LEKI CHOROBY WIEŃCOWEJ I MIAŻDŻYCY Flashcards
LEKI STABILNEJ CHOROBY WIEŃCOWEJ:
- ASA - ale jej rola spada w chorobach serca (obecnie częściej wykorzystywana w celu zapobiegnięcia rzucawki w ciąży),
- IWABRADYNA -
- beta - ADRENOLITYKI,
- ACEi,
- STATYNY,
- leki zwiększające NAPŁYW JONÓW K+,
- leki METABOLICZNE,
IWABRADYNA:
STABILNA DŁAWICA,
- nowy lek, wybiórczy,
- swoiście blokuje prąd “If” w SA,
- powoduje spadek akcji serca o około 10/minutę,
- ZMNIEJSZA ZAPOTRZEPOWANIE NA TLEN,
- w odróżnieniu od beta - BLOKERÓW i BLOKERÓW KANAŁÓW Ca2+ –> nie wpływa na siłę skurczu, krążenie obwodowe, napięcie oskrzeli, metabolizm glukozy i triglicerydów,
Korzyści ze stosowana AZOTANÓW:
- ROZSZERZENIE NACZYŃ,
- spadek preload,
- nieznaczny spadek afterload,
- z racji, że są głównie WAZODYLATORAMI naczyń ŻYLNYCH nie wywołają EFEKTU PODKRADANIA,
- wzrośnie ukrwienie części uszkodzonej,
- NIE MOŻNA STOSOWAĆ Z SYLDENAFILEM,
Działania niepożądane AZOTANÓW:
- bóle głowy,
- zaczerwienie twarzy,
- zawroty głowy,
- hipotonia (+omdlenia),
- TACHYKARDIA,
Przeciwskazania do stosowania AZOTANÓW:
- NIE STOSUJEMY W ZAWALE PRAWEJ KOMORY,
- jaskra,
- hipotonia,
- zaciskające zapalenie osierdzia,
AZOTANY, które stosujemy:
- NITROGLICERYNA - podjęzykowo,
- DIAZOTAN IZOSORBIDU - z przejściem wątrobowym,
- MONOAZOTAN IZOSROBIDU - pochodna DIAZOTANU, ale wykorzystywany osobno,
- TETRAAZOTAN PENTAERYTRYTYLU - działa dłużej niż NITROGLICERYNA, wolniej po podaniu doustnym,
MOLSYDOMINA:
BEZPOŚREDNI DONOR NO,
- nadal prolek,
- wykorzystywana w przerwie między NITRATAMI,
- zapobiega rozwinięciu tolerancji na nitraty,
- NIE WYMAGA ENZYMATYCZNYCH PRZEKSZTAŁCEŃ,
- wystarczy otwarcie pierścienia (SIN1 -> SIN1A),
NIKORANDYL:
OTWIERA KANAŁY K+, wykorzystywany przy STABILNEJ DŁAWICY,
- rozszerza naczynia (nie tylko przez działanie na kanały K+, ale i przez uwalnianie NO z racji komponenty azotowej –> NO stymuluje cGMP,
- działając na tętnice i żyły zmniejsza zarówno preload jak i afterload,
- zwiększa przepływ wieńcowy w prawidłowych i nieprawidłowych naczyniach,
- NIE powoduje wzrostu HR i NIE działa inotropowo ujemnie,
- dodatkowo obniża CTK oraz ciśnienie w tętnicy płucnej,
Leki o działaniu METABOLICZNYM:
DŁAWICA STABILNA,
- optymalizują hydrolize ATP,
- stymulują prace przy jak najmniejszym zużyciu O2,
- głownie to częściowe inhibitory beta - oksydacji,
- TRIMETAZYDYNA,
- RANOLAZYNA,
(najmniejsze zapotrzebowanie a tlen podczas tlenowej GLIKOLIZY),
TRIMETAZYDYNA (TMZ):
- zmniejsza zużycie tlenu co ogranicza kwasicę i zmniejsza akumulacje Ca2+.
- blokuje tiolazę CoA,
- utrzymuje syntezę ATP na stałym poziomie,
- zmniejsza produkcje RFT i mleczanów,
- redukuje infiltracje neutrofili,
- leki dobrze tolerowane np. przy cukrzycy,
–> te działania ochraniają miocyt ograniczając obszar martwicy i przyśpieszają odzyskanie prawidłowych funkcji,
RONALAZYNA:
LEK METABOLICZNY,
- moduluje metabolizm beztlenowy glukozy,
- inhibitor beta - oksydacji,
- dodatkowo jeszcze pobudza dehydrogenazę pirogronianową,
- opóźnia DESTRUKCJE przyśpiesza RESTYTUCJE,
- dodatkowo, poprzez hamowanie dokomorowego prądu K+ zmniejsza akumulacje Ca2+ (a Ca2+ nasila apoptozę),
SCHEMAT POSTĘPOWANIA PODCZAS STEMI:
- tlen,
- ASA + klopidogrel,
- morfina,
- obniżenie CTK - ACEi, NITROGLICERYNA, beta - blokery,
- heparyna,
- leczenie powikłań (np. arytmii),
- REPERFUZJA,
PCI:
- tylko jeżeli upłynęło max. 90 min,
- rokowanie przewyższa fibrynolizę,
- wymaga zastosowania blokera GPIIa/IIIa (ABCYKSYMAB),
- stenty powlekane SYROLIMUSEM lub PAKLITAKSELEM (ew. nowymi: ZATAROLIMUSEM, EWEROLIMUSEM),
- obliguje pacjenta do stosowania terapii przeciwpłytkowej,
Leczenie przeciwpłytkowę po PCI lub po OSTRYCH ZESPOŁACH WIEŃCOWYCH:
KLOPIDOGREL/TYKAGRELOL/PRASUGREL + ASA,
w czasie zależnym od rodzaju stentu,
ASA + KLOPIDOGREL + ANTAGONISTA wit. K,
jeżeli mamy dodatkowe migotanie lub zator czy zakrzep,
LOWASTATYNA,
SIMWASTATYNA:
STATYNY w formie LAKTONÓW,
- nieaktywne proleki,
- przekształcane w wątrobie do aktywnych kwasów hydroksylowych,
- metabolizowane przez CYP3A4 do rozpuszczalnych metabolitów,
- podawane wieczorem (podobnie jak FLUWASTATYNA),
L: z t1/2 około 3h,
S: z t1/2 około 2h,
