Diabetes: complicaciones agudas Flashcards

1
Q

¿Cómo se define hipoglicemia?

A

“Todos los episodios de una concentración anormalmente baja de glucosa en plasma que exponen al individuo a un daño potencial”

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2
Q

¿Para qué se utiliza la tríada de Whipple? ¿Cuáles son los elementos de la tríada?

A

Se usa para definir hipoglicemias
1. Bajo nivel de glucosa en la sangre
2. Síntomas compatibles (neuroadrenérgicos y neuroglucopénicos)
3. Mejoría de síntomas al mejorar glicemia (post administración glucosa VO o EV, confirma el diagnóstico de hipoglicemia)

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3
Q

Hipoglicemia severa:

A

Evento que requiere asistencia de otra persona (independiente del valor de la glicemia)

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4
Q

Hipoglicemia sintomática documentada:

A

Síntomas típicos de hipoglicemias + glucosa plasmática <70 mg/dl

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5
Q

Hipoglicemia asintomática

A

Sin síntomas + glucosa plasmática medida <70 mg/dl

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6
Q

Probable hipoglicemia sintomática:

A

Evento con síntomas típicos de la hipoglicemia no se acompañan de una determinación de glucosa en plasma, pero que presumiblemente fue causado por una concentración de glucosa en plasma <70 mg/d

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7
Q

Pseudo hipoglicemia:

A

Síntomas típicos de hipoglucemias + glucosa en plasma medida >70mg/dl

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8
Q

¿Cuáles son las definiciones de los distintos niveles de hipoglicemia?
Level 1, level 2, level 3

A
  • Level 1: < 70 mg/dl
  • Level 2: < 54mg/dl (clínicamente grave)
  • Level 3: deterioro cognitivo grave y requiere asistencia externa.
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9
Q

Describa brevemente la fisiopatología de la hipoglicemia:

A
  • Disminuye la secreción de insulina (hasta suspenderse)
  • Se liberan hormonas contrareguladoras: 1° glucagón, 2° epinefrina: síntomas neurogénicos, 3°GH, 4°cortisol
  • Síntomas cognitivos
  • Muerte neuronal
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10
Q

¿Cuáles son los primeros síntomas en aparecer en caso de hipoglicemia? ¿Qué hormonas los provocan?

A

Síntomas neurogénicos:
* Adrenérgicos: palpitaciones, temblor, ansiedad/excitación
* Colinérgicos: sudoración, hambre, parestesia

Producidos por glucagón y epinefrina

“mantener alerta para comer y mejorar hipoglicemia”

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11
Q

¿Cuáles son los síntomas neuroglucopénicos? ¿Qué los produce?

A
  • Alteraciones cognitivas
  • Cambios de conducta
  • Anomalías psicomotoras
  • Crisis convulsivas
  • Coma

Se producen por el déficit de glucosa en si mismo

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12
Q

¿Por qué se pueden producir pseudohipoglicemias en pacientes con mal control metabólico (glicemias<300)?

A

Al iniciar con insulina, la disminución de glicemia (a rangos fisiológicos), produce que el sistema nervioso lo cense como hipoglicemia, activando inadecuadamente los mecanismos compensatorios y produciendo síntomas.

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13
Q

¿Qué tipo de diabetes produce más hipoglicemias?

A

Tipo 1

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14
Q

¿Por qué razones se piensa que en la DM2 la hipoglicemia es menos frecuente y severa?

A
  • Resistencia relativa a la acción de la insulina
  • Persistencia de secreción endógena de insulina
  • Contra regulación preservada , con respuesta protectora
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15
Q

¿Por qué razones los DM1 generan más hipoglicemias?

A

No esta dado por la insulinoterapia, sino que por mecanismos fisiológicos alterados:
* Alteraciones liberación glucagón
* Reducción epinefrina en DM1 que hacen hipoglicemias frecuentes
* Hay disfunción autonómica
* Reconocen la hipoglicemia a través de los síntomas adrenérgicos

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16
Q

¿Cuáles son las posibles causas de una hipoglicemia que se deba a la insulinoterapia?

A

Falta de educación diabetológica.
▪ Falta de ajuste ante realización de actividad física, dado que modifica las necesidades de CHO e insulina.
▪ Irregularidad en los horarios de comida.
▪ Irregularidad en el contenido de los hidratos de carbono
▪ Inadecuada realización e interpretación del automonitoreo capilar

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17
Q

¿Cómo se previenen las hipoglicemias por insulinoterapia?

A
  • Evitar glicemias inferiores a 70 mg/dl
  • Plantear objetivos de HbA1C menos a 7% pero mayores a 6%, de acuerdo a la sensibilidad y fragilidad de cada paciente
  • Adaptar la terapia insulínica intensificada al estilo de vida cada paciente
  • Comenzar gradualmente la instrucción de la terapia insulínica intensificada (principalmente en niños y ancianos)
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18
Q

¿Cuáles son posibles complicaciones de la hipoglicemia severa?

A
  • Riesgo aumentado de arritmia cardiaca (repolarización cardiaca prolongada y muerte súbita)
  • Neuroglucopenia progresiva: alteración cognitiva, conducta inusual, crisis convulsiva, coma, muerte cerebral
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19
Q

¿Cómo se previenen las hipoglicemias en general?

A

Con un rol activo en la pesquisa de hipoglicemias con enfásis en la educación:
* Prescripción de glucagón en pacientes de riesgo
* Educación dirigida en prevención y manejo de hipoglicemias, especialmente en asintomáticos
* Cambio en las metas glicémicas en escenarios específicos (paciente muy frágil)
* Adecuación del manejo farmacológico
* Cambios en aspectos conductuales del paciente
▪ Uso correcto de fármacos (dosis, horarios,
vía)
▪ Alimentación
▪ Ejercicio físico (DM 1)
* Uso de tecnología en la prevención e identificación de hipoglicemias, disminuyendo las hipoglicemias inadvertidas.
▪ Terapia de bomba de IC de insulina con monitore integrado
▪ Monitoreo continuo de glucosa

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20
Q

¿Cómo se altera la glicemia ante una actividad aeróbica? ¿Y anaeróbica?

A

Aeróbica: hipoglicemias
Anaeróbica: elevan glicemias

Anaeróbica:levantamiento pesas

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21
Q

¿Cuál debe ser el manejo de una hipoglicemia en un paciente consciente en ambulatorio?

A
  • Regla 15/15: 15gr de CHO + control glicemia capilar a los 15 minutos
  • Comida o Snack para prevención de recurrencia
22
Q

¿Qué cosas contienen 15gr de CHO?

A

↳ Tabletas de glucosa (15 grs): 4/5 frugeles app
↳ Gel de glucosa en tubo.
↳ ½ taza de jugo o bebida azucarada (no diet).
↳ 1 cucharada sopera de azúcar, miel o jarabe de maíz

En la práctica: agua con 1 cucharada de azúcar revuelta a beber

23
Q

¿Cuál debe ser el manejo de una hipoglicemia en un paciente inconsciente o sin posibilidad de tragar en ambulatorio? ¿En qué formatos se encuentra?

A

Glucagón:

  • Glukagen Hypokit (1mg, SC e IM): no premezclado
  • Gvoke Hypo pen (1 mg, SC e IM): premezclado –> no disponible en Chile
24
Q

¿Cómo se prepara el glucagón NO premezclado?

A

Se debe inyectar el agua en el frasco con el glucagón en polvo, agitar, recuperar la solución con la misma jeringa y luego administrar.

25
Q

¿Cuál es el tratamiento ante una hipoglicemia leve hospitalaria?

A
  • ABCDE
  • Detener insulina en caso de estar utilizandola
  • Administrar 15-20gr de CHO de acción rápida
  • Reevaluar en 10-15min, repetir hasta 3 veces (llamar doc o considerar dextrosa ev o glucagón im)
26
Q

¿Cuál es el tratamiento ante una hipoglicemia moderada hospitalaria?

A

Similar a leve, si coopera se trata como leve, si no lo hace, se debería intentar administrar glucosa en gel (Lo demás se mantiene)

27
Q

¿Cuál es el tratamiento ante una hipoglicemia greve hospitalaria?

A
  • ABCDE
  • Detener insulina
  • Solicitar apoyo médico
  • Solución glucosada EV (100ml de solución glucosada al 20% o 200ml al 10% o 3 ampollas de 20cc de suero glucosado al 30%)
  • Si no se tiene acceso EV dar glucagón (se demora 15 min en actuar)
28
Q

¿Cuáles son los 2 tipos de crisis hiperglicémicas?

A
  • Cetoacidosis diabéticas (CAD)
  • Síndromes hiperosmolares hiperglicémicos
29
Q

¿Cómo es el déficit de insulina en la CAD y en el SHH?

A

CAD: absoluto–>lipolisis incontrolable–> cetogenesis
SHH: relativo

30
Q

¿Cuáles son posibles factores precipitantes de CAD y SHH?

A
  • Infecciones
  • Enfermedades agudas intercurrentes
    o SCA
    o ACV
    o Pancreatitis
    o COVID-19 (gatilla muchos episodios de CAD en pacientes diabéticos previos conocidos y no conocidos).
    o Trauma importante (politrauma)
    o Abuso de alcohol
  • Falta de adherencia a tratamiento insulínico
    o Falta de acceso a educación.
    o Pobre cobertura médica.
    o Puede representar hasta el 50% del gatillante de CAD. (EEUU)
    o En sistemas de salud con cobertura única, causa más frecuente es la presencia de infecciones.
31
Q

¿Cuáles son factores de riesgo para CAD?

A

▪ **Bajo nivel socioeconómico **
Adolescencia (tienden a presentar suspensiones de terapia más frecuentemente)
▪ Género femenino
▪ Hba1c elevada
Episodios previos de CAD
▪ Historia de comorbilidad psiquiátrica
Disfunción familiar
▪ Desorden alimentario: Observado más frecuentemente en género femenino.
▪ Uso de i-SGLT2: Incidencia de un 3–5% en pacientes DM1 con uso de i-Sglt2
▪ Otros: cannabis, uso de corticoides.

32
Q

¿En qué grupo etario se suele producir más frecuentemente SHH? ¿Qué factores lo pueden precipitar?

A

Adultos mayores, alta carga de mobilidad y baja funcionalidad
Factores precipitantes: neumonía, ITU, ACV, IAM

33
Q

Explique el modelo fisiopatológico de la CAD

A
  • Déficit insulínico–> aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis en hígado + disminución de glucosa por músculo y grasa–> hiperglicemia
  • Cetogénesis: aumento hormonas contrarregulación y lipasa –> aumento lipólisis –> aumento ácidos grasos libres–> aumento acetilcoa –> satura ciclo de krebs –> aumento betaoxidación de ácidos grasos –> aumento formación de cuerpos cetónicos
  • Diuresis osmótica por hipoglicemia y formación de cuerpos cetónicos. Los vómitos, incapacidad para tomar líquidos y la diuresis osmótica asociados a CAD generan hipovolemia (lo cuál aumenta las hormonas contrarreguladoras), hipoperfusión renal e hipoperfusión de tejidos periféricos (se produce ácido láctico)
  • Alteración HE y equilibrio ácido-base: potasio (falsa kiperkalemia), bicarbonato (disminuye, buffer) e hipertonicidad del LEC
  • Inflamación: hiperglicemia severa genera citoquinas proinflamatorias, se activa la lipasa que aumenta los AGL promoviendo la producción de CC.
34
Q

¿Cuáles son las diferencias del modelo fisiopatóligo del SHH respecto al de la CAD?

A
  • Suficiente concentración/ acción insulínica para inhibir cetogénesis
  • Persiste el aumento de actividad neoglucogénica de glucogenólisis
  • Disminución del uso de glucosa periférica y por lo tanto llevando a hiperglicemia y pérdida de volumen
  • La hiperglicemia sostenida lleva a una diuresis osmótica (similar a CAD) perpetuando el estado de deshidratación
  • Al existir una alteración de la regulación de la sed o falta de acceso a fluidos, la diuresis osmótica junto a la
    hiperglicemia no corregida conlleva a un estado hiperosmolar severo.
  • Leve o nula alteración de los niveles de K
35
Q

Clínica CDA y tiempo de evolución de los síntomas y signos:

A

Tiempo evolución: <24h (hiperaguda)
o Poliuria, polidipsia, baja de peso
o Náuseas, vómitos, deshidratación, astenia
o Dolor abdominal
o Respiración de Kussmaul (respiración acidotica), taquicardia e hipotensión
o Cambio en el estado mental (cuando hay acidemia)

Si pese a infección el paciente está normo o hi0potérmico: mal pronóstico

36
Q

Clínica SHH y tiempo de evolución de los síntomas y signos:

A

o Alteración en el estado de conciencia
o Perdida del turgor, debilidad, deshidratación, taquicardia e hipotensión
o No hay dolor abdominal
o Signos neurológicos focales y convulsiones (similar a ACV)
o Fiebre debida a infección

37
Q

Criterios diagnósticos CAD:

A
  • Concentración glucosa en plasma: >13.9 (250mg/dl)
  • pH: leve (7.25-7.30) moderado (7.00-7.24) severo (<7)
  • Bicarbonato. leve (15-18) moderado (10-14.9) severo (<10)
  • Anion gap: leve (>10) moderado (>12) severo (>12)
  • Cetonas en orina: positivas
  • Cetonas en sangre: NA (NO SE TIENE)
38
Q

Criterios diagnósticos SHH:

A
  • Concentración glucosa en plasma: >600 mg/dl (450 UK)
  • pH:>7.30
  • Bicarbonato: >18
  • Cetonas en orina: negativas o levemente positivas
39
Q

Si se tiene CAD + SHH ¿Cuál es el manejo?

A

Se trata como CAD. Hay que determinar cuál es el problema mas profundo y la acidosis es más grave que la hiperglicemia.

40
Q

¿Cuál es el manejo general inicial de CAD?

A

1) Iniciar hidratación con solución EV 1 litro de NaCl 0,9% por hora (15-20 ml/kg/hora).
2) Hidratación
3) Insulina
4) Potasio
5) Bicarbonato

41
Q

Tratamiento CAD

¿Cómo se deben hidratar los pacientes?

A

1) 1-2 L de SF en 1-2 horas
2) Según monitoreo hemodinámico –> 250-500cc/h de SF

42
Q

Tratamiendo CAD

¿En qué momento se debe agregar dextrosa? ¿Cómo se agrega?

A

Agregar dextrosa al 5% cuando glicemia <200mg/dl para evitar hipoglicemia (mantener glicemia entre 150-200)

43
Q

Tratamiento CAD

¿Cuándo se debe iniciar insulina?

A

No sin antes reanimar con líquidos y corregir la hipokalemia (<3,3)

44
Q

Tratamiento CAD:

¿Cómo se debe administrar la insulina?

A

Bolo insulina rápida 0.1UI/Kg + Infusión 0.1 UI/Kg/H, mantener glicemia entre 150-200 mg/dl hasta resolución CAD
* Cuando la glicemia alcanza los 200 mg/dl –> infusión EV 0,02-0,05 U/kg/h (la mitad de lo de antes)

45
Q

Tratamiendo CAD:

¿Cómo se debe corregir el potasio?

A
  • Si K<3.3mEq/L: detener insulina + 40meq/L por hora
  • Si K>5.2: no añadir K, pero controlar cada 2h
  • K >3.3 pero <5.2mEq/L: 20-30 meq en cada litro de solución EV para mantener kalemia entre 4-5
46
Q

Tratamiento CAD

Si bien el bicarbonato no tiene tanta evidencia, ¿Cuándo podría recomendarse?

A

pH inferior a 6.9, administrar lenta 100mmol de NaHCO3 durante 2 horas (repetir cada 2 horas hasta llevar el pH >7)

47
Q

Sobre el tratamiento de SHH

A
  • No se ha determinado momento óptimo para iniciar insulina EV
  • No se ha determinado dosis óptima de insulina EV
  • La tasa de insulina EV debe ajustarse para lograr una caída adecuada de glicemia
  • Lo principal es el desequilibrio electrolítico y la deshidratación
48
Q

¿Cuáles son los criterios de resolución para CAD?

A
  • Glicemia<200mg/dl + alguno de los 2 criterios siguientes:
    1. Bicarbonato > o = 15
    2. Ph>7.3
    3. Anión gap < o = 12
49
Q

¿Cuáles son los criterios de resolución para SHH?

A

Osmolalidad normal + recuperación de estado mental

50
Q

Tratamiento CAD

¿Qué se recomienda sobre el traslape a insulina SC?

A
  • La bomba de insulina se detiene luego de resuelta la CAD
  • DM conocido usar dosis ambulatoria
  • Sin tto previo: insulina multidosis con dosis de 0.5-0.8 UI/Kg/día