Laboratorio en hematología ☆ Flashcards

Question

¿A qué enfermedad se relaciona la presencia de **esquistocitos** en el frotis?

Answer 1

* **Anemia hemolítica microangiopática** (enfermedad grave). * Esta presenta diversas causas como CID, PTT, HELLP (todas graves). * **Cuadro típico**: Anemia asociado a bilirrubina y LDH alterados, con presencia de esquistocitos (*preocuparse con ++ o más*). | Esquistocito tiene forma de casco, triangular o fragmentado.

Answer 2

* Eritrocito con forma de lagrima y terminación en punta. * Implica que existe un síndrome de ocupación medular como una neoplasia, mielofibrosis, mieloptisis. * **Cuadro típico**: Anemia, trombocitopenia, síndrome consuntivo y/o baja de peso.

Answer 3

Anemia falciforme | Dato: es un GR con **forma de hoz**

Answer 4

* **Esferocitos**: GR sin palidez central (se ve totalmente rojo) y forma de esfera. Asociado a esferocitosis hereditaria * **Células target**: Asociado a talasemia. * **Leptocito**: Asociado a talasemia. * **Eliptocito**: GR con forma de cigarrillo. Asociado a hemoglobinopatías hereditarias * **Estomacito**: Forma similar a una bica. Asociado a alteraciones hepáticas, alcoholismo * **Acantocito**: Asociado a enfermedades hepática, alteraciones tiroideas * **Trofozoíto**: Asociado a malaria.

Answer 5

* Agregación en pila de monedas. * Clásico de **mieloma multiple** o gammapatias. Tb puede ocurrir en aumento del fibrinógeno o de las proteínas. * Provoca hiperviscosidad sanguínea

Answer 6

Similar a Rouleax pero más **desordenado**. Sugerente de fenómenos como la presencia de **crioaglutininas**.

Answer 7

**Frotis normal** * Flecha punteada: **Globulo rojo** (*apreciar la palidez central caracteristica*) * Punta de flecha: **Plaquetas** * Flecha: **Linfocito**

Answer 8

* Microcitosis * Hipocromía (palidez central de mayor tamaño) * GR con forma de lápiz

Answer 9

Los **policromatófilos** son una forma inmadura de GR en sangre periférica característica de los **reticulocitos**. Presentan un tinte azulado e inclusiones peculiares. Su presencia indica que se encuentran **aumentados los reticulocitos**. Cuando son abundantes sospechar hemolisis o perdida periférica de GR. ## Footnote Sale en el apartado de **microcitocis**, asi que supongo que es un GR más chiquito??

Answer 10

* Microcitosis desproporcionada (ej. Hb de 10 y VCM de 65). * Hipocromía * Asociado a células target (palidez central con un centro rojo → forma de diana).

Answer 11

Corresponde a la presencia de **microcitos** con una **anemia leve** y sin problemas en la vida diaria (asintomaticos).

Answer 12

* Frotis con esquistocitos (fragmentos celulares) * Frotis con células helmet (forma de casco) * Frotis con células nucleadas (indica el intento de la médula de suplir la deficiencia de GR)

Answer 13

* Fenómenos microangiopáticos (TTP, CID, etc.) * Prótesis valvular defectuosa

Answer 14

Cuando el GR intenta pasar por el vaso comprometido este se rompe.

Answer 15

* **Howell Jolly**: Remanentes nucleares → Asplenia. * **Punteado basófilo**: Precipitados ribosomales → Talasemia, megaloblástica, sideroblástica y falciforme. * **Cuerpos de Heinz**: Hg denaturada, se observan con tinción → G6PD y talasemias asociado a células en mordisco y blíster. * **Mordisco**

Answer 16

Los linfocitos atípicos son de mayor tamaño y con más citoplasma. Se encuentran en infecciones virales como **VEB**. Es infrecuente encontrar células provenientes de linfoma en sangre periférica. En algunos casos (ej. linfomas cutáneos) implican cuadros más agresivos. ## Footnote **Linfocitos normales**: tamaño similar a GR, conformado casi en su totalidad por el núcleo, con escaso citoplasma, color azulado (basófilo).

Answer 17

Normalmente solo se deberían observar neutrófilos maduros (con núcleo dividido/fragmentado). Formas inmaduras podrían verse en los siguientes casos: * **Bandas**: Cuadros infecciosos, septicos, inflamatorios agudos o sd mieloproliferativos. * **Mielocitos**: Infecciones, embarazo. * **Mieloblastos**: Cuadros neoplásicos. Otras alteraciones en el frotis: * **Neutrófilo hipersegmentado**: Anemia megaloblástica (déficit de B12) y ferropenia. * **Granulación tóxica y cuerpos de dohle**: Cuadros infecciosos o sépticos.

Answer 18

* Aumento de **células inmaduras** en sangre periférica (bandas y neutrófilos inmaduros → metamielocitos y mielocitos). * Indica aumento de la hematopoyesis, en general por infecciones graves o sepsis, pero también en síndromes mieloproliferativos o invasión de la medula ósea. ## Footnote Desviación izquierda + granulación tóxica = sepsis

Answer 19

* Aumento en porcentaje de **linfocitos y monocitos** con respecto al de los polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos). * Usualmente se presenta en infecciones virales.

Answer 20

Es raro ver basófilos en sangre periférica, su presencia podría indicar una **enfermedad mieloproliferativa**. ## Footnote Dato: Los monocitos tampoco suelen observarse en sangre periférica.

Answer 21

* Si hay blastos en SP, se debe descartar **leucemia aguda** o **síndrome mielodisplásico**. * >2% de blastos es preocupante. * A mayor cantidad de blastos, mayor riesgo de leucemia (en especial si está asociado a pancitopenia). * Tb pueden haber blastos en cuadros sépticos o usuarios de leucogen (estimulador de las UFC granulocíticas). ## Footnote **Dato**: Los blastos son células de mediano a gran tamaño, con poca relación núcleo-citoplasmática y presencia de nucleolos.

Answer 22

* **Bicitopenia**: Disminución de 2 series celulares en el hemograma. * **Pancitopenia**: Disminución de las 3 series celulares.

Answer 23

* **LMA**: Blasto mieloide con bastón de Auer * **LLA**: Blasto linfoide

Answer 24

* **Normales** * **Pseudotrombopenia**: Ocurren por agregación en conteos con EDTA. * **Plaquetas gigantes**: Destrucción extramedular (ej. PTI, PTT, SHU), tb desordenes congénitos de agregación. * **Trombocitosis por trombocitosis esencial (TE)** (*casi microtrombos*)

Answer 25

* Anemia microcítica (VCM bajo) e hipocrómica (HCM y CHCM bajo) * Recuento GR bajo * Recuento reticulocitario bajo * Trombocitosis reactiva (*ej. paciente con Hb: 7 y PQT: 500.000*) * Ferremia baja * TIBC alta: Proteína transportadora que se encuentra elevada para transportar la mayor cantidad de hierro posible. * Saturación transferrina baja * Ferritina baja * RDW alto ## Footnote OJITO: * Los pacientes poli transfundidos pueden presentar una falsa **elevación de la ferremia**. * Un cuadro autoinmune **elevará la ferritina**, ya que esta es una proteína de fase aguda que se eleva en procesos inflamatorios.

Answer 26

La importancia radica en que las personas pueden presentar una pérdida de hierro sin haber desarrollado una anemia (todavía).

Answer 27

1. **Saturación de transferrina**: Es lo primero que disminuye en estados ferropénicos. 2. **Ferritina**: Tb es de los primeros parametros que disminuye. 3. **Ferremia**: En un principio se mantiene normal debido a las reservas de hierro, luego disminuye al ocurrir la eritropoyesis ferropénica, comenzando la anemia.

Answer 28

* **Anemia por enfermedades crónicas** → VCM normal o baja → **Ferremia baja**: El hierro sérico se consume por estados inflamatorios, ya que se genera hepcidina en el hígado, la que desencadena un feedback negativo en la absorción de hierro (menor absorción a nivel intestinal). → RDW normal → **Ferritina normal o alta** (*cuadro inflamatorio → ↑proteínas fase aguda [↑ferritina y ↑hepcidina]*) → **TIBC baja** * **Talasemias**: → VCM baja → Ferremia normal → RDW normal → Ferritina normal → TIBC normal ## Footnote Dato: La talasemia es un trastorno sanguíneo hereditario en donde todos los GR son microcíticos.

Answer 29

* Cuadros inmunes * Dialisis * Obesidad * IAM * EPOC * ERC * IC de larga data Todas estas enfermedades implican cuadros inflamatorios que pueden provocar un estado ferropénico ## Footnote DATO: Se trata con **hierro EV**, el oral no sirve pq no hay absorción intestinal.

Answer 30

* Déficit de vitamina B12 o ácido fólico. * Anemia macrocítica. * Neutrófilos hipersegmentados. * Puede haber compromiso de otras líneas. * LDH aumentado. * BLR elevada de predominio indirecto. * Puede presentar un numero reticulocitario bajo, debido a que la médula es la que se encuentra comprometida. ## Footnote Dato: La LDH y BLR elevados son parte tb del patrón hemolítico.

Answer 31

* Compromiso de una o más series. * Dacriocitos en el frotis. * Respuesta leucoeritroblástica (aumento de eritroblastos y serie mieloide inmadura en el frotis). * En mieloplasia proliferativa (MPN) puede haber aumento de una de las series y/o esplenomegalia gigante. ## Footnote Este patrón puede deberse a una mielofibrosis o mieloptisis.

Answer 32

* Anemia normocítica inicialmente, luego macrocítica. * Aumento de los reticulocitos (si la medula esta indemne) * Presencia de GR nucleados (eritroblastos) * LDH elevada * BLR elevada predominio indirecto * Si es **intravascular** (más grave), hay presencia de **esquistocitos** en el plasma, hemoglobinuria y aumento de Hb sérica libre. * Coombs directo (+) apunta a fenómeno autoinmune. Sin embargo, patologías como la PTT presentan un patrón autoinmune y Coombs (-). ## Footnote Dato: Una anemia hemolítica SIN esquistocitos se debe a una causa autoinmune (hemólisis en el bazo), y en ese caso hay presencia de esferocitos.

Answer 33

* Exceso de producción de GR. * Se define técnicamente como el aumento de la hemoglobina y el hematocrito: → Hb > 16,5 g/dL y Hto >50% en hombres → Hb > 16 g/dL y Hto > 45% en mujeres ## Footnote * Poliglobulia secundaria: Estados de hipoxia crónica, altura, exceso de eritropoyetina (EPO). * En caso de poliglobulia es necesario evaluar policitemia vera. Perdida de autocontrol medular.

Answer 34

* **Microciticas**: Déficit fierro, talasemias, enfermedades crónicas * **Macrociticas**: Déficit vitamina B12, déficit ácido fólico, anemia hemolítica, mielodisplasias, hipotiroidismo, otras (tabaco, DHC, OH agudo) * **Normociticas**: Enfermedad crónica, sangrado agudo

Answer 35

* Es una prueba que busca anticuerpos que puedan fijarse a los GR y causar su destrucción prematura. Por ende, permite informar si existe alguna reacción inmunológica ante GR. * Un resultado (+) indica **anemia hemolítica autoinmune**. Sin embargo, hay gente con resultado (+) que no tiene la enfermedad, solo un perfil autoinmune.

Answer 36

1. **Directo**: Determina si los GR están cubiertos por Ig, complemento o ambos. Se solicita ante sospecha de anemia hemolítica. 2. **Indirecto**: Busca anticuerpos contra GR en el plasma. Se ocupa en búsqueda de **aloanticuerpos** previo a trasfusión o en ámbito obstétrico.

Answer 37

* **Poli-específico**: Detecta Ig y complemento. Si el resultado es (+), se debe solicitar el mono-especifico. * **Mono-específico**: Determina si la reacción esta mediada por complemento o Ig. → (+) IgG con/sin C3: AIHA por cuerpos calientes o inducido por drogas. Se trata con corticoides. → (+) C3: Presencia de crioaglutininas o HPC. Se trata con rituximab.

Answer 38

* La hemostasia se divide en primaria, secundaria y fibrinólisis. * La hemostasia 1aria corresponde a la formación del tapón plaquetario. * La hemostasia 2daria corresponde a la coagulación.

Answer 39

* La **hemostasia 1aria y 2daria**. * La fibrinólisis rara vez se ve afectada, y cuando sucede lo más probable es que sea debido a CID (afecta toda la hemostasia).

Answer 40

Hemostasia secundaria. * Por eso se llaman **pruebas de coagulación** je

Answer 41

* VIIIa * IXa * XIa * XIIa * Factores de contacto (cininógeno de alto peso molecular y precalicreína)

Answer 42

* Factor tisular * VIIa

Answer 43

* Xa, Va, fosfolipidos * II (protrombina) y IIa (trombina) * I (fibrinógeno)

Answer 44

Factor II, VII, IX, X, proteína C y proteína S. ## Footnote Todos estos se producen en el hígado!

Answer 45

La presencia de daño tisular provoca la liberación de factor tisular → activa al factor VII → activa al factor X → se junta con el V → formación de trombina (a partir de protrombina) → se activa XI → se repite el ciclo, terminando con la formación del coagulo.

Answer 46

**Vía extrínseca**. Y por ende se relaciona con el factor VII.

Answer 47

**Vía intrínseca**. Y por lo tanto se relaciona con los factores VIII, IX, XI y en algunas ocasiones XII.

Answer 48

* **Paciente con sangrado no explicado**. * **Previo a cirugía**. * Dx de CID. * Previo al inicio de anticoagulación. * Monitorizar VKA (TP/INR). * Monitorizar HNF (TTPK). * Función hepática.

Answer 49

* Mide el tiempo de formación del coágulo a la exposición con factor tisular. Evalúa la indemnidad de la vía extrínseca y la vía común. * Sirve para evaluar déficit de factores y riesgo de sangrado. * Se ve alterada por el déficit de factores I, II, V, VII y X (**mayor sensibilidad al factor VII**). * VN: 11 a 13 segundos

Answer 50

* Mide el tiempo en que tarda la formación del coágulo en presencia de factores de contacto. Evalúa principalmente la vía intrínseca. * Se ve alterado por déficit de factores de la vía intrínseca (principalmente VIII, IX), vía común y por **presencia de inhibidores** (principalmente anticoagulante lúpico) * VN: 25-35 s

Answer 51

En pacientes con DHC se generará la **disminución los factores dependientes de vitamina K** (producidos en el hígado). Sin embargo, se da un **equilibrio desequilibrado**, en donde a parte de la alteración de los factores de la coagulación, se tendrá una **disminución de los factores anticoagulantes**. ## Footnote Dato: Para ver si el paciente tiende a sangrado o trombosis hay que guiarse con la clínica.

Answer 52

El INR es un índice que nos indica el tiempo que tarda en coagularse la sangre de una persona. En una persona normal el INR es igual a 1. En una persona que toma un anticoagulante, el tiempo que tarda en coagularse la sangre se alarga y el INR es mayor de 1.

Answer 53

* Evalúa la fibrinólisis mediante la medición de la conversión de fibrinógeno en fibrina. * Utilidad en sospecha de problemas en la fibrinolisis, prolongación de TP y TTPA o sospecha de disfibrinogenemia. * Puede verse alterado por la presencia de anticoagulantes (heparina e inhibidores de trombina), enfermedad hepática, CID, paraproteina. ## Footnote Recordar que las alteraciones de la fibrinólisis son raras, y cuando se dan generalmente se deben a CID.

Answer 54

En sospecha de **alteración de la fibrinolisis**, los exámenes más fáciles de pedir son: * **Fibrinógeno**: Precursor de la fibrina (niveles bajos dificultan la coagulación). Bajo en CID, enfermedad hepática o disfibrinogenemias. * **Dímero D** y otros **productos de degradación de fibrinógeno**: Elevado en estados de hiperfibrinólisis. Alto en cuadros trombóticos agudos y en episodios de coagulación de consumo como CID. **Dímero D ↑ + fibrinógeno ↓ = Estado de hiperfibrinólisis.**

Answer 55

* Edad * Embarazo * Hospitalizaciones * Enfermedad cardíaca * Niveles altos de lípidos o triglicéridos * Enfermedad hepática * Traumatismo o cirugía reciente

Answer 56

* **Solo TTPA prolongado** → Uso de heparina → Deficiencia de factor VIII (hemofilia A) → Deficiencia de factor IX (hemofilia B) * **Solo TP prolongado** → Uso de warfarina (o veneno de ratas??) * **TTPA y PT prolongados** → Uso de DOAC → Enfermedad hepática aguda o crónica → CID → Sepsis → Deficiencia de vitamina K / uso de warfarina*

Answer 57

Se debe descartar la trombocitopenia primero. ## Footnote DATOS: * La EvW es la alteración hemorragípara hereditaria más frecuente. Tiene tiempo de coagulación y plaquetas normales. * La principal fx del FVW es aportar a la agregación plaquetaria, además de trasportar el factor VIII.

Answer 58

Trastorno plaquetario (compromiso superficial) vs coagulopatías (sangrado profundo).

Answer 59

Con una muestra de aspirado de MO se puede solicitar: * Mielograma (*frotis* de MO) * Biopsia con o sin tinción inmunohistoquímica * Estudio molecular * Cultivo * Etc

Answer 60

* **Citopenia no explicada** * **Pancitopenia en estudio** * **Presencia de blastos en sangre periférica** (sospecha neoplasia hematológica) * Presencia de dacriocitos (MF) se sugiere biopsia por riesgo de “muestra seca” (sospecha de Sd. de ocupación medular) * Presencia de células velludas (sospecha de leucemia de células velludas) * **Sospecha de MM o paraproteína** * Etapificación de Linfoma No Hodgkin * Esplenomegalia no explicada * Fiebre de origen desconocido * Estudio de donante en alogénico