23.Espondilodiscitis Flashcards
Definición de espondilodiscitis (ED)
Se refiere a la osteomielitis vertebral que surge por la siembra hematógena del espacio discal.
¿Cuáles son los 2 componentes característicos de la ED?
Degeneración de los discos vertebrales + siembra hematógena (bacteremia).
Lo más frecuente es que las ED sean secundarias a bacteremias. Pero también pueden darse las ED secundarias a infección por contiguidad (ej. accidente de tránsito → fractura de columna inestable → cx de fijación de columna → infección de herida operatoria → ED por contiguidad).
¿Cuál es el síntoma más importante en la Espondilodiscitis?
Dolor lumbar
Epidemiología de la Espondilodiscitis
- 3-5% de los caso de osteomielitis.
- Incidencia 2,4 en 100.000. En > 50 años incidencia de 6,5 en 100.000 (por los daños óseos asociados a la edad avanzada).
- Enfermedad de difícil diagnostico (retraso, dg erróneo, etc).
FR de la espondilodiscitis
- Bacteremia
- Predisposición estructural
Factores de riesgo para bacteremia
5
- Uso de drogas EV
- Hospitalizados de larga data
- Uso de CVC
- Hemodiálisis
- Antecedentes de bacteriemias o sus complicaciones (ej: Endocarditis)
Factores de riesgo para predisposición estructural
3
- Edad avanzada (>50 años).
- Intervención quirúrgica previa (especialmente cx neurológicas).
- Inmunocomprometidos (ej. AM x inmunosenescencia, DM mal compensada).
¿Cuáles son los principales agentes etiológicos de la Espondilodiscitis?
8
- Staphyloccocus aureus: Agente más prevalente y virulento (es el que produce más destrucción ósea). Habitualmente MSSA.
- Staphylococcus coagulasa negativos (Cons): Predomina S. lugdunensis (único CONS que es altamente virulento, se maneja igual a aureus).
- Streptococcus spp
- Bacilos gram (-): E. coli, pseudomonas.
- Complejo M. tuberculosis: Se asocia a mal de Pott (espondilodiscitis tuberculosa).
- Brucella spp: En áreas epidemiológicas, poco frecuente en Chile.
- Micobacterias no tuberculosas (M. avium complex, M. kansasi) en pacientes con VIH en etapa SIDA (CD4 < 50).
- Agentes ambientales oportunistas (levaduras, filamentosos, fastidiosos) en inmunocomprometidos y postquirúrgicos.
Se habla de que 2/3 de las espondilodiscitis serán causas por las primeras 4.
¿Cómo es la patogenia de la Espondilodiscitis?
- Mecanismo Caballos de Troya: S. aureus invade monocitos y macrófagos → el macrófago “caballo de troya” lleva a s. aureus al sitio de infección → invasión de osteoblastos, osteoclastos y osteocitos (generan citocinas osteoclastogénicas, y por ende pérdida ósea) → reservorios de la enfermedad → procesos necróticos → posible cronicidad.
- Invasión OLCS (sistema lacuno-canalicular osteocitario): S. aureus entra al hueso por medio del OLCS (gracias a las adhesinas de superficie) → formación de red de S. aureus → deformidad de la bacteria → diferenciación de distintas especies de estafilococos (SVC, SARM, SASM; y por ende distintas sensibilidades a ATB) → secuestro óseo (áreas de hueso infectado desvitalizado) → evasión del ataque de células inmunes.
-
Formación de biofilm: S. aureus comienza a adherirse entre sí en una zona rica en nutrientes (expuesta en la periferia del hueso) → poliferación de bacterias metabólicamente diversas → formación de biofilm maduro → disrupción de la matriz y disperción de comunidades de S. aureus fuera del biofilm → afectación de tejidos contiguos suceptibles.
En general, el biofilm genera 3 efectos: formación de un hueso necrótico (“material del implante”); limita la difusión de los ATB (↓efectividad ATB) y limita la penetración de células inmunes (↓efectividad RI). - Formación de abscesos: A causa de la infección de MO y tejido blando, se crea una pseudocapsula de fibrina al rededor de las bacterias, la cual es envuelta por una capa de células inmunes vivas (neutrófilos, macrófagos) y necróticas, formando finalmente comunidades de abscesos estafilocócicos (SAC). Estos confieren resistencia antibiótica, por lo que representa un signo de gravedad.
SCV (Small Colony Variant) y células persistentes se relacionan al fracaso del tratamiento.
Recordar que los canalículos corresponden a canales pequeños dentro del hueso que permiten la conexión entre los osteocitos interiores y el exterior.
¿Cuál es la clínica de la espondilodiscitis?
3
SIEMPRE:
- Dolor lumbar con o sin banderas rojas (ej. pérdida de fuerza, compromiso nervioso), evolución de semanas o meses, sin mejoría con AINES.
En aprox el 50% de los casos:
- Fiebre. ↓Frecuencia en etiologías no piógenas (bacilos gram (-), Streptococcus y TBC).
- Limitación de movimientos en la columna.
Paciente común: DM + amputación de ortejos + múltiples hospitalizaciones por infecciones del muñón → osteomielitis crónica, que causa: extremidad roja, ↑t° y dolor (por abscesos e inflamación de tejidos blandos).
Desde el enfoque quirúrgico se ven como una fistula (entre el hueso y la piel) con secreción, que cierra con ATB y posteriormente se presentan úlceras en el mismo lugar (o contiguos). Esto no se resuelve a menos que se indique un tratamiento prolongado, y termina en amputación en casos de fracaso.
¿Qué elementos de la anamnesis y examen físico se deben considerar para orientar la etiología de la ED?
- Antecedentes quirúrgicos
- Antecedente de TBC u otras enfermedades
- Examen neurológico
¿Qué elementos del laboratorio son orientadores a espondilodiscitis?
- PCR o VHS elevada: VHS se eleva en al menos 40 mm/hr. En pacientes con dolor de espalda tiene alta sensibilidad y baja especificidad.
- Leucocitosis (40%)
Dato: todas las afecciones que comprometen hueso tienen VHS aumentada
¿Qué imágenes son útiles en el diagnóstico de espondilodiscitis?
Ordenar de 1ra a última opción.
- RM de columna. De elección para evaluar estructuras óseas.
- TAC con contraste o Gammagrafía de columna con galio. Cuando la RM esté contraindicada o no disponible.
- PET-CT. Si es negativo descarta osteomelitis.
¿Cómo se realiza el diagnóstico microbiológico (etiología)?
Recordar orden de los procedimientos.
Pueden coexistir múltiples agentes etiológicos (no se recomienda tto empírico).
PREVIO ANTIBIOTICOTERAPIA:
- Mínimo 2 hemocultivos. Si salen (-) continuar con …
- Biopsia por punción (mínimamente invasiva). Si sale (-) continuar con …
- Nueva biopsia por punción o biopsia quirúrgica.
¿Qué exámenes de laboratorio se le piden a la muestra obtenida en la biopsia de la lesión?
- Identificación de S. aureus, estreptococo y bacilos gram (-) → Tinción de gram y cultivo corriente
- Complejo Mycobacterium TBC → Tinción de bacterias ácido alcohol resistentes, cultivo y PCR (Genexpert).
- Si no se identifica agente etiológico → Estudio histopatológico.
En caso de tener hemocultivos (-), también se puede realizar la PCR universal (secuenciación del ARNr 16S), disponible en HOSCA, la cual orientará al agente etiológico, pero no la susceptibilidad. De todas formas, permitirá el inicio de terapia empírica.
