREPROSTYNIL:
ANALOGI PROSTACYKLINY PGI2,
I: stosowany przy zagrożeniu amputacją lub przy nadciśnieniu płucnym; t1/2 około 30 minut,
+ może wystąpić nadwrażliwość,
T: hamuje agregacje i daje bezpośrednią wazodylatacje tętnic płucnych –> stosowany w nadciśnieniu płucnym,
NOWE leki przeciwpłytkowe:
WORAPASKAR, ATOPASKAR –> antagoniści rec. PAR-1, hamujące trombozależną agregacje,
TERUTROBAN –> selektywny antaonista receptora dla TXA2, również hamujący agregację trombinozależną,
uwaga: wszystkie 3 leki są zbyt silne! (np. WORAPASKAR może powodować krwawienia wewnątrz czaszkowe),
ANTAGONIŚCI WITAMINY K:
- VKA,
- wiele lata tylko one jako doustne (OACs),
- obecnie też inne leki są doustne (non-VKA OACs jako DOACs),
- hamują syntezę wątrobową czynników II, VII, XI, X ingerując w postranslacyjny proces gamma-karboksylacji reszt kwasu glutaminowego co uniemożliwia przyleganie do płytek,
Stosowanie ANTAGONISTÓW WIT. K:
- terapia żylnej CHZZ,
- profilaktyka zatorów u chorych z migotaniem przedsionków przy protezach zastawki,
- wymaga stałego monitorowania INR (ma być między 2 a 4),
- efekty obserwowane dopiero po kilku dniach (w między czasie nawet mamy ryzyko zakrzepicy) stąd terapia na “zakładke” z HEPARYNĄ,
WARFARYNA:
ANTAGONISTA WITAMINY K,
- mieszanina racemiczna, gdzie S(-) silniejsze niż R(-) z racji metabolizmy stereoselektywnego,
- CYP2C9 jako enzym metabolizujący S-warfaryne (uwaga na polimorfizm),
- zastąpiła ACENOKUMAROL, bo ten:
- —————————–> WOLNIEJSZY (3h:1,5h)
- —————————–> KRÓTSZY (10h:42h),
- —————————–> z większa tendencją do wiązania białek osocza - rosło stężenie acenokumarolu,
TEKARFARYNA:
FENPROKUMON:
ANTAGONIŚCI WITAMINY K, TEKARFARYNA: - nowy, niemetabolizowany przez P450, - nie wpływa na niego ani dieta ani leki, - podawana przy migotaniu przedsionków, - długi okres t1/2, - metabolizowana przez esterazy, FENPROKUMON, - stosowany w Niemczech,
HEPARYNA (głównie jako NIEFRAKCJONOWANA - HNF):
- bezpośredni, endogenny koagulant,
- polianionowy polisacharyd,
- syntetyzowany i gromadzony w ziarnistościach mastocytów,
- fizjologiczny regulator w celach leczniczych pozyskiwany z błony śluzowej jelit świni,
- zwiększa 1000 krotnie szybkość działania ANTYTROMBINY, poprzez kompleks z jej cząstczką LIZYNY,
- aktywność heparyny warunkowana jest PENTASACHARYDEM,
Kompleks HEPARYNA - ANTYTROMBINA i dalsze własności samej HEPARYNY:
- hamuje proteazy serynowe –> wiązanie kowalencyjne poprzez reszty ARGININOWE z TROMBINĄ oraz czynnikami Xa, IXa, XIa, XIIa,
- hamuje też tworzenie samej TROMBINY,
- heparyna nie zużywa się w reakcji,
- podawana podskórnie i dożylnie (nie domięśniowo),
- bardzo szybki początek działania,
Wskazania do stosowana HEPARYNY:
- profilaktyka i leczenie żylnej ChZZ,
- niestabilna choroba wieńcowa oraz OZW NSTEMI,
- STEMI,
- udary mózgu,
- protezy zastawkowe serca,
- zatory tętnicze,
- przezskórne interwencje naczyniowe (PCI),
musimy monitorować terapie poprzez APTT (1,5-2,5),
Powikłania stosowania HEPARYNY:
- krwawienia które MOŻEMY powstrzymać SIARCZANEM PROTEAMINY,
- HIT - typ I klinicznie nieistotny, typ II - IMMUNOLOGIVZNY gdzie występują przeciwciała przeciwko kompleksowi “heparyna + PF4” (spadek il. płytek nawet o 50%),
- osteoporoza,
- łysienie,
- reakcje alergiczne,
- martwica skóry,
HEPARYNY drobnocząsteczkowe:
inaczej LMWHs,
- mieszanina krótszych łańcuchów polisacharydowych niż występują w niefrakcjonowanej,
- mają mniej niż 18 jednostek cukrowych –> występuje sama neutralizacja Xa bez TROMBINY,
- nie wydłużają APTT,
enoksa - nadro - dalte - bemi - certo - parna - rewi - tynza - -PARYNA:
HEPARYNY DROBNOCZĄSTECZKOWE,
- działają tylko na Xa,
- znacznie słabiej wpływają na trombinę,
- aktywność leków wyrażana w jednostkach anty-Xa,
- nie wydłużają APTT,
- podobne zastosowania co HNF,
- jednak UWAGA - NIE są aktywowane przez PROTAMINĘ,
SEMULOPARYNA:
ULTRADROBNOCZĄSTECZKOWA HEPARYNA,
- masa 2000 - 3000 Da,
- pozyskiwana z selektywnie kontrolowanej depolimeryzacji HNF,
- hamowanie Xa:IIa jak 80:1
INHIBITORY czynnika Xa:
PENTASACHARYDY,
- wiążą się odwracalnie z ANTYTROMBINĄ,
- mają sekwencje HEPARYNY odpowiedzialną za wiązanie Xa,
- bardziej selektywne niż HEPARYNA DROBNOCZĄSTECZKOWA,
- nie wymaga kontroli laboratoryjnej stosowanie tych leków,
FONDAPARYNUKS:
PENTASACHARYD,
- zmodyfikowany przyłączeniem reszt kwasu siarkowego,
- zmienia konformacje ANTYRTOMBINY, co przekłada się na 300-u krotny wzrost jej aktywności,
- eliminowany przez nerki,
- nie wiąże się z płytkami (więc brak ryzyka HIT),
- bez interakcji z KWASEM ACETYLOSALICYLOWYM i WARFARYNĄ,
- nie istnieje żadna “odtrutka”,
- dożylny ale drogi lek,
Wskazania do stosowania FONDAPARYNUKSU:
- zawał NSTEMI,
- profilaktyka żylnej choroby zatorowo zakrzepowej,
- profilaktyka zakrzepicy żylnej u osób po alloplastyce stawu biodrowego i kolanowego,
IDRAPARYNUKS,
IDRABIOTAPARYNUKS:
PENTASACHARYD,
- długo działające,
- ten pierwszy z licznymi powikłaniami krwotocznymi u pacjentów z migotaniem przedsionków,
- drugi to analog pierwszego z mniejszą ilością krwawień –> zawiera BIOTYNĘ (WIT.H), która umożliwia szybszą neutralizację,
- niewielka “akumulacja” zdolności przeciwzakrzepowej,
RYWAROKSABAN:
DOACs,
(jak APIKSABAN, EDOKSABAN oraz RATRIKSABAN),
—> non-VKA OAC (NOACs),
- lek doustny, bo nie ma budowy sacharydowej,
- wybiórczy dla Xa, nie zależnie czy związany w kompleks PROTROMBINAZY,
- metabolizowany w wątrobie,
dla RATRIKSABANU występuje antidotum = ANDEKSANET ALFA,
DANAPAROID:
HEPARYNOIDY,
- silnie hamuje Xa,
- 20 razy słabiej hamuje IIa,
- słabo wiązany przez PF4, przez co lek może być stosowany przy małopłytkowości wywołanej heparyną (HIT-II),
DEFIBROTYD:
POLIDEOKSYRYBONUKLEOTYD,
- przeciwzakrzepowy, fibrynolityczny,
- podnosi stężenie PGE2 i PGI2,
- zmienia aktywność płytek i podnosi t-PA,
- działanie przeciwzakrzepowe jest jednak umiarkowane —> można wykorzystać nawet w ryzyku krwawień,
- od 2016 roku lek wykorzystywany w leczeniu choroby VOD (żylno okluzyjnej przy chemioterapii przed przeszczepem szpiku),
HIRUDYNA i jej pochodnę:
BEZPOŚREDNIE INH. TROMBINY,
- tworzą z TROMBINĄ kompleks przez co nie jest zdolna do wiązania się z FIBRYNOGENEM,
REKOMBINOWANA: LEPIRUDYNA i DEZYRUDYNA,
SYNTETYCZNA: BIWALIRUDYNA, AGRATROBAN,
- monitorowane poprzez APTT,
- wykorzystywane w małopłytkowości poheparynowej, w profilaktyce żylnej ChZZ, podczas PCI, w ostrych zespołach wieńcowych i w udarach,
Działanie niepożądane i przeciwskazania dla BEZPOŚREDNIEGO INHIBITORA TROBINYl
- krwotoki,
- wstrząs anafilaktyczny przy LEPIRUDYNIE podanym ponownie wcześniej niż 3 miesiące po pierwszej dawce,
- przeciwskazania podobne do HNF,
- ciąża, karmienie,
- niewydolność nerek przy REKOMBINOWANEJ i BIWALIRUDYNIE,
- niewydolność wątroby przy ARGATROBANIE,
DROTREGOKIN ALFA:
- w badaniach,
- rekombinowana forma APC,
- przeciwzakrzepowy, przeciwzapalny, profibrynolityczny,
- początkowo wyk. we wstrząsie septycznym, a obecnie stosowany w EBOLI,
Leczenie przeciwzakrzepowe przy migotaniu przedsionków:
- wypieranie WARFARYNY przez nowe doustne antykoagulanty (DABIGATRAN, APIKSABAN, RYWAROKSABAN), które są równie skuteczne a bezpieczniejsze,
- ewentualnie można stosować połączenie KW.ACETYLOSALICYLOWY + KLOPIDOGREL,
Leki FIBRYNOLITYCZNE:
- zakrzepu nie rozpuścimy lekami antykoagulacyjnymi,
- wymagane są aktywatory PLAZMINOGENU:
I generacja: sztuczna STREPTOKINAZA,
II generacja: rekombinowane t-PA,
III generacja: t-PA o lepszej farmakodynamice,
STREPTOKINAZA:
I GENERACJA,
- wiąże się z plazminogenem uczynniając PLAZMINĘ,
- dożylnie podawana przy zawale serca (tu możemy spotęgować działanie podając jednocześnie KWAS ACETYLOSALICYLOWY),
- szybko występują przeciwciała na ten lek (4 dni),
- musi minąć rok by móc ponownie użyć,
UROKINAZA:
I GENERACJA,
- naturalne t-PA, pozyskiwane z kolonii embrionalnych komórek kanalików nerkowych,
APSAC:
I GENERACJA,
- kompleks plazminogenu i STREPTOKINAZY, gdzie seryna została zablokowana by “ukryć” lek przed osoczowymi inaktywatorami –> deacetylacja zachodzi in vivo w połączeniu z zakrzepem (AKTYWACJA),
II GENERACJA leków FIBRYNOLITYCZNYCH:
ATEPLAZA - syntetycznie otrzymywane rekombinowane t-PA, które nie jest rozpoznawane nawet w obecności przeciwciał przeciw STREPTOKINAZIE,
DUTEPLAZA - postać dwułańcuchowa,
III GENERACJA leków FIBRYNOLITYCZNYCH:
RETEPLAZA - mutan t-PA, który nie jest rozpoznawany w wątrobie (wzrost t1/2), TENEKTEPLAZA - oporny na inaktywacje, RAMITEPLAZA, MONTEPLAZA, DESMOTEPLAZA,
+ DESMOTEPLAZA, REMITEPLAZA, TENEKTEPLAZA - wykazują powinowadztwo do FIBRYNY,
Leki FIBRYNOLITYCZNE cd:
wykorzystywane w:
- ostrym zawale serca,
- ostry udar na tle zakprzepu do 3h,
- zakrzepica żył głębokich,
- zator płucny,
- zmiany w tętnicach,
- można też lokalnie,
PRZECIWWSKAZANIA: gdy ryzyko krwawienia będzie gorsze niż zakrzepica,
UWAGA na HIPERFIBRYNOLIZĘ.
Hamowanie FIBRYNOLIZY w celu uniknięcia HIPERFIBRYNOLIZY:
INHIBITORY FIBRYNOLIZY,
jako KOMPETETYWNE INHIBITORY AKTYWATORA PLAZMINY –> kwasy: eta-AMINOKAPRONOWY, TRANEKSAMOWY, AMINOMETYLOBENZOESOWY,
(blokują lizynę przez co plazmina nie zdolna do wiązania się z fibryną, co blokuje nieodwracalnie aktywatory),
APROTYNINA –> wycofany z użytku naturalny inhibitor proteaz serynowych,
Powikłania stosowania ANTAGONISTÓW WITAMINY K:
- oprócz interakcji z innymi lekami, mamy też zmiany GENETYCZNE w enzymach lub w czynnikach na które wpływa witamina K,
- krwawienia (jedyny ratunek to osocze),
- martwica skóry,
- teratogenność,
- reakcje uczuleniowe,
- zespół purpurowych stóp,
