AKI ☆

Question 1

¿Qué es la injuria renal aguda/ acute kidney injury (AKI)?

Answer 1

La AKI corresponde a la disminución abrupta de la función renal con retención de productos nitrogenados y trastornos hidroelectrolíticos asociados.

Question 2

¿Cuáles son las principales causas de AKI?

Answer 2

• Países de altos ingresos: Adquiridas principalmente en entorno hospitalario → intervenciones posquirúrgicas o diagnósticas, y los factores iatrogénicos.
• Entornos de bajos ingresos: Principalmente en la comunidad → sepsis, depleción de volumen y toxinas.

Question 3

¿Cuál es la edad media de los pacientes con AKI?

Answer 3

60 años (pero en entornos de bajo nivel socioeconómico es 50 años).

Question 4

¿Cómo se clasifica la AKI según la KDIGO?

Answer 4

Se clasifica según su gravedad en:

• Estado 1: ↑Crea 1,5 - 1,9 veces el basal en 7 días, ↑ ≥ 0,3 de crea en 2 días, o diuresis < 0,5 mL/kg/h sostenida por 6-12 h (oliguria).
• Estadío 2: ↑Crea 2-2,9 veces el basal o diuresis < 0,5 mL/kg/h sostenida por ≥ 12 h.
• Estadío 3: ↑Crea ≥ 3 veces el basal, crea ≥ 4 mg/dL, requerimientos de terapia de reemplazo renal o diuresis < 0,3 mL/kg/h sostenida por ≥ 24 h o anuria (< 100 mL/día) sostenida por ≥ 12 h.

Question 5

Toda clasificación requiere de objetivar un cambio de creatinina con respecto a un basal. ¿Qué sucede cuando no se cuenta con el valor basal de la creatinina?

Answer 5

En ese caso, toda alteración de la creatinina nueva debe ser considerado AKI hasta que se demuestre lo contrario

Question 6

¿Qué es la enfermedad renal aguda (AKD)?

Answer 6

Todo deterioro de la función renal que ocurra > 7 días y < 3 meses. En esta entidad existen marcadores de daño estructural (glomerular y/o tubular) como albuminuria, hematuria o piuria. Además, predispone el paso a ERC con mayor probabilidad que en la AKI.

Recordar que:

• AKI: Deterioro de la función renal en < 7 días
• ERC: Deterioro sostenido de la función renal de > 3 meses

Question 7

Diferencias entre AKI, AKD y ERC

Answer 7

**AKI**

* Duración ≤ 7 días
* **Criterio funcional**: ↑Crea ≥ 50% en 7 días o ↑Crea ≥ 0,3 en 2 días o oliguria por ≥ 6h
* Sin criterio estructural

**AKD**

* Duración < 3 meses
* **Criterio funcional**: AKI o VFG< 60 o ↓VFG ≥ 35% sobre el basal o ↑Crea> 50% sobre el basal.
* **Criterio estructural**: ↑ Marcadores de daño renal (albuminuria, hematuria o piuria).

**ERC**

* Duración > 3 meses
* **Criterio funcional**: VFG< 60
* **Criterio estructural**: ↑ Marcadores de daño renal (albuminuria).

Question 8

¿Cuáles son las consecuencias de la AKI?

Answer 8

• Trastornos hidroelectrolíticos
• Retención desechos nitrogenados
• Organ cross-talk: Secundario a la inflamación producida en la AKI:
  → Deterioro hepático, medular e intestinal, deteriorando la respuesta inmune (estado de inmunosupresión transitoria), incluso con traslocación de bacterias intestinales.
  → EPA (por sobrecarga de volumen y daño vascular) con avance a un Sd. de distrés respiratorio.
  → Encefalopatía
  → Falla cardiaca, arritmias (por hiperkalemia)

Question 9

Las causas de AKI se pueden dividir en 3 categorías. ¿Cuáles son?

Answer 9

• Prerrenal
• Renal
• Postrenal

Question 10

Ejemplo de causas prerrenales

Answer 10

Question 11

Ejemplo de causas renales

Answer 11

Question 12

Ejemplo de causas postrenales

Answer 12

Question 13

Ante una sospecha de AKI, ¿Cómo se debe realizar la evaluación?

Answer 13

Se hace un descarte de las posibles causas, en el siguiente orden:

1. Postrenales: Antecedente de patología prostática, litiasis a repetición o cirugías complejas pélvicas + evolución súbita de anuria (sobretodo con globo vesical o vejiga distendida en eco) → Considerar cateterismo vesical.
2. Prerrenales:
   → Hemorragias, vómitos o diarrea de alta cuantía, gran quemado.
   → Identificar pacientes frágiles ya que son dependientes del VCE (como en IC con FEVI muy reducida), donde cualquier injuria cardiaca nueva o fármacos (clásicamente AINES) puede deteriorar el equilibrio cardiorrenal.
   → Hipercalcemia (en su mayoría debida a neoplasias), que genera una diabetes insípida nefrogénica y vasoconstricción de las arteriolas aferentes con reducción del flujo glomerular y pérdida excesiva de volumen urinario.
3. Renales: + complejo de identificar. Recurrir a estudios avanzados (ej. biopsia renal) en la mayoría de los casos.

Question 14

Una de las grandes dificultades en la práctica es diferenciar las causas prerrenales de las renales. ¿Cómo se hace esta ≠?

Answer 14

* **Orina completa**: para observar densidad y estimar la osmolaridad urinaria (por fórmulas o con un osmómetro).
* Sedimento urinario
* Biomarcadores

Question 15

Elementos del sedimento urinario en AKI renal

Answer 15

Question 16

¿Cómo se estima la osmolaridad urinaria?

Answer 16

Con una de las siguientes dos fórmulas:

Question 17

Con respecto al FeNa, existen causas de FeNa < 1% sin ser etiología prerrenal y de FeNa > 2% sin ser renal. ¿Cuáles son estas?

Answer 17

Question 18

¿Cuáles son los biomarcadores en orina más reconocidos?

Answer 18

• TIMP-2 (tissue inhibitor of metalloproteinase-2)
• IGFBP-7 (insulin-like growth factor-binding protein 7)

Otros biomarcadores (en sangre y/o orina)

Question 19

¿Cuáles son las principales situaciones especiales que generan AKI?

Answer 19

• Sepsis
• Cáncer
• Nefropatía por medio de contraste

Question 20

AKI por sepsis: ¿Qué % de pacientes con sepsis presentan AKI? ¿Cuál es su mortalidad? ¿En qué consiste la fisiopatología?

Answer 20

• La AKI se produce en el 19% de los casos de sepsis, 23% en sepsis severa y 51% en shock séptico.
• Su mortalidad asciende hasta un 70%, versus 45% sin AKI.
• Fisiopatología: Vasodilatación arteriolar eferente, cambio del flujo de corteza a médula y desarrollo posterior de NTA.

Question 21

¿Por qué el cáncer puede producir AKI?

Answer 21

• Una de las repercusiones sitémicas de las neoplasias es el desarrollo de AKI.
• Causas de AKI:
  → Directamente por el cáncer: Infiltración de la neoplasia en el parénquima renal, hipercalcemia,
  glomerulopatías secundarias.
  → Quimioterapia: Sd. de lisis tumoral principalmente.
  → Otro tipo de injurias: Depleción de volumen por baja ingesta, infecciones (x inmunosupresión), nefrotoxicidad por medios de contraste y fármacos como AINES.

Dato: El Sd. de lisis tumural es una causa frecuente en paciente con alta carga tumoral, producto de la destrucción masiva de células neoplásicas luego de iniciada la terapia, con desarrollo de hiperkalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.

Question 22

Nefropatía por medio de contraste: ¿En qué consiste la fisiopatología? ¿Cuáles son los pacientes de mayor riesgo? ¿Cómo se previene?

Answer 22

• Fisiopatología: Pérdida de la polaridad tubular, con mayor cantidad de sodio a nivel distal que genera vasoconstricción arteriolar aferente para reducir el filtrado glomerular, con posterior destrucción de las células tubulares. Al romperse se desprenden y tapan el lumen. Además, bloquean las prostaglandinas y óxido nítrico (vasodilatadores) y aumentan la endotelina (vasoconstrictor) con efecto neto de vasoconstricción e isquemia. Finalmente hay viscosidad que genera trombos y mayor isquemia.
• Pacientes de mayor riesgo: VFG < 30 o con AKI al momento de usar contraste.
• Prevención en pacientes de riesgo: Administrar solución fisiológica 1 mL/kg/h 6-12 h antes y 6-12 h después (no tiene mucha evidencia).
  → Lo mejor es utilizar medios de contraste de baja osmolaridad y limitar el uso de contraste en pacientes de riesgo.

Dato: Esta nefropatía se produce 2-5 días posterior a la administración de un medio de contraste.

Question 23

¿Cuál es el tratamiento de la AKI?

Answer 23

• Postrenal: Sonda para cateterismo vesical. Luego determinar la solución definitiva junto con urología.
• Renal: Si es una glomerulopatía puede requerir inmunosupresión o solo suspender la noxa causal.
• Prerrenal: Aportar el volumen necesario para reponer las pérdidas y corregir el causal.

Question 24

¿Qué tipo de soluciones se utilizan en el tratamiento de AKI prerrenal?

Answer 24

• Solución salina 0,9%: Aporta Na y Cl en partes iguales → excesivo aporte de Cl. Volúmenes extensos producen acidosis metabólica hiperclorémica. Si bien es la solución más exequible y de bajo costo, se reserva a casos donde se aporte poco volumen y por poco tiempo, o cuando hay pérdidas de Cl (ej. vómitos).
• Ringer lactato: Se acerca a las concentraciones plasmáticas. Se agrega lactato, que en un paciente sin insuficiencia hepática, es transformado en glucosa. Es una de las soluciones más adecuadas al usarlas en forma profusa o por mayor tiempo, incluso en shock, dado que la concentración de lactato es insignificante.
• Soluciones balanceadas (más nuevas): Con acetato y gluconato. No aportan mayor beneficio que el Ringer.

3 tipos de soluciones cristaloides comparadas con las concentraciones de electrolitos del plasma.

Question 25

Luego de las soluciones cristaloides mencionadas, se debe determinar si se requiere aportar bicarbonato o potasio extra. ¿De qué depende esto?

Answer 25

Dependiendo del tipo de pérdida es el tipo de electrolitos que necesitamos corregir. En la siguiente imagen se encuentra una pauta aproximada:

Question 26

En casos particulares de AKI se deberá recurrir a terapia de reemplazo renal dialítica. ¿Cuáles son las indicaciones de diálisis de urgencia?

Answer 26

• Síndrome urémico: Encefalopatía urémica o pericarditis urémica con taponamiento pericárdico.
• Acidosis metabólica refractaria a tratamiento.
• Hiperkalemia refractaria a tratamiento.
• EPA refractario a tratamiento.
• Intoxicaciones por litio, alcoholes (etilenglicol o metanol), metformina o salicilatos.

Question 27

¿Por qué es importante el seguimiento de los pacientes con AKI?

Answer 27

La AKI puede pasar como un evento sin grandes inconvenientes (retornando a la fx renal basal), sobretodo en AKI KDIGO 1, pero en otros casos avanzarán hacia ERC. Por lo tanto, **todo paciente con AKI debería ser seguido para ver su evolución**.

## Footnote

Se recomienda ingreso a APS, a los programas de salud CV, para su detección oportuna.