61.Sepsis y shock séptico Flashcards

1
Q

¿Qué % de hospitalizaciones e ingresos a UCI representa el shock séptico?

A

1.3% de todas las hospitalizaciones
20% de los ingresos a UCI

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2
Q

¿Cuál es la primera causa de muerte en UPC?

A

Shock séptico

Tasa de mortalidad alrededor del 47% para sepsis y 52% en shock séptico.

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3
Q

¿Cuál es la prevalencia y mortalidad de sepsis en Chile?

A

Prevalencia: 40% en pacientes críticos

Mortalidad: 27%

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4
Q

¿Qué % de pacientes que tuvieron shock séptico está vivo a los 2 años?

A

Menos del 50%

Las consecuencias funcionales cognitivas son alarmantes

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5
Q

¿Qué ocurre si el oxígeno no llega a la sangre ni mitocondrias?

A

señal eléctrica no llega y los receptores no
funcionan

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6
Q

¿Qué involucra la microcirculación?

A

Toda la red de capilares.

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7
Q

¿Qué es la perfusión?

A

proceso que permite la llegada de sangre a los tejidos con aporte de oxígeno, el que debe ser utilizado por las células en el metabolismo celular.

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8
Q

¿Cómo se encuentra el paciente si la demanda de O2 es alta y el aporte es bajo?

A

Mal perfundido

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9
Q

¿Cómo se encuentra el paciente si la demanda de O2 es baja y el aporte es alto?

A

Estado fisiológico o equilibrio

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10
Q

¿Cómo se encuentra el paciente si la demanda de O2 es alta y el aporte es alto?

A

Respuesta adaptativa fisiológica o una Respuesta no adaptativa

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11
Q

¿Qué se puede concluir de un paciente que frente a estrés no le va a dar el aporte de oxígeno suficiente por el hecho de una disfunción de órganos que no se lo permite?

A

Tiene un respuesta mal adaptativa por una reserva funcional baja

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12
Q

¿Qué ocurre en los primeros momentos de un shock séptico en un paciente sin antecedentes mórbidos importantes?

A

Va a compensar teniendo una respuesta adaptativa a su situación.
Inicialmente tiene una compensación cardiohemodinámica, con hipertensión y aumento de frecuencia cardiaca

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13
Q

¿Qué pueden indicar los siguientes signos: disnea, disminución de saturación de oxígeno (ej; de 98 a 95%)?

A

“Avisan” un eventual shock séptico

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14
Q

V o F
Los sistemas de compensación son ilimitados

A

F
Sistemas de compensación tendrán un límite (detención de hormonas, extracción de oxígeno de la célula no será suficiente, etc.). Aparece hipoperfusión, distribución se va a optimizar para ciertas partes del cuerpo, compromiso de órganos, se llega a un colapso circulatorio o de mala perfusión

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15
Q

¿Qué indica el ácido láctico?

A

láctico es un marcador metabólico que indica que el paciente entró a hipoperfusión
Llego a un límite en el que los mecanismos compensatorios ya fracasaron

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16
Q

¿Cómo se define fisiopatológicamente el shock?

A

corresponde a una disfunción circulatoria progresiva y potencialmente irreversible que lleva a hipoperfusión, desbalance global entre transporte y consumo de oxígeno que lleva eventualmente a distrés celular y mitocondrial, falla bioenergética y muerte en caso de no tratarse en forma oportuna. La célula antes de morir entra en hibernación para no consumir tanto oxígeno

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17
Q

¿A qué hace referencia que el shock sea progresivo?

A

mecanismos compensatorios que van adaptándose y luego se agota

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18
Q

¿Cuáles son los shock potencialmente irreversibles?

A

shocks refractarios

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19
Q

¿Cuáles son los tipos de shock?

A

Distributivo
Hipovolémico
Cardiogénico
Obstructivo

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20
Q

¿Cómo se clasifican los shock distributivos?

A
  • Séptico: El líquido está mal distribuido porque hay vasodilatación (vasoplejía). El gasto cardíaco (GC) estará aumentado por estado hiperdinámico y por la mala distribución.
  • Shock anafiláctico.
21
Q

¿Cuáles son las características del shock hipovolémico?

A

Pérdida de volemia
Disminución del GC (menor precarga)
Vasoconstricción

22
Q

¿Cuáles son las características del shock cardiogénico?

A

Causado por afectaciones al corazón (IC, IAM, cardiopatía, etc.)
Vasoconstricción
Disminución del GC.

23
Q

¿Cuáles son las características del shock obstructivo?

A

Causas: Cualquier causa constrictiva, Tromboembolismo, taponamiento cardíaco. Vasoconstricción

24
Q

¿Los tipos de shock son siempre distintos?

A

No, se dice que todos los shocks terminan siendo iguales (shock cardiogénico termina siendo inflamatorio en su etapa final por la liberación de citoquinas proinflamatorias)

25
Q

¿Cómo se pueden diferenciar los tipos de shock?

A

Medir parámetros hemodinámicos
Swan-Ganz

26
Q

¿Cómo se caracterizaba la sepsis en el primer consenso?

A

Hipotensión refractaria a volumen (a pesar de una adecuada reanimación con fluidos) con signos de alteración de la perfusión (mala perfusión se definía como láctico aumentado, oliguria, confusión e infección

27
Q

¿Cómo se consideraba en el primer consenso a una hipotensión que revierte a volumen?

A

Shock

28
Q

¿Cuáles son los criterios de SIRS?

A

Diagnóstico 2 o más criterios:

Temperatura > 38ºC o < 36ºC
FR > 20,
PCO2 > 32,
FC < 90,
GB > 12000 o < 4000, los cuales indican inflamación.

29
Q

signos sugerentes de infección + SIRS, era considerado:

A

Sepsis

30
Q

¿Cómo se define shock séptico en el segundo consenso?

A

Estado agudo de falla circulatoria aguda, caracterizado por hipotensión persistente no atribuible a otras causas.

31
Q

¿Cuáles valores de presión se consideraba hipotensión para shock séptico en el segundo consenso?

A

PAS <90 mm Hg (o <2 DS en niños)
PAM <60 mm Hg
Reducción de la PAS >40 mmHg desde la basal
No responde a administración de volumen y no se explica por otra causa.

32
Q

¿Qué mide el score SOFA?

A

Valora la disfunción orgánica mediante un cambio agudo igual o mayor a 2 en la puntuación. A medida que aumenta el puntaje aumenta la mortalidad.
Pero no esto no permite definir una disfunción orgánica (solo falla en un órgano), pero sí permite caracterizar al paciente, teniendo correlación con valores pronósticos.

33
Q

¿Qué contemplaba la sepsis severa hasta el 2016?

A

sepsis + signos de daño orgánico

34
Q

¿Qué fisiopatología incluye la sepsis según el último consenso?

A

alteraciones neuroendocrinas, alteraciones inmunes, situaciones proinflamatorias/antiinflamatorias, activación endotelial, estado procoagulante/anticoagulante, vasoconstricción/vasodilatación

35
Q

¿Cuál es la relación entre el estado proinflamatorio y de inmunosupresión?

A

Pacientes que se comportan inicialmente como inmunosuprimidos más que hiperinflamatorios o muy hiperinflamatorios –> más secuelas
Paso a inmunosupresión –> Susceptibles a otras causas de mortalidad

36
Q

¿Qué factores libera el endotelio en su relación con la hemostasia, sistema inmunitario y coagulación?

A

factores como óxido nítrico, factores de
coagulación, endotelina, quimioquinas, migración de polimorfonucleares, factores que generan daño endotelial, vasoconstricción, etc

37
Q

¿Cuál es la definición operativa de sepsis según el último consenso?

A

Estado infeccioso que genera disfunción de órganos y que amenaza la vida, causado por una respuesta desregulada del huésped ante una infección.

38
Q

¿El término SIRS se ocupa en el último consenso?

A

No, fue reemplazado por quick SOFA

39
Q

¿Para qué se utiliza quick SOFA?

A

pesquisar pacientes que pueden estar sépticos en contexto de urgencia o sala

40
Q

¿Qué involucra un shock séptico?

A

alteración circulatoria, celular y con anormalidades metabólicas asociadas a un riesgo de mortalidad mayor

41
Q

¿Cuál es la definición operacional de shock séptico?

A

hipotensión + lactato elevado

42
Q

¿Qué involucra un shock séptico?

A

Sepsis + vasopresores (no responde a volumen) + lactato >2mmol/L.

43
Q

¿Cuáles son las ventajas de Sepsis-3?

A

» Nuevos criterios, más fundamentos con datos objetivos.
» qSOFA: mayor precisión para predecir la mortalidad hospitalaria
» Estimación más precisas
» Mayor captura de pacientes de forma más específica, diagnóstico más certero.
Página 8 de 10
» Más atención a la disfunción de órganos y sospechar infección no previamente considerada.
» Elimina SIRS, disminuyendo uso de antibióticos y fluidos innecesarios.
» Unificación de lenguaje.

44
Q

¿Cuáles son las desventajas de SEPSIS-3?

A

» Definición anti fisiológica: Si se diagnostica en shock séptico se está llegando tarde.
» No considera etapa compensatoria: perfusión periférica.
» Excluye a pacientes con lactato, pero sin hipotensión (fenotipos de shock)
» Disminuye sensibilidad y awareness por etapas precoces al eliminar SIRS

45
Q

¿Cuál es el manejo inicial según sepsis-3?

A
  1. Pedir lactato plasmático o déficit de bases
  2. Siempre tomar cultivos antes de iniciar ATB
  3. Administración precoz de ATB EV de amplio espectro (DENTRO DE 1 HORA).
  4. Infundir 30 ml/Kg de cristaloides para hipotensión y/o lactato > 2 mmol/L antes de 3 horas. (Se tiende a utilizar Ringer lactato)
  5. Iniciar noradrenalina si la hipotensión no responde con fluidos para mantener una PAM 65-70 mmHg
  6. En caso de hipotensión persistente y/o lactato plasmático > 2 mmol/L, reevaluar el estado de volumen intravascular y la perfusión tisular mediante: Evaluación clínica seriada y Evaluaciones complementarias.
46
Q

¿Cuáles son las características de uso de ATB precoz en shock séptico?

A

ATB combinado (al menos 2)
Iniciar con dosis máximas recomendadas
Según resistencia loca
Con resultados de hemocultivo se puede reducir el espectro

47
Q

¿Cómo se realiza la evaluación seriada del volumen intravascular y perfusión tisular?

A

a) Evaluación clínica seriada por un profesional certificado que puede incluir: Signos vitales, tiempo de llene capilar, diferencia de temperatura central-periférica, score de moteado, hallazgos cardiopulmonares. En general, se pone un margen de 2 horas.
b) Considerar de forma complementaria: Medición de presión venosa central, medición de saturación venosa central, diferencia veno-arterial de dióxido de carbono, ultrasonografía cardiovascular in situ y evaluación dinámica de la respuesta a fluidos (elevación pasiva de extremidades inferiores o desafío con fluidos).

48
Q

V o F
Hay diferencias al evaluar la reanimación con llene capilar y láctico

A

F