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MED INTERNA HAL > 37.HTA secundaria > Flashcards

37.HTA secundaria Flashcards

1
Q

¿Desde qué valor la HTA aumenta el riesgo CV de manera continua?

A

Sobre 115/75

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2
Q

¿Cuándo se puede hablar de crisis hipertensiva?

A

Sobre 180/110 o HTA grado 3

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3
Q

¿Cuándo una crisis hipertensiva es una urgencia y cuándo una emergencia?

A

Crisis hipertensiva + SIN daño órgano blanco: urgencia
Crisis hipertensiva + Daño órgano blanco: emergencia

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4
Q

¿Cuál es la diferencia entre estadío y grado de la hipertensión arterial?

A

Grado: valor PA en mmHg:
Estadío: depende de factores de riesgo, HMOD (daño órgano blanco) y deterioro del cuerpo producto de la HTA.

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5
Q

¿Cómo se clasifica la HTA según origen?

A
  • Primaria:
  • Secundaria.
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6
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la HTA escencial o primaria? ¿Cuál es el principal factor de riesgo?

A

Fisiopatolofía compleja: interacción entre factores genéticos, factores ambientales y envejecimiento.
FR: EDAD

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7
Q

¿Cómo se caracteriza la HTA secundaria?

A

Causa secundaria
Mecanismos fisiopatológicos conocidos
Potencialmente reversible

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8
Q

¿Cuáles son posibles factores etiológicos de la hipertensión primaria?

A
  • Factores genéticos (más de 1000 genes estudiados)
  • Elevado consumo de sal ligado a “sensibilidad a la sal”
  • Desequilibrio entre ingesta y gasto calórico
  • Edad avanzada
  • Contaminación ambiental como aire y ruido
  • Alcohol, tabaco, entre otros.
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9
Q

¿Cuáles son los principales mecanismos por los cuales se desarrolla la hipertensión primaria?

A

o SNS: Hiperactividad del sistema nervioso simpático por estrés crónico, obesidad o sedentarismo; también por alteración
de barorreceptores (estado hiperadrenérgico).
o SRAA: Sobreactivación e hiperactividad del sistema; AT2 y aldosterona promueven retención hidrosalina y vasoconstricción.
o Daño y disfunción endotelial: Alteración de la reparación microvascular, además desequilibrio entre sustancias inflamatorias/antiinflamatorios y vasoconstrictoras/vasodilatadoras.
o Remodelado vascular:
o Sistema inmune y estado inflamatorio: especies reactivas del oxígeno, compleja interacción con el resto de los factores previos.

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10
Q

¿De qué formas puede ocurrir el remodelado vascular presente en los mecanismos de desarollo de hipertensión primaria?

A

i. Rarefacción capilar: Capilares pierden densidad y por lo tanto aguantan menos presión.
ii. Disminución de distensibilidad (o aumenta su rigidez).
iii. Hipertrofia de capa media.

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11
Q

Nombre las principales causas de la hipertensión secundaria:

A
  • Hiperaldosteronismo primario: adenomas unilaterales e
    hiperplasia bilateral.
  • Renovascular: ateromatosis y displasia fibromuscular.
  • SAHOS.
  • Enfermedad renal primaria: aguda y crónica.
  • Feocromocitoma.
  • Síndrome de Cushing.
  • Genéticas (solo saber que existen).
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12
Q

¿Qué es el hiperaldesteronismo?

A

Exceso de efecto de la aldosterona, se define por: hipertensión, alcalosis metabólica e hipokalemia.

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13
Q

Nombre causas de hiperaldosteronismo primario y secundario:

A

Primario:
1) Adenoma adrenal unilateral
2) Hiperplasia adrenal bilateral
3) Hiperplasia adrenal unilateral.
4) Hiperaldosteronismo familiar.
5) Carcinoma corticoadrenal productor de aldosterona.
6) Tumores ectópicos productores de aldosterona.
Secundario: renovascular, ERC, estimulación eje SRAA

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14
Q

Explique brevemente la fisiopatología del hiper aldesteronismo

A

Aldosterona–>reabsorbe Na+ (canales ENAC) y H2O, botar K+ (canales ROMK), secreción H+ (lleva a alcalosis metabólica)

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15
Q

¿Cómo se puede determinar que estamos frente a un hiperaldosternismo PRIMARIO con exámenes de laboratorio?

A

PAC (concentración plasmática de aldosterona): ALTA
PRA/PRC (actividad plasmática de renina, o concentración plasmática de renina): BAJA
Quiere decir que aunque la renina este baja, la glándula igual esta secertando aldosterona, por lo que es un hiperaldosteronimo primario

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16
Q

¿Cuáles son criterios de sospecha de HTA 2ria por hiperaldosteronismo 1rio?

A
  • Hipertensión e hipokalemia no explicada
  • Hipertensión e incidentaloma suprarrenal
  • Hipertensión y FA (la aldosterona genera remodelación cardiaca
  • Hipertensión e historia familiar (1er grado) de hiperaldosteronismo.
    *Sospecha HTA secundaria por criterios generales.
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17
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario?

A
  • Screening:
    PRA/PRC↓ y PAC↑: hiperaldosteronismo primario
  • Confirmación diagnóstica → test de supresión de aldosterona
    (carga de sal, se espera que se reduzca la aldosterona)
18
Q

Una vez establecido el diagnóstico ¿Cómo se esclarece la causa?

A

TAC y toma de muestra de sangre adrenal (tomar muestra de sangre a la misma glándula)

19
Q

¿Qué es la hipertensión renovascular?

A

Defecto en la perfusión misma del riñón, que causa un hiperaldosteronismo secundario (riñón poco perfundido secreta renina y el eje se hiperactiva)

20
Q

¿Cuáles son las causas de la hipertensión renovascular?

A

Se caracteriza por estenosis de la arterial renal uni/bilateral
* Ateromatosis renal (uni/bilateral)
* Displasia fibromuscular: cambios de la arteria renal,
* Vasculitis: inflama las arterias y generan hipoperfusión.
* Compresión extrínseca de arteria renal (tumores).
* Trombosis renal.
* Postraumática

Negritas las más frecuentes

21
Q

¿Qué es la ateromatosis renal? (causa de hipertensión renovascular)

A

Disminución del flujo renal por placas de ateromas en arterias renales, afecta el tercio proximal y ostium y el tto de elección es la angioplastia con stent medicado

22
Q

¿Qué es la displasia fibromuscular? (causa de hipertensión renovascular)

A

Enfermedad idiopática no ateromatosa y no inflamatoria, que causa cambios morfológicos/conformacionales de las arterias en distintos territorios vasculares: estenosis, disección, aneurismas y/o tortuosidad.
* En territorio renal, suele haber afectación del tercio medio de la arteria y ser bilateral.
*Predomina en mujeres jóvenes
* El tratamiento de elección es angioplastia sin stent (“se repara la
arteria”).

23
Q

¿Cuándo se debe sospechar una hipertensión renovascular como causa de una HTA secundaria?

7

A
  • Ateromatosis renal: correlación con ateromatosis generalizada (>edad)
  • Displasia fibromuscular: mujeres jóvenes
  • HTA y disminución brusca de la función renal luego de iniciar IECA/ARAII (criterios de AKI).
  • HTA severa (de novo) luego de los 55 años, sobre todo si tienen arterioesclerosis en otros territorios.
  • HTA severa en paciente con riñón atrófico unilateral (<9cm) o asimetría renal significativa (>1.5 cm de diferencia).
  • Edema pulmonar agudo recurrente en pacientes con falla cardíaca y disfunción renal (causa rara).
  • Sospecha de HTA secundaria por criterios generales.
24
Q

¿Cómo se hace el diagnóstico de la hipertensión renovascular?

A

*Arteriografía renal: Gold standar
* Doppler renal: solicitar en APS.
(se ve el riñón hipo perfundido al Doppler)
* Angio TC abdomen y pelvis
* Angio RM abdomen y pelvis

25
Q

¿Cómo se debería controlar a un paciente al que se le inicia IECA o ARAII? ¿Por qué?

A

Si se inicia IECA o ARAII se debería tener un control precoz con función renal (creatinina,ELP, BUN, orina completa, GV), porque si es que tenía una HTA renovascular, su función renal va a declinar mucho.

26
Q

¿Qué es el SAHOS?

A

Enfermedad caracterizada por apneas, hipopneas o despertares nocturnos asociados debido a un colapso repetitivo de la vía aérea alta. Genera disfunción autonómica (hiperactivación simpática)

27
Q

¿Cómo es la clínica del SAHOS?

A

Somnolencia diurna excesiva, cefaleas matinales,ronquidos, sobrepeso/obesidad, VA difícil (micrognotia, retrognatia, macroglosia)

28
Q

¿Cuándo se debe sospechar de una HTA 2ria causada por SAHOS?

A
  • Cuadro clínico compatible.
  • Sospecha HTA secundaria por criterios generales.
29
Q

¿Cuál es la conducta a tomar ante la clínica compatible de SAHOS?

A

Realizar cuestionario STOP-Bang como screening, el diagnóstico es por polisomnografía

30
Q

¿Cuál es la única causa de HTA secundaria vista en esta clase que puede manifestarse en agudo?

A

Enfermedad renal primaria aguda

31
Q

¿Cuáles son los 2 mecanismos fisiopatológicos posibles de una enfermedad renal prmaria aguda?

A
  • Enfermedad glomerular (nefrítico, nefrótico): sobrecarga de fluidos no dependiente de aldosterona
  • Enfermedad vascular (vasculitis, entre otras): sobrecarga de fluidos dependiente de aldosterona
32
Q

¿Cómo es la relación de la enfermedad renal primaria crónica respecto a la HTA 2ria?

A

A menor TFG, mayor prevalencia

33
Q

¿Cuándo sospechar Enfermedad renal primaria como causa de una HTA 2ria?

A

*Aguda: HTA como parte de un síndrome de origen renal o sistémico.
*Crónica: evaluación de F(x) renal como panel básico al dx de HTA. Estudiar etiología ERC.

34
Q

¿Qué son los feocromocitoma/paraganglioma?

A

Tumores neuroendocrinos productores de catecolaminas de forma descontrolada, derivados de las células cromafines de la médula adrenal

35
Q

¿Cuál es la clínica de los feocromocitoma?

A

*Clínica: liberación paroxística de catecolaminas. Síntomas adrenérgicos intermitentes.
- Crisis paroxísticas de HTA asociadas a tríada clásica: palpitaciones en pecho/cuello, suduración y cefalea
- Crisis de pánico.

36
Q

¿Cuándo se debe sospechar de un feocromocitoma como causa de HTA 2ria?

A
  • Clínica compatible
  • Incidentaloma suprarrenal en contexto de HTA
37
Q

¿Cuál es el screening de un feocromocitoma? ¿Cómo se realiza el diagnóstico?

A

Screenin: metanefrinas plasmáticas (↑ indica hipersecreción de catecolaminas).
*Diagnóstico: estudio de localización y funcionalidad–> TAC,RM, gammagrafía, PET-CT.

38
Q

¿Qué es el síndrome de cushing? ¿Qué entidades lo pueden producir?

4

A

Cuadro clínico generado por exposición crónica a glucocorticoides
Puede ser producido por:
o Iatrogenia: tratamientos prolongados con glucocorticoides (no requiere estudio).
o Enfermedad de Cushing: por exceso de ACTH pituitaria.
o Síndrome de ACTH ectópica: por exceso de ACTH ectópica (tumores productores).
o Tumores adrenales: productores de glucocorticoides
.

39
Q

¿Cuándo se debe sospechar de una HTA 2ria debida a Sd.cushing?

A

*Clínica compatible
* Hipertensión resistente con incidentaloma suprarrenal.

40
Q

¿Cuáles son los 3 pasos para realizar el diagnóstico de Sd.cushing?

A

* Sospecha diagnóstica (debe descartarse uso exógeno):
* Screening: cortisol libre urinario de 24h (demostrar hipercortisolismo).
* Determinar causa (de las entidades propuestas).
(Solicitar screening sólo si cumple criterios de sospecha)

41
Q

¿Cuáles son los criterios de sospecha general para una HTA secundaria?

9

A
42
Q

¿Por qué se debe tener cuidado con los IECA/ARAII en el tto de HTA?

A

Por la posibilidad de que se deba a una HTA secundaria de causa renovascular, en cuyo caso se podría disminuir la función renal

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