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MED INTERNA HAL > 57.Cirrosis y complicaciones > Flashcards

57.Cirrosis y complicaciones Flashcards

1
Q

¿Con cuántos mmHg de gradiente de presión venosa hepática (GPVH) se define hipertensión potal?

A

HTP: > 6mmHg.

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Q

¿Con cuántos mmHg de gradiente de presión venosa hepática (GPVH) se define hipertensión potal clínicamnete significativa?

A

HTPCS: > 10 mmHg.

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3
Q

¿Con cuántos mmHg de gradiente de presión venosa hepática (GPVH) ya existe riesgo de complicaciones (HDA)?

A

HDA: > 12 mmHg.

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4
Q

¿Cómo se define un paciente con DHC descompensado?

A

Si presenta cualquiera de los siguientes:
* HDA.
* Encefalopatía.
* Ascitis.

Dato: Podría revertirse si se suspende OH, se trata VHB o VHC, etc.

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5
Q

¿A partir de qué gradiente de presión venosa hepática (GPVH) hay mayor riesgo de resangrado y mayor mortalidad?

A

GPVH > 20-22 mmHg.

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6
Q

¿Cúal es la relevancia de tener un paciente compensado vs descompensado?

A

Un evento descompensante es marcador de mortalidad:
Paciente compensado → sobrevida media de 12 años.
Paciente descompensado → sobrevida media de 2 años.

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7
Q

Mencionar las características clínicas de los estadíos de la cirrosis

Estadío 0 - 6

A
  • 0: no várices, leve HTP.
  • 1: no várices, HTPCS.
  • 2: várices.
  • 3: sangrado variceal.
  • 4: 1° descompensación no HDA.
  • 5: 2° evento descompensante.
  • 6: descompensación tardía (ascitis refractaria, encefalopatía persistente, ictericia, infecciones, falla renal, etc).
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8
Q

Nombrar complicaciones del DHC:

9

A
  1. Ascitis
    ↳ No complicada
    ↳ Refractaria
  2. Hiponatremia
  3. ACLF (acute-on-chronic liver failure / insuficiencia hepática aguda sobre crónica)
  4. Insuficiencia adrenal relativa
  5. Hidrotórax hepático
  6. Hemorragia digestiva
  7. Injuria renal
    ↳ AKI
    ↳ CKD (Enferemedad Renal Crónica)
  8. Bacterianas
  9. Cardiopulmonar
    ↳ Miocardiopatia del cirrótico.
    ↳ Síndrome hepatopulmonar.
    ↳ Síndrome portopulmonar.
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9
Q

¿Con qué imagen se hace tamizaje para hepatocarcinoma?

A

Ecotomografía.

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10
Q

¿Cuál es la mejor imagen para caracterizar tumores el hígado?

A

RNM.

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11
Q

¿Qué examen sirve para cuantificar la cirrosis?

A
  • Elastografía de transición: FIBROSCAN.
    ↳ A mayor cantidad de kPa (más rígido), mayores posibilidades de complicaciones.
  • Otros: ARFI (Acoustic Radiation Force Impulse), MR elastography.

Fibroscan:
* Ondas de vibración servo-controladas de frecuencia y amplitud conocida.
* Mide velocidad de desplazamiento, estimando muy fidedignamente la rigidez (fibrosis-cirrosis).
* Tiene una asociación de 95% con la biopsia.

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12
Q

Según el score de METAVIR, describa estadíos de fibrosis:

F0 - F4

A
  • F0 - F1: nada - leve fibrosis.
  • F2 - F3: fibrosis significativa - severa.
  • F4: Cirrosis
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13
Q

¿Cúando solicitar biopsia de hígado?

3

A
  • Dudas diagnósticas.
  • Cambio en la terapia.
  • Hepatitis Autoinmune (HAI).

Biopsia: S 80 - 100%.

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14
Q

¿Cómo se manejan las complicaciones del DHC?

A

Evitar progresión del DHC.
↳ Suprimir agente etiológico (bajar de peso y dieta, suspender OH, tratar VHB y VHC).
↳ Punto gatillo patogénico.

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15
Q

¿Cómo se previene la progresión de las complicaicones?

A
  • Evitar traslocación.
    ↳ Encefalopatía: lactulosa o PEG (1ras opciiones), Rifaximina, derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).
  • Mejorar disfunción circulatoria.
    ↳ Ascitis a repetición: albúmina exógena (ambulatorio 2 veces/semana).
  • Tratar estado inflamatorio: Estatina (Simvastatina).
  • HTP: Betabloqueo (Carvedilol).
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16
Q

¿En qué situaciones se drena la ascitis? ¿Cómo es el manejo?

A

Se drenan ascitis intratables (c/complicaciones) o resistentes (pese a dosis máxima).
Manejo:
* SIEMPRE CON REPOSICIÓN DE VOLUMEN.
* Drenaje de >5 Lt → 6 - 8 gr de albúmina por litro extraído.

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17
Q

¿Qué pacientes NO requieren pesquisa de várices?

A
  • Sin HTPCS: <10 mmHg (NO tienen VE)
  • Cirrosis compensada:
    ↳ Control anual de elastrografía y plaquetas.
    ↳ Elastografía < 20 kPA y plaquetas > 150.000.

Pesquisa de VE → EDA.

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18
Q

¿En qué casos se realiza ligadura de várices esofágicas?

A
  • Várices grandes (c/signos de riesgo, CHILD B o C).
  • Hemorragia.

Várices grandes s/signos de riesgo es dudoso, ya que el betabloqueo vs ligadura tienen la misma eficacia.

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19
Q

¿Cuál es la causa más común de descompensación en un paciente con cirrosis?

A

Ascitis.

20
Q

Describir clasificación de la ascitis + conducta

Grado 1 - 3

A
  • Grado 1: sólo detectable por ecografía. Se evalúa si es necesario tratamiento.
  • Grado 2: observable en el paciente. Se trata.
  • Grado 3: a tensión. Se trata
21
Q

¿Qué es el GASA? ¿Cómo se interpreta?

A

GASA = albúmina sérica - albúmina de líquido ascítico.
* > 1.1 g/dL → Hipertensión portal.
* < 1.1 g/dL → Cáncer, infecciones, pancreatitis.

22
Q

¿Cómo se define ascitis recurrente?

A

3 episodios en 12 meses a pesar de restricción de Na y adecuada dosis de diuréticos.

23
Q

¿Cuándo se debe realizar una paracentesis en un paciente con ascitis?

3

A
  • Ascitis grado 2 a 3 con diagnóstico de novo.
  • Todo paciente que se hospitaliza por ascitis (descatar PBE).
  • Todo paciente que se hospitaliza por cualquier descompensación por ascitis (causa infecciosa descompensación es la más frecuente).
24
Q

¿Qué parámetro del estudio del líquido ascítico indica mayor riesgo de PBE?

A

< 1,5 gr/dl de albúmina en ascitis.

25
Q

¿Cómo se realiza el manejo farmacológico de la ascitis?

A

Objetivo: pérdida de 0,5 - 1 kg/día.
Anti-mineralocorticoides: Espironolactona o eplerenona.
↳ Comenzar con 100 mg e incrementar 100 mg cada 72 hrs (máx 400 mg).
↳ Si no responde o hiperkalemia: agregar Furosemida 40 mg con incrementos de 40 mg (máx 160 mg/día).

26
Q

¿Cuándo se deben suspender los diuréticos en un paciente que está siendo tratado por ascitis?

5

A

Suspender si:
* Hiponatremia severa: Caída de natremia > 10 meq/l o natremia < 125 meq/l.
* Falla renal aguda: Incremento de Scr al doble del basal o sobre 2 mg/dl.
* Empeoramiento de encefalopatía.
* Calambres incapacitantes.
* Si con furosemida el K < 3 (hipokalemia) y/o si con espironolactona K > 6 (hiperkalemia).

27
Q

¿Cómo se maneja la ascitis grado 3?

A

Paracentesis evacuadora + volumen.

28
Q

¿En qué condiciones está contraindicada la paracentesis evacuadora?

5

A
  • Paciente no cooperador.
  • Infección cutánea en sitio punción.
  • Embarazo.
  • Severa coagulopatía.
  • Distensión abdominal severa.
29
Q

Definir ascitis refractaria

A
  • Resistente a diuréticos: no responde a restricción de sodio (50 mEq/d) y a la máxima dosis de diuréticos (furosemida 160 mg/d y espironolactona 400 mg/d) administrada un mínimo de 7 días, o que recurre tempranamente a pesar de tratamiento diurético.
    ↳ Falta de respuesta: Pérdida de peso < 0,8 kg en 4 días y Na urinario < que Na ingerido.
    ↳ Recurrencia temprana de ascitis: aparición grado 2 o 3 en menos de 4 semanas previo retiro ascitis.
  • Intratable a diuréticos: no puede ser eliminada o recurre tempranamente debido a que el desarrollo de complicaciones secundarias a los diuréticos impide alcanzar una dosis eficaz
30
Q

¿Cuáles son factores de mal pronóstico de ascitis?

6

A
  • Scr ≥ 1,2.
  • Na plasmático < 130 meq/lt.
  • Na Urinario < 10 meq/lt.
  • PAM < 80.
  • Meld Na o Child-pugh avanzado (C).
  • Historia de PBE.
31
Q

Definir peritonitis bacteriana espontánea (PBE).

A

Infección bacteriana liquido ascítico sin ninguna fuente de infección intraabdominal tratable quirúrgicamente.

32
Q

¿Cuál es la clínica de la PBE? ¿Qué hallazgo de laboratorio orientan a PBE?

A

Clínica:
* Asintomático.
* Dolor abdominal.
* Temblor.
* Vómito.
* Diarrea.
* Íleo.
* Hipo - hipertermia.

LAB: leucocitosis

33
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de PBE?

A

Dg: > 250 neutrófilos/mm3 en paracentesis.

No es necesario el cultivo para dg.
Paracentesis se realiza a pacientes cirróticos con ascitis al ingreso hospitalario para descartar PBE. También en pacientes con HDA, shock, fiebre y otros signos de infección, empeoramiento de función hepática o renal y aumento de encefalopatía hepática.

34
Q

¿Cuál es el tratamiento de PBE?

A

Cefalosporina 3° generación (CEFTRIAXONA) + albúmina (disminuye el riesgo de AKI y SHR).

Albúmina: 1,5 gr/Kg el primer día; 1 gr/kg el tercer día.

35
Q

¿Cómo determinar si el tratamiento ATB está haciendo efecto?

A

Realizar paracentesis a las 48 hrs y debe ↓ al menos 25% el recuento de leucocitos.

36
Q

¿Cuándo sospechar peritonitis secundaria?

3

A
  • Ausencia de descenso del recuento de PMN a las 48 horas de iniciado tratamiento.
  • Cultivo de LA no monomicrobiano.
  • Al menos dos de los siguientes criterios:
    → Proteínas en LA >1g/dl.
    → Glucosa en LA < 50 mg/dl.
    → LDH > 225mU/ml.
37
Q

¿A qué pacientes se les deja quimioprofilaxis ATB? ¿Qué ATB se indica?

A

Ciprofloxacino 500 mg.
* Todos los pacientes que hayan tenido PBE.
* Child > 9 puntos y BT > 3 mg/dl (bilirrubina total).
* Fx renal alterada o hiponatremia.
* Líquido ascítico con < 1,5 gr/dl de albúmina.

La quimioprofilaxis puede suspenderse su mejora el estado clínico y desaparece la ascitis.

38
Q

¿Cómo se maneja la AKI asociada a cirrosis?

A

1°: Suspención de nefrotóxicos (vasodilatadores, AINES) + diminuir o retirar diuréticos + volumen + tratamiento de infecciones. Si progresa o creatinina > 1.5 continuar con …
2°: Suspender diuréticos + expansión de volumen con albúmina 1 gr/kg x 2 días. Si no responde sospechar SHR.

39
Q

Criterios de Sd. Hepatorrenal (SHR)

6

A
  1. Cirrosis y Ascitis.
  2. Diagnóstico de AKI.
  3. No responde con 2 días consecutivos al retirar diuréticos/nefrotóxicos y expandir volumen con albúmina 1gr/kg.
  4. Ausencia de Shock.
  5. NO existen drogas nefrotóxicas (AINES, Aminoglicósidos, Medios de contraste).
  6. NO debe haber signos estructurales de daño renal:
    ↳ Ausencia de proteinuria (>500 mg/día).
    ↳ Ausencia de macro hematuria (>50 eritrocitos por campo).
    ↳ Ultrasonografía normal.
40
Q

¿Cómo se maneja el SHR?

A

Terlipresina en bolo (1 mg c/4-6 hrs) o en infusión (2 mg/día) + albúmina (solución al 20% en dosis de 20 - 40 mg/día).

Noradrenalina podría ser alternativa a terlipresina.
Dosis máx terlipresina: 12 mg/día.

41
Q

¿Cuál es la mayor causa de mortalidad en contexto de descompensación aguda?

A

Falla hepática aguda sobre crónica (ACLF)

42
Q

¿Cuáles son los precipitantes de la ACLF?

4

A
  • Infecciones bacterianas (30-57%).
  • Ingesta alcohol.
  • Reactivación VHB.
  • Superposición VHA y VHE.
43
Q

¿Cuáles son los parámetros más categóricos del score de ACLF?

6

A
  • Bilirrubina > 12.p mg/dL.
  • Creatinina > 2.0 mg/dL (más sensible).
  • Encefalopatía grado 3-4.
  • INR > 2.5.
  • Requerimiento de vasopresores.
  • PaFi < 200.
44
Q

¿Qué escalas se utilizan para estimar mortalidad por ACLF?

A

CLIF OF al ingreso del paciente:
↳ (+): paciente tiene ACLF. Se continúa aplicando el CLIF-C ACLF (más sensible para estimar mortalidad).
↳ (-): Se aplica el CLIF-CAD.

45
Q

¿Cuál es el manejo del ACLF?

A
  • Buscar y tratar factores descompensantes (ejm: VHB → administrar tenofovir o entecavir).
  • Soporte de órganos y manejo de complicaciones.
46
Q

Definir Sd. hepatopulmonar (SHP)

A

Es el resultado de un engrosamiento del endotelio alveolar el cual lleva a una hipoxemia crónica. Se presenta como un aumento de disnea e hipoxemia en posición sentada o en bipedestación (con mejoría en decúbito). Pueden desarrollarse dedos en palillo de tambor.

Es una contraindicación de trasplante.
Info agregada (fuente: https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.7.12.)

47
Q

Definir Sd. Portopulmonar

A

Alteración en las presiones de la arteria pulmonar por alteraciones fibrinoides del endotelio vascular.

MED INTERNA HAL (50 decks)

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