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Glomerulopatías ☆ Flashcards

1
Q

¿Qué son las glomerulopatías?

A

Conjunto heterogéneo de patologías que afectan primariamente al glomérulo, de distintas etiologías, con deterioro variable de la función renal.

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2
Q

¿De qué manera se recomienda enfrentar las glomerulopatías?

A

A través de la clínica, encasillando la glomerulopatía en alguno de los 4 síndromes nefrológicos clásicos.

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3
Q

¿Cuáles son los 4 síndromes nefrológicos clásicos?

A
  1. Síndrome Urinario
  2. Síndrome Nefrótico
  3. Síndrome Nefrítico
  4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)
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4
Q

¿Cuáles son las características del síndrome urinario?

A

Presencia de hematuria glomerular (≥ 3 GR por campo, dismorfia > 75%, cilindros hemáticos, acantocitos > 5%, sin coágulos y de color café) y/o proteinuria en rango no nefrótico (entre 150 mg y 3,4 g al día), sin síntomas asociados.

Es un hallazgo de laboratorio exclusivamente.

Dato: La proteinuria, en su mayoría, es a expensas de albumina.

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5
Q

¿Cuáles son las características del síndrome nefrótico?

A

Presencia de proteinuria en rango nefrótico (> 3,5 g/día), hipoalbuminemia (< 3,5 g/L) y edema renal.

Puede ser “puro” si tiene solo estos elementos, o “impuro” si se asocia hematuria glomerular.

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6
Q

¿Cuáles son las características del síndrome nefrítico?

A

Presencia de hematuria glomerular y proteinuria en rango no nefrótico acompañada de HTA, edema renal y AKI.

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7
Q

¿Cuáles son las características la Glomerulonefrítis rápidamente progresiva?

A

Deterioro de la función renal >50% del basal en menos de 3 meses (generalmente días a semanas), proteinuria en distintos grados de cuantía y hematuria glomerular.

Es el cuadro clínico más catastrófico de los 4.

Dato: Requiere un reconocimiento precoz para iniciar medidas terapéuticas inmediatas que van más allá de salvar solamente el riñón, dado que el cuadro subyacente podría comprometer la vida del paciente.

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8
Q

¿Cuál es la clasificación más útil en la práctica clínica para las glomerulopatías? Mencione cada tipo de glomerulopatía según su clasificación.

A
  • Primaria (del riñón)
  • Secundaria (manifestación secundaria a un cuadro sistémico)

Dato: Muchas glomerulopatías primarias tienen como etiología una infección o cuadro sistémico (como la infección por VHC en la glomerulonefritis membranoproliferativa), pero lo que importa es que el compromiso se centra en riñón, al menos inicialmente.

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9
Q

Glomerulonefritis por depósitos de IgA: Mencione frecuencia, clínica y etiología.

A
  • Glomerulopatía primaria más frecuente
  • Cínica: Síndrome urinario fundamentalmente, con predominio de hematuria, pero también se puede presentar como una GNRP y nefrótico.
  • Etiología: Suele ser primaria (sin evento gatillante), pero tb puede ser secundaria → gatillado por eventos como DHC, enfermedad celiaca, EII, infecciones crónicas (VIH, VHB, VHC, TBC), enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide, Sd. de Sjögren, espondilitis anquilosante, vasculitis por IgA), neoplasias (Ca. de pulmón, linfomas) y otras como sarcoidosis y FQ.
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10
Q

Glomerulonefritis por depósitos de IgA: Fisiopatología

A

Se generan depósitos de IgA mesangiales. Esto sucede por 4 eventos, en orden:

  1. Producción de IgA1 deficiente en galactosa (en las MALT de tubo digestivo y respiratorio)
  2. Formación de IgG anti IgA1
  3. Formación de inmunocomplejos IgG-IgA1 en plasma
  4. Deposito de estos complejos en el mesangio. Las células del mesangio se activan y proliferan, produciendo daño por mediadores inflamatorios y por activación del complemento.

Considerando que el evento inicial suceden en los MALT digestivos o respiratorios, lo más frecuente es que se genere esta glomerulopatía 1-3 días posterior a una infección respiratoria alta o digestiva.

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11
Q

Glomerulonefritis por depósitos de IgA: laboratorio, tratamiento, recurrencia

A
  • Laboratorio normal.
  • Tratamiento:
    → Bloqueo del eje RAA si la proteinuria es > 500 mg/día, manejo de la PA si amerita, cambios de estilo de vida (ejercicio, reducción de peso y dejar de fumar).
    → Si a los 3 meses persiste proteinuria, se puede probar CTC (especialista).
    → Si cursa con GNRP se deben indicar corticoides + ciclofosfamida
    → Si se manifiesta como un síndrome nefrótico se trata como una enfermedad por cambios mínimos.
  • Tienden a recurrir en el tiempo y 20-30% desarrolla ERC terminal a los 20 años.

Dato: Se han intentado tratamientos con budesonida oral, dirigido a concentrarse en el tubo digestivo sin generar paso sistémico significativo para reducir las RAM, con el fin de reducir el fenómeno inicial en el MALT, pero aún está en estudio.

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12
Q

Glomerulonefritis postinfecciosa: clínica, etiología/fisiopatología

A
  • Clínica: Se desarrolla como Sd. nefrítico, y en menor medida GNRP.
  • Fisiopatología: Se produce por depósito de complejos inmunes en la membrana basal glomerular, generados posterior a una infección bacteriana (ojito con streptococcus, sobretodo SGB).
  • Luego de una faringoamigdalitis, la GN se produce 1-2 semanas después, en cambio si es cutáneo tipo impétigo sucede 4-6 semanas después. En infecciones por staphylococcus suele suceder al mismo tiempo (tipo de presentación poco frecuente).
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13
Q

Glomerulonefritis postinfecciosa: laboratorio, manejo y recurrencia

A
  • Laboratorio: C3 bajo, C4 normal y Ac anti estreptolisina O (+).
  • Tratamiento: Manejo de PA y volumen.
  • No recurre en el tiempo y no suelen dejar secuelas crónicas.
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14
Q

Gomerulonefritis membranoproliferativa: clínica, fisiopatología y clasificación

A
  • Clínica: Cualquiera de los 4 síndromes nefrológicos, siendo más frecuente el urinario y nefrótico.
  • Fisiopatología: Se produce por depósito de inmunocomplejos y/o complemento subendotelial y expansión mesangial.
  • Clasifiación: Existen 3 tipos:
    → Tipo I: Depósitos subendoteliales y mesangiales
    → Tipo II: Compromiso mesangial e intramembranoso (tb llamada enfermedad de depósitos densos)
    → Tipo III: Afecta subendotelial, intramembranosa y subepitelial.

Se produce en forma primaria, como también secundaria → a infecciones (como VHC, VHB y endocarditis infecciosa) principalmente, LES, DHC, neoplasias (sd. linfoproliferativo y gammapatías monoclonales) y crioglobulinemia.

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15
Q

Glomerulonefritis membranoproliferativa: Laboratorio, tratamiento

A
  • Laboratorio: Ambos complementos bajos. Ante esto, buscar LES según criterios clínicos y de laboratorio.
  • Tratamiento: Corticoides solo si hay AKI o síndrome nefrótico.

Dato: 64% de los casos evoluciona hacia ERC, por lo que requiere un seguimiento adecuado por especialidad

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16
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS): clínica, etiología/fisiopatología

A
  • Clínica: Sd. nefrótico que suele ser impuro.
  • Fisiopatología: Podocitopatía en donde se genera un trastorno de las hendiduras podocitarias.
  • Etiología: Puede ser primaria, genética, secundaria (infecciones como VIH o parvovirus, fármacos como pamidronato, ingesta de heroína, autoinmune, enfermedad aterotrombótica, anemia por células falciformes o nefropatía por reflujo) o indeterminada.

Dato: es la 4ta causa de ERC

17
Q

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS): tratamiento

A

Usar en todos los casos bloqueo del eje RAA con IECA/ARAII y reducción de sal, además de estatinas y diuréticos.

  • En nefrótico de causa primaria se pueden usar CTC, aunque se logra remisión solo en un 20-30%, y si no resulta o hay intolerancia, un inhibidor de calcineurina (tacrolimus o ciclosporina). En secundarios tratar la causa.
18
Q

Enfermedad por cambios mínimos: clínica, etiología/fisiopatología

A
  • Clínica: Síndrome nefrótico puro.
  • Fisiopatología: Otro tipo de podocitopatia, por alteración en la unión de los pedicelios.
  • Etiología: Puede ser primaria (sobretodo en niños → en este grupo etario no se realiza biopsia), pero en adultos puede ser secundario a linfomas, tóxicos, fármacos, infecciones, alergias y autoinmune, por lo que se requiere de biopsia y búsqueda de causas secundarias.
19
Q

Enfermedad por cambios mínimos: tratamiento y remisión

A
  • Tratamiento: Corticoides en altas dosis, por no más de 16 semanas.
  • Remisión: Lograr proteinuria < 300mg/dia. Una vez logrado se comienza el descenso de corticoides 2 semanas después. La mayoría de los casos tiende a recurrir.
20
Q

Glomerulopatía membranosa: clínica, etiología/fisiopatología

A
  • Clínica: Síndrome nefrótico en el 70% de los casos (30-40% tipo impuro). El curso clínico es crónico, con remisiones y recurrencias.
    → Si hay deterioro agudo de la fx renal se debe plantear trombosis de vena renal (patología con alto riesgo trombótico).
  • Causa más frecuente de sd. nefrótico en el adulto por glomerulopatía primaria. 90% sin AKI y 10-20% con HTA.
  • Fisiopatología: Se genera por depósitos de IgG y C3 subepitelial que daña al podocito.
  • Etiología primaria o secundaria a autoinmune (LES, AR, síndrome de Sjögren o tiroiditis autoinmune), infecciones (VHB, VHC, malaria, TBC o esquistosomiasis), fármacos (AINES o captopril) y neoplasias (próstata, pulmón, colon, estómago, mama, cervicouterino, linfomas y leucemias).
21
Q

Glomerulopatía membranosa: laboratorio, predictores de mal pronóstico, complicaciones y tratamiento

A
  • Laboratorio: En su forma primaria se caracteriza por la presencia de 2 anticuerpos contra podocitos:
    → PLA2R (presente en un 70%)
    → Anticuerpo anti THSD-7A (presente en un 10%), se asocia a origen neoplásico.
  • Predictores de mal pronóstico: Edad > 50 años, hombre, HTA, ERC o proteinuria persistente > 4 g/día.
  • Complicaciones: Trombosis, hipogammaglobulinemia, déficit de vitamina D y aumento de riesgo de cáncer.
  • Tratamiento: Bloqueo del eje RAA, estatinas (si amerita por hipercolesterolemia), ingesta proteica de 0,8g/kg/dia, anticoagulación o antiagregación e inmunosupresión.
    → Sobre la anticoagulación o antiagregación, depende del nivel de albuminemia y riesgo hemorrágico el fármaco que se indicará (imagen).
22
Q

Glomerulonefritis crescéntica: clínica, etiología/fisiopatología/tipos

A
  • Clínica: Se presenta como GNRP. Se puede asociar con hemorragia alveolar difusa (en cualquiera de sus causas), denominándose síndrome riñón-pulmón.
  • Fisiopatología: Se produce por una rotura del capilar glomerular, con salida de fibrina, macrófagos y células epiteliales.
  • Se divide en 3 tipos según su etiología:
    → Tipo I (10-20%): Producido por anticuerpos anti membrana basal glomerular.
    → Tipo II (20-30%): Secundaria a depósitos de inmunocomplejos, donde se encuentran causas como la GN por depósitos de IgA, postinfecciosa, nefritis lúpica y crioglobulinas.
    → Tipo III o pauci-inmune (50-60%): No se evidencian depósitos de complejos inmunes, que corresponde a las vasculitis ANCA.
23
Q

Glomerulonefritis crescéntica: laboratorio y tratamiento

A
  • Laboratorio: Depende de la causa, solicitar anticuerpos anti membrana basal glomerular, ANCA, crioglobulinas, ANA, hemocultivos, VIH y VHB.
  • Tratamiento: Inicialmente empírico, usar corticoides para detener el proceso etiológico y disminuir mortalidad. Se utiliza metilprednisolona 250-500 mg/día por 3 días y luego prednisona 1 mg/kg/día, con decalaje precoz. Asociado se puede utilizar inmunosupresión con ciclofosfamida o rituximab (en sospecha de vasculitis ANCA), plasmaféresis si se trata de una enfermedad por anticuerpos anti membrana basal glomerular, u otros tratamientos asociados a las causas por complejos inmunes, por ej. ATB en GN postinfecciosa en relación a una endocarditis infecciosa.

Lo importante es indicar precozmente CTC, apenas se reconozca este síndrome.

24
Q

Resumen de glomerulopatías primarias según síndromes:

A
25
Q

Nefropatía diabética: clínica, etiología/fisiopatología

A
  • Glomerulopatía más frecuente en el adulto.
  • Clínica: Proteinuria (específicamente albuminuria), sin otro hallazgo al examen urinario. En estadíos avanzados también se ve deteriorada la función renal.
  • Fisiopatología: Se produce por productos de glicosilación avanzada, factores de crecimiento y cambios hormonales y hemodinámicos. Se genera hiperfiltración glomerular, hipertensión glomerular e hipertrofia renal, con expansión del mesangio, engrosamiento de la membrana basal, cambios proliferativos, atrofia tubular y fibrosis con glomeruloesclerosis.
26
Q

¿Cuándo se realiza la pesquisa de albuminuria en pacientes con DM1? ¿Y con DM2?

A
  • DM1 → Proteinuria aparece 11-23 años posterior al diagnóstico, y albuminuria 5-10 años, con ERC terminal entre 18-30 años. Por lo tanto, la pesquisa de albuminuria debería partir 5 años después del diagnóstico. El 95% de los casos con nefropatía diabética tiene también retinopatía.
  • DM2 → En este caso la temporalidad de los eventos es similar a DM1, pero se desconoce cuándo inició la enfermedad, dado que el debut no suele ser florido como en la DM1. Por lo tanto, la pesquisa de albuminuria debe ser al momento del diagnóstico. El 60-65% de los pacientes con nefropatía diabética tiene también retinopatía.

Extra: Considerando lo frecuente de la proteinuria, y que puede incluso llegar a cuantias en rango nefrótico, debemos intentar diferenciar cuándo se requiere de un estudio adicional pensando en el desarrollo de una glomerulopatía primaria o secundaria de otro origen. En particular, la biopsia renal está indicada si se desarrolla antes del periodo de tiempo estimado, sedimento urinario con otras alteraciones glomerulares (glóbulos rojos dismórficos o cilindros), aumento repentino de la proteinuria o de la creatinina, o concomitancia de otra enfermedad sistémica (como LES).

27
Q

Nefropatía diabética: tratamiento

A
  • Tratar HTA con meta < 130/80
  • Tanto DM1 como DM2 → Lograr la meta de HbA1c individualizada
  • En DM2 agregar un fármaco iSGLT2 si RAC > 300 y VFGe >20. Considerar su uso si hay VFGe > 25 o RAC > 300.
  • Si no tolera iSGLT2, progresa la ERC o tienen un alto RCV, agregar un antagonista de receptores mineralocorticoide no esteroidal (finerenona)

Dato: La empagliflozina y dapagliflozina están aprobados por la FDA para su uso en VFGe > 25 mL/min, y la canagliflozina > 30 mL/min.

28
Q

Nefritis lúpica: clínica, pesquisa etiología/fisiopatología

A

* **50% de los pacientes con LES tienen nefritis lúpica**. La nefritis lúpica es la manifestación más frecuente en los pacientes con LES, suele ocurrir en los primeros 2 años del diagnóstico y la mortalidad es mayor que en los que no tienen nefritis.
* **Clínica**: Sd. urinario, nefrítico, nefrótico (25%) o GNRP. 40% con deterioro de la función renal exclusivamente.
- **Etiología**: Se divide en clases, siendo la clase IV la más frecuente
* **Pesquisa**: Al momento del diagnóstico y en forma anual con función renal y sedimento urinario.
→ La proteinuria se puede estimar con el IPC en la primera pesquisa, pero si sale alterado (> 200 mg/g) se debe cuantificar en 24 h.
→ Se realiza biopsia renal en los casos de proteinuria > 500 mg/día, cualquier nivel de proteinuria con deterioro de la función renal y en presencia de hematuria glomerular sostenida.

29
Q

Nefritis lúpica: tratamiento

A

Inmunosupresión con combinaciones de corticoides, ciclofosfamida o rituximab. En 2 fases:

  • Inducción: Dura 6 meses.
  • Mantención: Dura entre 2-3 años. Uso de micofenolato, azatioprina y/o tacrolimus.
30
Q

¿Qué infecciones virales pueden causar glomerulopatías?

A

Infecciones virales crónicas, como VIH, VHB y VHC.

31
Q

Glomerulopatía por infecciones: ¿Cuáles son los tipos de glomerulopatía por VIH?

A

Existen 2 tipos de glomerulopatía por VIH:

  • Nefropatía asociada a VIH (HIVAN): Producto de una alta tasa de replicacion viral. Sucede exclusivamente en afrodescendientes con carga viral > 400 y CD4 < 200. El tratamiento es exclusivamente iniciar TARV.
  • Glomerulopatía por inmunocomplejos asociados a VIH (HIVICK): Los cuales no responden a TARV y suelen progresar a ERC terminal.
32
Q

Glomerulopatía por infecciones virales: ¿Cuál es la presentación de la glomerulopatía por VHB? ¿Y en VHC?

A
  • En VHB, muchos casos se presentan como síndrome urinario, por lo que todo adulto con proteinuria aislada y sin FR se debe testear serología de VHB.
    → Si tiene, tratar con análogos de nucleótidos (como entecavir) como cualquier infectado de VHB crónico.
  • En VHC es lo mismo, siempre debe testearse VHC y tratar de manera habitual la infección.
33
Q

Glomerulopatía por amiloidosis: ¿Qué es la amiloidosis? ¿Cuál es su forma más frecuente? ¿Cómo es la clínica?

A
  • Enfermedad por depósito de fibrillas de proteinas.
  • Las proteínas involucradas son múltiples y según ellas es la denominación de la amiloidosis. Las más frecuentes son la AA (proteina A), AL (cadenas livianas) y ATTR (transtirretina).
    → La forma más frecuente es la AL, que se produce secundaria a gammapatía monoclonal (mieloma múltiple, linfoma MALT, leucemia linfática crónica, o gammapatías premalignas tipo de significado renal).
  • Clínica: Síndrome nefrótico con proteinuria de muy alta cuantía (> 15 g/día).
    → En forma excepcional la amiloidosis se presenta como compromiso renal exclusivo; suele afectar también piel y mucosas (lengua), corazón, hígado, SNC y SNP, entre otros sistemas.

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