Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

FARMAKOLOGIA - LEKI > LEKI WPŁYWAJĄCE NA UKŁAD KRWIONOŚNY > Flashcards

LEKI WPŁYWAJĄCE NA UKŁAD KRWIONOŚNY Flashcards

1
Q

Wyrównanie niedoborów żelaza:

A
  • DOUSTNIE to Fe2+ –> ASPARGINIAN, CHLOREK, FUMARAN, GLUKONIAN, BURSZTYNIAN ŻELAZAWE,
  • DOŻYLNIE to Fe3+ –> GLUKONIAN ŻELAZOWY lub kompleks ŻELAZA, SORBITOLU, KWASU CYTRYNOWEGO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Terapia żelazem:

A
  • jest jeszcze terapia mieszanką TLENKU ŻELAZA i dekstranu –> FERUMEKSYTOL,
  • często w celu stabilizacji Fe3+ podajemy KWAS ASKORBINOWY,
  • dodatkowo zwiększamy wchłanianie przez KWAS BURSZTYNOWY,
  • długotrwała terapia ma na celu nie tylko uzupełnienie ostrego niedoboru ale i uzupełnienie magazynów,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Skutki uboczne terapi ŻELAZEM:

A
  • zaburzenia żołądkowo - jelitowe,
  • drgawki,
  • uszkodzenie ściany naczynia,
  • dolegliwości mięśniowo - stawowe,
  • rzadkie reakcje alergiczne,
  • uwaga na FAŁSZYWIE dodatnią krew utajoną,
  • HEMOSYDEROZA przy przedawkowaniu –> groźna u dzieci (wstrząs i hipotonia) - ewentualnie odtrutka to: DEFEROKSAMINA,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Leczenie niedokrwistości makrocytarnej:

A
  • podczas gdy anemia mikrocytarna (Fe) powoduje upośledzenie hemoglobiny tak niedobór B12/kwasu foliowego to upośledzenie DNA,
  • CYJANOKOBALAMINA,
  • HYDROKSYKOBALAMINA,
  • -> obie podawane domięśniowo lub dożylnie,
  • sam KWAS FOLIOWY rzadko podawany (suplementacja kobiet w ciąży, lub przy zatruciu METOTREKSATEM –> tam może być kwas FOLINOWY stosowany),
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

ERYTROPOETYNA:

A

HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,

  • stymuluje proliferacje i różnicowanie,
  • produkowana naturalnie w nerkach w odpowiedzi na hipoksje (przez wzrost HIF-1),
  • w leczeniu stosowana jako ERYTROPOETYNA alfa i ERYTROPOETYNA beta (różnice w glikozylacji),
  • dodatkowo też DARBEPOETYNA - rekombinowana EPO o dłuższym okresie półtrwania (25h),
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

EPO w innym zastosowaniu:

A
  • METOKSYPOLIETYLENOGLIKOL - EPOETYNA beta - długo działający stymulator receptora dla erytropoetyny,
  • PEGINESATYD - pegylowany analog erytropoetyny,

a samo EPO może spowodować: nadciśnienie, nadlepkość krwi, zespół grypopodobny,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

G-CSF:

A

HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,

  • stymuluje powstawanie, dojrzewanie i uwalnianie NEUTROFILI ze szpiku,
  • FILGRASTYM,
  • LENOGRASTYM,
  • stosowany (z GM-CSF) do leczenia neutropenii, przypadków aplazji szpiku, izolacji krążących komórek macierzystych),
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

GM- CSF:

A

HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,

  • pobudza rozwój komórek progenitorowych dla GRANULOCYTÓW, MAKROFAGÓW, EOZYNOFILÓW + słabiej dla płytek i erytrocytów,
  • SAGRAMOSTYM,
  • MOLGRAMOSTYM,
  • tak jak i G-CSF może wywołać: bóle kości, gorączke, wysypkę, hipotonię, spadek ciśnienia parcjalnego O2, wysięki, a nawet vasculitis,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PEGFILGRASTYM:

A
  • pegylowany FILGRASTYM,
  • nasilone działanie na NEUTROFILE,
  • wydłużenie okresy rozpadu (t1/2),
  • zmiejszenie klirensu nerkowego,

ogólnie: mniejsza toksyczność czy immunogenność + lepsza rozpuszczalność w wodzie lub w rozpuszczalnikach organicznych,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Leki związane z TROMBOPOETYNĄ:

A

ROMIPLOSTYM - mimetyk TROMBOPOETYNY, który zwiększa liczbę płytek przy immunologicznej małopłytkowości,
ELTROMBOPAG - niebiałkowy agonista receptora dla TROMBOPOETYNY, wykorzystywany w leczeniu immunogennej małopłytkowości + tej w przebiegu marskości przy HCV,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

INTERLEUKINA 11:

A

HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,

  • przyśpiesza dojrzewanie megakariocytów,
  • zwiększa liczbę płytek krwi,
  • nasila hematopoeze,
  • wzrost komórek śródbłonka przewodu pokarmowego,
  • wzrost liczby osteoklastów,
  • zatwierdzona w leczeniu małopłytkowości związaną z terapią nowotworów pochodzenia szpikowego,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

TROMBOPOETYNA:

A

HEMOPOETYCZNY CZYNNIK WZROSTOWY,

  • cytokina wspomagająca proliferacje MEGAKARIOCYTÓW co przekłada się na proliferacje płytek krwi,
  • wszystkie stosowane (rekombinowane) preparaty o identycznej sile in vivo,
  • stosowane przy małopłytkowości spowodowanej radio i chemioterapią,
  • stosowana u dawców krwi w celu zwiększenia ilości płytek u nich,
  • LUDZKI CZYNNIK WZROSTOWY I ROZWOJU MEGAKARIOCYTÓW (RHUMGDF),
  • LUDZKA TROMBOPOETYNA (RHUTPO),
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Preparaty KRYSTALOIDALNE jako podstawowe preparaty krwiozastępcze:

A

PRZESTRZEŃ MIĘDZYKOMÓRKOWA,

  • roztwory izotoniczne: 0,45% NaCl, 0,9% NaCl, roztwór RINGERA, fizjologiczny wieloelektrolitowy izotoniczny płyn (PWE),
  • osmolarność i pH zbliżone do płynu śródmiąższowego,
  • ulegają szybkiej eliminacji nerkowej i dystrybucji pozanaczyniowej,
  • krótkotrwały efekt (ale bardzo szybki!),
  • występuje ryzyko przewodnienia,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

DEKSTRANY:

A

KOLOIDY, PRZESTRZEŃ WEWNĄTRZKOMÓRKOWA,

  • w formie 70 tys, 60 tys, 40 tys, haptenowe,
  • trudnorozkładalne polisacharydy,
  • powstałe z sacharozy, siarczanu sodowego, melasy,
  • działają hiperonkotycznie przez około 3-6 godzin,
  • podawane z KRYSTALOIDAMI, by zapobiec odwodnieniu zewnątrzkomórkowemu i uszkodzeniu nerek,
  • poprawiają właściwości renologiczne krwi,
  • powoduje spadek vWF, spadek czynników V i VIII oraz PAI - 1,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Działanie niepożądane DEKSTRANÓW:

A
  • zaburzenia hemostazy,
  • reakcje anafilaktyczne i anafilaktoidalne (możemy niwelować ówczesnym podaniem DEKSTRANU HAPTENOWEGO:
  • -> podawany zawsze przed pierwszą infuzją lub jeżeli przerwa dłuższa niż 48h,
  • -> wiąże przeciwciała,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

SKROBIA HYDROKSYETYLOWANA:

A

KOLOID, przestrzeń WEWNĄTRZKOMÓRKOWA,
- amylopektyna nasycona grupami hydroksyetylenowymi,
- stosowana w stężeniu 6-10%,
- niewielki wpływ na krzepnięcie,
- może powodować świąd skóry ale rzadko daje reakcje uczuleniowe,
- WIELKO, ŚREDNIO i MAŁOCZĄSTECZKOWA,
(450 tys, 200 tys, 70tys),

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Preparaty ŻELATYNY:

A

KOLOID, płyn WEWNĄTRZKOMÓRKOWY,

  • najmniejszy i najktrótszy efekt wśród koloidów,
  • nasilają diurezę,
  • minimalny wpływ na krzepnięcie,
  • powoduje częste uczulenia,
  • OKSIPOLIŻELATYNA,
  • ŻELATYNY USIECIOWANE,
  • ŻELATYNY MODYFIKOWANE,

Uwaga: wszystkie koloidy mogą uszkodzić nerki,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ANARGELID:

A
  • hamuje dojrzewanie megakariocytów, a więc i powstawanie płytek krwi,
  • używamy przy nadpłytkowości,
  • NIE jest lekiem przeciwpłytkowym, bo te typowo hamują agregację,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

KWAS ACETYLOSALICYLOWY i jego działanie PRZECIWPŁYTKOWE:

A
  • nieodwracalna inhibicja COX-1 w płytkach krwi warunkuje to działanie,
  • stosowany w małych dawkach (75-300mg),
  • aktywność już po 60 minutach a teoretyczny czas trwania leku to 20 min –> płytki nie umieją zsyntetyzować nowych COX-1 więc t1/2 do końca życia płytki,
  • inne komórki normalnie syntetyzują nowe cox, stąd codzienne stosowanie leku powala tylko na 10% dzinnie odnowienie frakcji płytek,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

TIENOPIRYDYNY:

A
  • działają na rec. P2Y12 (Gi),
  • poprzez metabolit wątrobowy,
  • długotrwałe działanie nawet po odstawieniu leku,
  • wszystkie leki z tej grupy łączą się nieodwracalnie hamując agregacje płytek krwi,
  • dodatkowo TIKLOPIDYNA i KLOPIDOGREL działają też na GPIIb/IIIa,
  • na KLOPIDOGREL występuje nawet u 30% pacjentów oporność,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

TIENOPIRYDYNY i inne leki wpływające na receptor dla ADP (P2Y12):

A
  • TIKLOPIDYNA - działa po 3 - 5 dni,
  • KLOPIDOGREL - działa po kilku h,
  • PRASUGREL - lepsza farmakokinetyka (III generacja),
  • ELINOGREL - dożylny i doustny,

+ KANGRELOL - jako analog ADP, dożylny i odwracalny,
+ TYKAGRELOL - bezpośredni wpływ na P2Y12 (bez metabolizmu w wątrobie), przez co jest szybszy i skuteczniejszy a dodatkowo odwracalny,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ABCYKSYMAB:

A

PRZECIWCIAŁO MONOKLONALNE,

  • fragment Fab,
  • skierowany przeciwko GPIIb/IIIa,
  • zapobiega tworzeniu się agregacyjnych sieci płytkowych (utrzymywanych przez fibrynogen),
  • stosowany dożylnie przy angioplastyce tętnicy wieńcowej u osób z dużym ryzykiem (tylko jeżeli nie byli już ówcześnie leczeni inhibitorami receptora GPIIb/IIIa –> ERTYFIBATYD, TYROFIBAN)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ERTYFIBATYD,

TYROFIBAN:

A

MIMETYKI SEKW. RGD,
(arginina, glicyna, kw. asparaginowy).
- ERTYFIBATYD - kompetytywny inhibitor receptora IIb/IIIa (cykliczny haptopeptyd),
- TYROFIBAN - niepeptydowa pochodna tyrozyny, selektywnie blokująca IIb/IIIa z dodatkowym wpływem na rec. WITRONEKTYNOWY, który działa na adhezje, migrację i proliferację płytek,
- NIE uczulają w przeciwieństwie do ABCYKSYMABU,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Gdzie stosujemy związki wpływające na GPIIb/IIIa?

A

DOŻYLNIE:

  • przy OZW bez STEMI,
  • u osób obciążonych ryzykiem zgonu lub zawału,
  • u poacjentów ze STEMI w EKG,
  • w cukrzycy,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

PIKOTAMID:

A

ANTAGONISTA RECEPTORA DLA TXA2,

  • stosowany w miażdżycy kończyn dolnych,
  • zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia zdarzeń naczyniowych,

–> badania nad antagonistami TXA2 bez większego powodzenia z racji PGH2, które działa agonistyczne na receptor,

26
Q

DIPIRYDALMOL:

A

NIESELEKTYWNY INHIBITOR FOSFODIESTERAZY,

  • enzym ten rozkłada cAMP,
  • dodatkowo oprócz wzrostu cAMP mamy agonistyczne działanie na rec. prostacykliny,
  • stosowany w chorobach krążenia mózgowego,
  • przy użyciu z kwasem ACETYLOSALICYLOWYM spada częstość nawrotowych udarów,
  • kardiologicznie stosowany tylko z WARFARYNĄ przy obecności mechanicznych zastawkach serca,
  • uwaga na wzrost t1/2 adenozyny + na zespół podkradania,
27
Q

CYLOSTAZOL:

A

SELEKTYWNY INHIBITOR FOSFODIESTERAZY,

  • typ 3 fosfodiesterazy –> płytki, mięśnie gładkie naczyń krwionośnych –> efekt ANTYAGREGACYJNY i MIORELAKSACYJNY,
  • stosowany u chorych z istotnym chromaniem przestankowyn,
  • nie wpływa na stężenia glukozy przez co może być stosowany nawet w cukrzycy,
28
Q

EPOPROSTENOL:

A

NIETRWAŁY ANALOG PGI2,

  • najsilniejszy znany inhibitor agregacji,
  • rec. IP –> wzrost cAMP,
  • stosowany przy krążeniu pozaustrojowym,
  • używany przy małopłytkowości, chorobie Reynauda czy przy terapii zwężeń obwodowych,

UWAGA na: spadek CTK, krwawienie, zaczerwienie twarzy, pulsujący ból głowy,
(na szczęście krótkie t1/2 powoduje szybkie ustąpienie)

29
Q

ILOPROST:
TREPROSTYNIL:

A

ANALOGI PROSTACYKLINY PGI2,
I: stosowany przy zagrożeniu amputacją lub przy nadciśnieniu płucnym; t1/2 około 30 minut,
+ może wystąpić nadwrażliwość,
T: hamuje agregacje i daje bezpośrednią wazodylatacje tętnic płucnych –> stosowany w nadciśnieniu płucnym,

30
Q

NOWE leki przeciwpłytkowe:

A

WORAPASKAR, ATOPASKAR –> antagoniści rec. PAR-1, hamujące trombozależną agregacje,
TERUTROBAN –> selektywny antaonista receptora dla TXA2, również hamujący agregację trombinozależną,

uwaga: wszystkie 3 leki są zbyt silne! (np. WORAPASKAR może powodować krwawienia wewnątrz czaszkowe),

31
Q

ANTAGONIŚCI WITAMINY K:

A
  • VKA,
  • wiele lata tylko one jako doustne (OACs),
  • obecnie też inne leki są doustne (non-VKA OACs jako DOACs),
  • hamują syntezę wątrobową czynników II, VII, XI, X ingerując w postranslacyjny proces gamma-karboksylacji reszt kwasu glutaminowego co uniemożliwia przyleganie do płytek,
32
Q

Stosowanie ANTAGONISTÓW WIT. K:

A
  • terapia żylnej CHZZ,
  • profilaktyka zatorów u chorych z migotaniem przedsionków przy protezach zastawki,
  • wymaga stałego monitorowania INR (ma być między 2 a 4),
  • efekty obserwowane dopiero po kilku dniach (w między czasie nawet mamy ryzyko zakrzepicy) stąd terapia na “zakładke” z HEPARYNĄ,
33
Q

WARFARYNA:

A

ANTAGONISTA WITAMINY K,

  • mieszanina racemiczna, gdzie S(-) silniejsze niż R(-) z racji metabolizmy stereoselektywnego,
  • CYP2C9 jako enzym metabolizujący S-warfaryne (uwaga na polimorfizm),
  • zastąpiła ACENOKUMAROL, bo ten:
  • —————————–> WOLNIEJSZY (3h:1,5h)
  • —————————–> KRÓTSZY (10h:42h),
  • —————————–> z większa tendencją do wiązania białek osocza - rosło stężenie acenokumarolu,
34
Q

TEKARFARYNA:
FENPROKUMON:

A 
ANTAGONIŚCI WITAMINY K, 
TEKARFARYNA: 
- nowy, niemetabolizowany przez P450, 
- nie wpływa na niego ani dieta ani leki, 
- podawana przy migotaniu przedsionków, 
- długi okres t1/2, 
- metabolizowana przez esterazy, 
FENPROKUMON, 
- stosowany w Niemczech,
35
Q

HEPARYNA (głównie jako NIEFRAKCJONOWANA - HNF):

A
  • bezpośredni, endogenny koagulant,
  • polianionowy polisacharyd,
  • syntetyzowany i gromadzony w ziarnistościach mastocytów,
  • fizjologiczny regulator w celach leczniczych pozyskiwany z błony śluzowej jelit świni,
  • zwiększa 1000 krotnie szybkość działania ANTYTROMBINY, poprzez kompleks z jej cząstczką LIZYNY,
  • aktywność heparyny warunkowana jest PENTASACHARYDEM,
36
Q

Kompleks HEPARYNA - ANTYTROMBINA i dalsze własności samej HEPARYNY:

A
  • hamuje proteazy serynowe –> wiązanie kowalencyjne poprzez reszty ARGININOWE z TROMBINĄ oraz czynnikami Xa, IXa, XIa, XIIa,
  • hamuje też tworzenie samej TROMBINY,
  • heparyna nie zużywa się w reakcji,
  • podawana podskórnie i dożylnie (nie domięśniowo),
  • bardzo szybki początek działania,
37
Q

Wskazania do stosowana HEPARYNY:

A
  • profilaktyka i leczenie żylnej ChZZ,
  • niestabilna choroba wieńcowa oraz OZW NSTEMI,
  • STEMI,
  • udary mózgu,
  • protezy zastawkowe serca,
  • zatory tętnicze,
  • przezskórne interwencje naczyniowe (PCI),

musimy monitorować terapie poprzez APTT (1,5-2,5),

38
Q

Powikłania stosowania HEPARYNY:

A
  • krwawienia które MOŻEMY powstrzymać SIARCZANEM PROTEAMINY,
  • HIT - typ I klinicznie nieistotny, typ II - IMMUNOLOGIVZNY gdzie występują przeciwciała przeciwko kompleksowi “heparyna + PF4” (spadek il. płytek nawet o 50%),
  • osteoporoza,
  • łysienie,
  • reakcje alergiczne,
  • martwica skóry,
39
Q

HEPARYNY drobnocząsteczkowe:

A

inaczej LMWHs,

  • mieszanina krótszych łańcuchów polisacharydowych niż występują w niefrakcjonowanej,
  • mają mniej niż 18 jednostek cukrowych –> występuje sama neutralizacja Xa bez TROMBINY,
  • nie wydłużają APTT,
40
Q 
enoksa - 
nadro - 
dalte - 
bemi - 
certo - 
parna - 
rewi - 
tynza -
-PARYNA:
A

HEPARYNY DROBNOCZĄSTECZKOWE,

  • działają tylko na Xa,
  • znacznie słabiej wpływają na trombinę,
  • aktywność leków wyrażana w jednostkach anty-Xa,
  • nie wydłużają APTT,
  • podobne zastosowania co HNF,
  • jednak UWAGA - NIE są aktywowane przez PROTAMINĘ,
41
Q

SEMULOPARYNA:

A

ULTRADROBNOCZĄSTECZKOWA HEPARYNA,

  • masa 2000 - 3000 Da,
  • pozyskiwana z selektywnie kontrolowanej depolimeryzacji HNF,
  • hamowanie Xa:IIa jak 80:1
42
Q

INHIBITORY czynnika Xa:

A

PENTASACHARYDY,

  • wiążą się odwracalnie z ANTYTROMBINĄ,
  • mają sekwencje HEPARYNY odpowiedzialną za wiązanie Xa,
  • bardziej selektywne niż HEPARYNA DROBNOCZĄSTECZKOWA,
  • nie wymaga kontroli laboratoryjnej stosowanie tych leków,
43
Q

FONDAPARYNUKS:

A

PENTASACHARYD,

  • zmodyfikowany przyłączeniem reszt kwasu siarkowego,
  • zmienia konformacje ANTYRTOMBINY, co przekłada się na 300-u krotny wzrost jej aktywności,
  • eliminowany przez nerki,
  • nie wiąże się z płytkami (więc brak ryzyka HIT),
  • bez interakcji z KWASEM ACETYLOSALICYLOWYM i WARFARYNĄ,
  • nie istnieje żadna “odtrutka”,
  • dożylny ale drogi lek,
44
Q

Wskazania do stosowania FONDAPARYNUKSU:

A
  • zawał NSTEMI,
  • profilaktyka żylnej choroby zatorowo zakrzepowej,
  • profilaktyka zakrzepicy żylnej u osób po alloplastyce stawu biodrowego i kolanowego,
45
Q

IDRAPARYNUKS,

IDRABIOTAPARYNUKS:

A

PENTASACHARYD,

  • długo działające,
  • ten pierwszy z licznymi powikłaniami krwotocznymi u pacjentów z migotaniem przedsionków,
  • drugi to analog pierwszego z mniejszą ilością krwawień –> zawiera BIOTYNĘ (WIT.H), która umożliwia szybszą neutralizację,
  • niewielka “akumulacja” zdolności przeciwzakrzepowej,
46
Q

RYWAROKSABAN:

A

DOACs,
(jak APIKSABAN, EDOKSABAN oraz RATRIKSABAN),
—> non-VKA OAC (NOACs),
- lek doustny, bo nie ma budowy sacharydowej,
- wybiórczy dla Xa, nie zależnie czy związany w kompleks PROTROMBINAZY,
- metabolizowany w wątrobie,

dla RATRIKSABANU występuje antidotum = ANDEKSANET ALFA,

47
Q

DANAPAROID:

A

HEPARYNOIDY,

  • silnie hamuje Xa,
  • 20 razy słabiej hamuje IIa,
  • słabo wiązany przez PF4, przez co lek może być stosowany przy małopłytkowości wywołanej heparyną (HIT-II),
48
Q

DEFIBROTYD:

A

POLIDEOKSYRYBONUKLEOTYD,

  • przeciwzakrzepowy, fibrynolityczny,
  • podnosi stężenie PGE2 i PGI2,
  • zmienia aktywność płytek i podnosi t-PA,
  • działanie przeciwzakrzepowe jest jednak umiarkowane —> można wykorzystać nawet w ryzyku krwawień,
  • od 2016 roku lek wykorzystywany w leczeniu choroby VOD (żylno okluzyjnej przy chemioterapii przed przeszczepem szpiku),
49
Q

HIRUDYNA i jej pochodnę:

A

BEZPOŚREDNIE INH. TROMBINY,
- tworzą z TROMBINĄ kompleks przez co nie jest zdolna do wiązania się z FIBRYNOGENEM,
REKOMBINOWANA: LEPIRUDYNA i DEZYRUDYNA,
SYNTETYCZNA: BIWALIRUDYNA, AGRATROBAN,
- monitorowane poprzez APTT,
- wykorzystywane w małopłytkowości poheparynowej, w profilaktyce żylnej ChZZ, podczas PCI, w ostrych zespołach wieńcowych i w udarach,

50
Q

Działanie niepożądane i przeciwskazania dla BEZPOŚREDNIEGO INHIBITORA TROBINYl

A
  • krwotoki,
  • wstrząs anafilaktyczny przy LEPIRUDYNIE podanym ponownie wcześniej niż 3 miesiące po pierwszej dawce,
  • przeciwskazania podobne do HNF,
  • ciąża, karmienie,
  • niewydolność nerek przy REKOMBINOWANEJ i BIWALIRUDYNIE,
  • niewydolność wątroby przy ARGATROBANIE,
51
Q

DROTREGOKIN ALFA:

A
  • w badaniach,
  • rekombinowana forma APC,
  • przeciwzakrzepowy, przeciwzapalny, profibrynolityczny,
  • początkowo wyk. we wstrząsie septycznym, a obecnie stosowany w EBOLI,
52
Q

Leczenie przeciwzakrzepowe przy migotaniu przedsionków:

A
  • wypieranie WARFARYNY przez nowe doustne antykoagulanty (DABIGATRAN, APIKSABAN, RYWAROKSABAN), które są równie skuteczne a bezpieczniejsze,
  • ewentualnie można stosować połączenie KW.ACETYLOSALICYLOWY + KLOPIDOGREL,
53
Q

Leki FIBRYNOLITYCZNE:

A
  • zakrzepu nie rozpuścimy lekami antykoagulacyjnymi,
  • wymagane są aktywatory PLAZMINOGENU:
    I generacja: sztuczna STREPTOKINAZA,
    II generacja: rekombinowane t-PA,
    III generacja: t-PA o lepszej farmakodynamice,
54
Q

STREPTOKINAZA:

A

I GENERACJA,

  • wiąże się z plazminogenem uczynniając PLAZMINĘ,
  • dożylnie podawana przy zawale serca (tu możemy spotęgować działanie podając jednocześnie KWAS ACETYLOSALICYLOWY),
  • szybko występują przeciwciała na ten lek (4 dni),
  • musi minąć rok by móc ponownie użyć,
55
Q

UROKINAZA:

A

I GENERACJA,

- naturalne t-PA, pozyskiwane z kolonii embrionalnych komórek kanalików nerkowych,

56
Q

APSAC:

A

I GENERACJA,
- kompleks plazminogenu i STREPTOKINAZY, gdzie seryna została zablokowana by “ukryć” lek przed osoczowymi inaktywatorami –> deacetylacja zachodzi in vivo w połączeniu z zakrzepem (AKTYWACJA),

57
Q

II GENERACJA leków FIBRYNOLITYCZNYCH:

A

ATEPLAZA - syntetycznie otrzymywane rekombinowane t-PA, które nie jest rozpoznawane nawet w obecności przeciwciał przeciw STREPTOKINAZIE,

DUTEPLAZA - postać dwułańcuchowa,

58
Q

III GENERACJA leków FIBRYNOLITYCZNYCH:

A 
RETEPLAZA - mutan t-PA, który nie jest rozpoznawany w wątrobie (wzrost t1/2), 
TENEKTEPLAZA - oporny na inaktywacje, 
RAMITEPLAZA, 
MONTEPLAZA, 
DESMOTEPLAZA,

+ DESMOTEPLAZA, REMITEPLAZA, TENEKTEPLAZA - wykazują powinowadztwo do FIBRYNY,

59
Q

Leki FIBRYNOLITYCZNE cd:

A

wykorzystywane w:

  • ostrym zawale serca,
  • ostry udar na tle zakprzepu do 3h,
  • zakrzepica żył głębokich,
  • zator płucny,
  • zmiany w tętnicach,
  • można też lokalnie,

PRZECIWWSKAZANIA: gdy ryzyko krwawienia będzie gorsze niż zakrzepica,
UWAGA na HIPERFIBRYNOLIZĘ.

60
Q

Hamowanie FIBRYNOLIZY w celu uniknięcia HIPERFIBRYNOLIZY:

A

INHIBITORY FIBRYNOLIZY,

jako KOMPETETYWNE INHIBITORY AKTYWATORA PLAZMINY –> kwasy: eta-AMINOKAPRONOWY, TRANEKSAMOWY, AMINOMETYLOBENZOESOWY,
(blokują lizynę przez co plazmina nie zdolna do wiązania się z fibryną, co blokuje nieodwracalnie aktywatory),

APROTYNINA –> wycofany z użytku naturalny inhibitor proteaz serynowych,

61
Q

Powikłania stosowania ANTAGONISTÓW WITAMINY K:

A
  • oprócz interakcji z innymi lekami, mamy też zmiany GENETYCZNE w enzymach lub w czynnikach na które wpływa witamina K,
  • krwawienia (jedyny ratunek to osocze),
  • martwica skóry,
  • teratogenność,
  • reakcje uczuleniowe,
  • zespół purpurowych stóp,

FARMAKOLOGIA - LEKI (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions