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MED INTERNA HAL > 13.Toxicodermias > Flashcards

13.Toxicodermias Flashcards

1
Q

¿Cómo se definen las RAM según la OMS?

A

Cualquier efecto dañino y no intencionado de un fármaco que es utilizado en el ser humano en dosis adecuadas

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2
Q

¿Cómo se clasifican las reacciones de hipersensbilidad? ¿Cómo se caracteriza cada clasficación?

A
  • **Tipo A (80-90%) **→ efecto predecible debido a la acción farmacológica del medicamento. Pueden afectar a cualquier individuo
    con dosis y exposición suficiente.
  • **Tipo B (10-15%) **→ efecto no predecible ya sea porque son de origen idiosincrático, causados por predisposición individual, o
    secundario a una reacción de hipersensibilidad alérgica o pseudo alérgica. Ocurren en un grupo susceptibles de pacientes
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3
Q

De ejemplos de reacciones tipo A:

A

Desarrollo de diarrea por uso de ATB
Gastritis por el uso prolongado de AINES
Nefrotoxicidad secundaria por el uso de aminoglucósidos.

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4
Q

¿Qué tipo de reacciones son tipo A?

A
  • Sobredosis
  • Efectos secundarios
  • Efectos secundarios o indirectos
  • Interacciones con las drogas
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Q

¿Qué tipo de reacciones son tipo B?

A
  • Intolerancia
  • Idiosincrasia
  • Reacciones inmunológicas a medicamentos (alergia)
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6
Q

¿Cómo se clasifican las reacciones de hipersensibilidad a fármacos según el momento de aparición de síntomas?

A
  • Inmediata: durante la primera hora, Tipo 1 (mediadas por IgE)
    1. Anafilaxia
  • Retardada: aparecen 1 horas después, Tipo 2, 3 y 4 (no medidas por IgE)
    1. Necrólisis epidérmica tóxica
    2. Sd.De Stevens Jhonson
    3. Sd. De hipersesibilidad a drogas
    4. Pustulosis exantémica aguda generalizada
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7
Q

¿Cómo se clasifican las reacciones de hipersensibilidad a fármacos según el mecanismo de acción?

A
  • Alergia a medicamentos/ reacciones inmunes.
  • Interacción farmacológica con receptores inmunitarios (reacciones pi).
  • Pseudoalergia.
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8
Q

¿Cómo se clasifican las reacciones de hipersensibilidad a fármacos según el mecanismo inmunológico?

A
  • Tipo I: inicio inmediato y mediado por IgE, mastocitos y/o basófilos.
  • Tipo II: inicio retardado, causado por destrucción celular mediada por anticuerpos (generalmente IgG).
  • Tipo III: aparición retardada, causada por IgG: depósito de complejos inmunes del fármaco y activación del complemento.
  • Tipo IV: inicio tardío y mediado por* células T.*
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9
Q

¿De qué tipo de reacciones adversas (según la clasificación Jelly Coomb) suelen ser las reacciones adversas a medicamentos?

A

Tipo I y IV

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10
Q

Explique fisiopatológicamente las reacciones tipo I

A

Requieren la presencia de IgE específica del fármaco tras la exposición.
1. Exposición y presencia de IgE específica
2. .Una vez que se forma la IgE del fármaco ocupa receptores de superficie de mastocitos y basófilos por todo el cuerpo.
3. Reencuentro con el fármaco–>, puede unirse con las moléculas de IgE
4. Provocando reticulación de los receptores y la activación de la células

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11
Q

¿Cuáles son los signos y síntomas más comunes de las reacciones tipo I?
¿A qué se pueden atribuir?

A
  1. Prurito
  2. Erupción urticarial
  3. Rubor,
  4. Angioedema de cara y/o extremidades y de tejidos laríngeos (puede provocar opresión de faringe o laringe, estridor o asfixia)
  5. Sibilancias
  6. Síntomas GI
  7. Hipotensión

Directamente atribuibles a los mediadores vasoactivos liberados por
los mastocitos y los basófilos.

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12
Q

¿Qué sustancias pueden elevarse en la circulación en las primeras horas post anafilaxia que respaldan dicho diagnóstico?

A

Triptasa e histamina

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13
Q

¿Qué lesión dermatológica es útil para identificar reacciones medidas por IgE?

A

Urticaria

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14
Q

¿Cómo es la relacción de las reacciones mediadas por IgE (tipo I) y la dosis del medicamento?

A

Las reacciones mediadas por IgE dependen de la dosis
(pueden no ser clínicamente evidentes, pues incluso en dosis muy
bajas pueden causar síntomas sistémicos graves)

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15
Q

¿Cómo se caracterizan las reacciones anafilácticas mediadas por IgE respecto a su inicio en exposición continua al fármaco, fiebre, pcr?

A

Si la exposición del paciente al fármaco ha sido continua: NO deben comenzar varios días después de iniciar el tratamiento .
No se observa fiebre
no se observa elevación de la PCR

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16
Q

¿Cuáles son los fármacos normalmente implicados en reacciones tipo I?

A

o Betalactámicos: penicilina y cefalosporinas.
o Bloqueantes neuromusculares
o Quinolonas: muy frecuente que causen reacciones de hipersensibilidad en Europa.
o Agentes quimioterapéuticos que contienen platino como carboplatino.
o Proteínas extrañas, anticuerpos quiméricos: rituximab.

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17
Q

Si las reacciones mediadas por IgE requieren una exposición previa al
fármaco en cuestión ¿Por qué la ausencia de una exposición conocida no excluye la reacción mediada por IgE?

A

Porque la sensibilización puede haber ocurrido por la exposición a un compuesto de la reacción cruzada. aún sin signos de alergia al producto sensibilizante

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18
Q

Explique fisiopatológicamente las reacciones tipo II:

A

Destrucción celular mediada por anticuerpos.
1. Fármacos se unen a la superficie de ciertos tipos de células y actúan como antígenos.
2. Unión de anticuerpos a la superficie celular
3. Macrófagos seleccionen ciertas células para su eliminación

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19
Q

¿Qué se requiere normalmente para las manifestaciones clínicas de las reacciones tipo II?

A

Manifestaciones clínicas requieren la presencia de títulos elevados de anticuerpos IgE, y raramente IgM.

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20
Q

¿Cuáles son las presentaciones clínicas más frecuentes de las reacciones tipo II?

A
  • Anemia hemolítica
  • Trombocitopenia
  • Neutropenia (o agranulositosis grave)
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21
Q

Nombre los siguientes aspectos de la anemia hemolítica inducida por fármacos
Tipo:
Clínica:
Fármacos generalmente implicados:

A

Tipo: II
Clínica: disnea, diversos grados de fatiga, palidez, ictericia, orina oscura, pueden llegar a desarrollar esplenomegalia y palpitaciones o algún síntoma de estado hiperdinámico.
Fármacos generalmente implicados: heparina, quinina y quinidina, sulfonamidas, vancomicina, compuesto de oro, algunos antibióticos betalactámicos, carbamazepina, AINES, entre otros.

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22
Q

Nombre los siguientes aspectos de la TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR FÁRMACOS
Tipo:
Clínica:
Fármacos generalmente implicados:

A

Tipo:II
Clínica: sangrado petequial en piel o en mucosa bucal, trombocitopenia aislada ( plaquetas menor a 20.000) Puede haber también esplenomegalia o hepatomegalia.
Fármacos generalmente implicados:heparina, quinina y quinidina, sulfonamidas, vancomicina, compuesto de oro, algunos
antibióticos betalactámicos, carbamazepina, AINES, entre otros.

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23
Q

Nombre los siguientes aspectos de la TNEUTROPENIA O AGRANULOSITOSIS GRAVE INDUCIDA POR FÁRMACOS
Tipo:
Clínica:
Fármacos generalmente implicados:

A

Tipo: II
Clínica: días o semanas después de empezar a tomar el medicamento, a menudo con síntomas agudos o clínicamente aparentes
de una infección ( fiebre, estomatitis, que pueden desarrollar faringitis, avanzar a una neumonía y hasta llegar a signos claros de sepsis.)
Fármacos generalmente implicados:propiltiouracilo (PTU) y la amodiaquina

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24
Q

Explique fisiopatológicamente el desarollo de las reacciones tipo III

A

Mediadas por complejo antígeno-anticuerpo
1. fármaco actúa como un antígeno soluble: el fármaco se une a la IgG específica formando pequeños complejos inmunes
2. Estos complejos pueden activar el complemento y precipitar en diversos
tejidos (incluidos los vasos sanguíneos, articulaciones o los glomérulos renales)
3. Los complejos inmunes se unen al receptor IgG de las células inflamatorias y activan al complemento
4. Sobreviniendo entonces una respuesta inflamatoria.

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25
Q

¿Cuáles son las presentaciones clínicas clásicas de las reacciones tipo III?

A
  • Enfermedad del suero
  • Vasculitis
  • Reacción de Arthus.
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26
Q

Nombre los siguientes aspectos de la ENFERMEDAD DEL SUERO
Tipo:
Clínica:
Fármacos generalmente implicados:

A

Tipo:III
Clínica: fiebre, erupción urticarial o purpúrica, artralgias o glomerulonefritis aguda.
Fármacos generalmente implicados:complicación de varias antitoxinas, incluidas la rabia, el botulismo y venenos.

27
Q

Nombre los siguientes aspectos de la VASCULITIS
Tipo:
Clínica:
Fármacos generalmente implicados:

A

Tipo: III
Clínica: púrpura palpable o petequias (EEII normalmente), fiebre, urticaria, artralgias, linfadenopatía,VHS elevada con complemento bajo
Fármacos generalmente implicados:penicilinas, cefalosporinas y sulfonamidas, fenitoína y alopurinol.

28
Q

Nombre los siguientes aspectos de la REACCIÓN DE ARTHUS
Tipo:
Clínica:
Fármacos generalmente implicados:

A

Tipo:III
Clínica: inflamación aguda, infiltración de neutrófilos y necrosis cutánea localizada (por deposito de complejos en pared de vasos sanguíneos) cuadro de edema o hinchazón local, muy dolorosa, con eritema, y que va a comenzar pocas horas después y, generalmente, alcanza su punto máximo a las 24 horas.
Fármacos generalmente implicados: vacuna contra tétanos, difteria y hepatitis B.

29
Q

¿Cuáles son las reacciones no medidas por anticuerpos? ¿Cómo están mediadas entonces?

A

Las tipo IV
Implican la activación y expansión de células T, lo que requiere tiempo

30
Q

¿Cuáles son las presentaciones clínicas clásicas de las reacciones tipo IV?

A

Síndrome de Stevens-Johnson y la Necrólisis Epidérmica Tóxica.
También la Erupción Farmacológica con Eosinofilia y el Síndrome de Hipersensibilidad inducida por fármacos (DRESS).

31
Q

¿Qué son las reacciones pseudoalérgicas?

A

Reacciones adversas a medicamentos con signos y síntomas que imitan las alergias inmunológicas, pero en la que no se han demostrado mecanismos inmunológicos.
Son un subconjunto de reacciones tipo B

32
Q

¿Qué fármacos están normalmente implicados en las reacciones pseudoalérgicas?

A

Aspirinas, opiácidos, AINEs, vancomicina, agentes quimioterapéuticos, anticuerpos monoclonales,etc.

33
Q

¿Cuáles son factores de riesgo para reacciones adversas a medicamentos?

A

Sexo femenino; edades extremas; predisposición inmunogenética; genotipos HLA drogaespecíficos; polifarmacia; comorbilidad, ya sea infecciosa, (VIH o Epstein-Barr), enfermedades autoinmunes como vasculitis, lupus o con alguna alteración del metabolismo hepático.

Atopía no es un factor de riesgo para realizar una reacción adversa a medicamentos, pero una vez que la realice, la severidad va a ser mucho mayor

34
Q

¿Cuáles son en general los medicamentos con mayor implicación en reacciones adversas a medicamentos severa?

A

Antibióticos (penicilinas y las cefalosporinas), analgésicos, antiinflamatorios no esteroidales y anticonvulsivantes.

35
Q

¿Qué manifestaciones clínicas se pueden observar en apariciones de hipersensibilidad inmediata, que nos indican gravedad y necesidad de atención inmediata?

A

Prurito súbito que aparecerá en palmas, plantas y cuero cabelludo; enrojecimiento de cara y cuello; edema de lengua, mucosa oral o laringe; disnea; sibilancias;evolucionar rápidamente con un apremio ventilatorio importante e hipotensión

36
Q

¿Cuáles y qué son las toxicodermias graves?

A

Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET)
Son reacciones adversas cutáneas graves, caracterizadas por necrosis extensa y desprendimiento de la epidermis.

37
Q

¿Cómo se diferencian el SSJ y NET?

A

Por la superficie corporal total que se ve afectada.
SJS: menor al 10 de superficie total afectada
NET: mayor al 30%
Superposición: 10-30%

38
Q

¿Cómo se median las reacciones inmunológicas en el SSJ y NET?

A

Reacción mediada por células T específicas de un fármaco (es tipo IV)

39
Q

Explique fisiopatológicamente el SSJ y NET:

A
  • Predisposición genética (polimorfismo HLA y farmacogenética)
  • Presentación del antígeno del fármaco.
  • Respuesta mediada por células T y desregulación inmune.
  • Liberación de mediadores citotóxicos, señales de muerte y muerte celular de queratinocitos.
40
Q

¿Cómo se caracteriza clínicamente la NET?

A

Fiebre alta como un cuadro respiratorio inicial (odinofagia), por el cual los pacientes no suelen consultar a tiempo, y ardor ocular, unos 3 días antes de que aparezca el compromiso cutáneo.

41
Q

¿Cómo se caracteriza el compromiso cutáneo de la NET?

A

Erupción de máculas eritematosas de bordes poco definidos y con un centro violáceo, tipo target o dianas atípicas, las que en un plazo de horas a pocos días confluyen formando unas extensas áreas de piel muy dolorosas de aspecto grisáceo, las que secundariamente terminan desprendiéndose en láminas, dejando la piel totalmente expuesta.
El compromiso cutáneo es mayor al 30% de la superficie corporal total
Lesiones comienzan en el tronco (y palmas y plantas)

42
Q

¿Cuáles son las causas por las que 1/3 de los afectados por NET mueren?

A

Infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas o complicaciones cardiopulmonares o renales.

43
Q

¿Cuál es el diagnóstico diferencial que se debe tener en cuenta respecto a la NET?

A

Síndrome de piel escaldada estafilocócica
En este las ampollas son superficiales y no existe compromiso de mucosas ni otros órganos.

44
Q

¿Cómo se caracteriza clínica y cutáneamente el SSJ?

A

Inicio similar a una infección respiratoria alta, donde luego aparecen las lesiones rojo violáceas en tronco y extremidades, de tipo diana, con una zona central más oscura, en la que posteriormente se puede formar una ampolla o costra, traduciendo el daño epidérmico.
Típicamente se comprometen 2 o más mucosas (daño ocular, oral, laríngea, genitourinario, etc.). Cuando hay afectación de la mucosa generalmente puede ser con erosiones o con formación de costras hemáticas

45
Q

¿Qué diferencia entonces el SSJ y NET?

A

Superficie de piel afectada en el SSJ es por definición de consenso <10%, y no ocurre desprendimiento de epidermis necrótica.

46
Q

¿Cómo se caracteriza clínica y cutáneamente la PEAG (PUSTULOSIS EXANTÉMICA AGUDA GENERALIZADA)?

A

Síntomas inespecíficos como fiebre alta, CEG, exantema súbito de tipo pustular que afecta la cara, pliegues del cuerpo, y que a las horas rápidamente se generaliza.
Las pústulas son estériles, superficiales, no foliculares y de medidas de 1-3 mm app de diámetro, se presentan sobre la piel eritematosa y edematosa.
Lo que más pueden referir los pacientes en ardor y prúrito.
Generalmente no se afectan las mucosas.

47
Q

¿Qué exámen se debe realizar en los casos de NET y/o SJJ con fiebre, tos y síntomas constitucionales?

A

Radiografía de tórax,

48
Q

Si hay lesiones erosivas en mucosa oral o genital en casos de NET y/o SJJ, ¿Qué exámen se sugiere?

A

PCR para virus herpes simple.

49
Q

¿Cuál es la conducta para todas las RAM severas?

A

HOSPITALIZACIÓN INMEDIATA.
* Manejo de heridas
* Manejo de líquidos
* Control temperatura
* Nutrición
* Manejo del dolor
* Prevención y tratamiento de infecciones

50
Q

En casos de RAM severas se requiere balance hídrico estricto, ¿Cuándo se estima que e sla necesidad de líquidos?

A

2ml/kg/porcentaje de superficie corporal en las primeras 24h, posteriormente se van ajustando en base al balance hídrico, pero también se puede tener como objetivo una diuresis de 0,5-1ml/kg/hora (ni por encima, ni por debajo).

51
Q

¿Cuál es la vía ideal de alimentación y el requerimiento calórico en pacientes con SJJ o NET?

A

Vía oral; en fase catabólica 20-25kcal/kg/día, y en fase anabólica 25-30kcal/kg/día.

52
Q

¿A qué temperatura se deben mantener los pacientes con SJJ o NET? ¿Por qué?

A

Temperatura baja, entre 28-32°C
Para evitar un gasto calórico excesivo que venga de la pérdida epidérmica, y prevenir hipotermia

53
Q

¿Cómo se realiza el manejo de dolor en pacienrtes con SJJ o NET?

A

Dolor leve: 3-4 , paracetamol o ibuprofeno.
Dolor moderado/intenso: >4 opioide en infusión continua.

54
Q

¿Cómo se realiza la prevención de infecciones en pacientes con SJJ o NET?

A

NO atb profiláctico
Se debe usar manipulación estéril y antisepsia de la piel.

55
Q

¿Cómo es el manejo del compromiso respiratorio en pacientes con SJJ o NET? ¿Qué ventilación mecánica se puede usar?

A
  • Monitorización
  • NO USAR: VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
56
Q

¿Cuál es el manejo del compromiso urogenital que se produce en el 70% de los casos de SSJ o NET?

A
  • Sinequias: lubricantes y CTE tópicos. SONDA FOLEY continua
  • Apósitos no adhesivos a las erosiones urogenitales para reducir el dolor y prevenir adherencias.
  • Corticoesteroides tópicos de potencia moderada.
  • Cremas de estrógeno y las cremas protectoras (P.ej. vaselina, óxido de zinc).
  • Para prevenir la estenosis periuretral, las pacientes con afectación vulvovaginal deben recibir una sonda urinaria.
57
Q

SSJ o NET

¿Qué implica una afectación oftalmológica de 0? ¿Y de 3?

A

Grado 0:no genera ningún tipo de alteración o puede tener hiperemia
conjuntival.
Grado 3: muy grave, defecto epitelial de la superficie ocular y formación de la pseudomembrana.

58
Q

¿Cuál es el tratamiento para el compromiso oftalmológico?

A

*Enjuagues salinos, lubricantes oftalmológicos.
* Corticoides y ATB tópicos (moxifloxacino al 0,5%).
* Separación de adherencia de encontrarse presentes.
* Trasplante de membrana amniótica en cuadros graves.

59
Q

Si bien no existe tratamiento específico para la NET o SJJ
¿Qué se usa en el SJJ severo?

A

Corticoides sistémicos, precozmente, en dosis alta (metilprednisolona 2 a 2,5 mg/kg/d
EV o hidrocortisona 100 mg cada 8hrs EV) y por pocos días

Administración tardía y prolongada puede promover complicaciones infecciosas

60
Q

Si bien no existe tratamiento específico para la NET o SJJ
¿Qué se usa en la NET?

A

Unidad de cuidados intensivos o de quemados. Es básico corregir el desbalance
hidroelectrolítico, manejo del dolor con fentanilo, anticoagulación, soporte nutricional y metabólico.

61
Q

¿Cuál es la justificación de que a veces se utilice inmonuglobulina G humana en el tratamiento de toxidermias?
¿Cómo se administra?

A

Bloquea las moléculas Fas ligando, responsables de la apoptosis de los queratinocitos.
1 gr/kg/día por 3 a 4 días, siendo fundamental su administración precoz

62
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en el DRESS?

A

Corticoides sistémicos y antihistamínicos H1.

63
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en el PEAG?

A

Corticoides sistémicos, antipiréticos, antihistamínicos H1 y corticoides tópicos
como la hidrocortisona al 1% por 1 a 2 semanas.

64
Q
A

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