Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

@ Uke 41, 2022 > KBF: Hemostasemekanismene > Flashcards

KBF: Hemostasemekanismene Flashcards

1
Q

hemostase = __

A

__ = “stanse blodet”, blodstansing, kontrollere blødning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hemostasen tre faser

A
  1. primær hemostase
  2. sekundær hemostase
  3. fibrinolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

den primære hemostasens to deler

A
  1. vasospasme

2. plateplugging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

platepluggingens to deler

A
  1. blodplateadhesjon = veggefeste

2. blodplateaggregasjon = klebe til andre bp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

sekundær hemostase

A

koagulasjonsfaktorene i plasma binder seg til blodplagepluggens overflate, aktiveres og danner enzymet trombin. trombin omdanner fibrinogen til et trådaktig klebrig nettverk av fibrin som forsterker platepluggingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

fibrinolyse

A

den skadde karveggen repareres, og endotelet regenereres. det hemostatiske koagelet nedbrytes av enzymet plasmin, som dannes på skadestedet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hemostasen kan grovt inndeles i to hovedfaser

A
  1. lokal refleksiv og cellulær respons

2. kaskadereaksjon med fibrindannelse og -lyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

det hemostatiske koagelet

A

dannes ved hemostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

dominerende strømningsmønster i blodkar

A

laminær blodstrømning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

laminær blodstrømning fører til …

A

… høyest fart midt i lumen, hvor røde og hvite blodlegemer strømmer. disse presser blodplatene/trc ut mot karveggen, som er optimal plassering. hvorfor vil anemi føre til økt blødningstendens?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hvorfor vil anemi gi økt blødningstendens?

A

fordi karveggtrykket reduseres pga færre rbc/erytrocytter midt i lumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

s-Hb

A

indirekte mål på antall erytrocytter, og gir sammen med EVF verdifull info om mengden røde blodlegemer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

erytrocytter = kroppens __

A

__ = kroppens oksygentransport

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

anemi

A

lab Hb, indirekte mål på kroppens oksygentransport, sier noe om antallet friske røde blodlegemer som kan være Hb (og dermed oksygen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

erytrocyttenes tromboplastiske effekt

A

antallet erytrocytter er relevant for hemostasen, da redusert antall fører til økt blødningstendens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

gradering anemi

A

lett anemi, Hb > 10 g/L til ref
mod anemi, Hb 8-10 g/L
alv anemi, Hb < 8 g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

blodplater kan betraktes som …

A

… sirkulerende dynamittpatroner med svært kort lunte, som reagerer på millisekunder ved karveggskade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

viktig faktor for hemostasen

A

vWF = von Willebrands faktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

vWF er obligat transportør for __

A

__ = obligat transportør for FVIII, dannes nonkovalent kompleks som spaltes når trombin aktiverer FVIII til FVIIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

M/S von Willebrand

A

fungerer som “dampskip” for FVIII fra leveren og til skadestedet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

von Willebrands sykdom vs Hemofili A

A

for få transportører / vWF, normal FVIII-prod
vs
for få passasjerer / FVIII, normal vWFprod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

FVIII

A

koagulasjonsfaktor 8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

blodplateadhesjon vs -aggregasjon

A

feste til skadet karvegg
vs
slå sammen enkelte blodplater til hverandre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ASA mekanisme

A

ASA ødelegger trombocyttenes COX og hemmer dermed blodplateaktiveringen (pga hemming av COX-dannelse av TxA2 fra AA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
TxA2
tromboxan A2 = sterkt karkontraherende og plateaggregerende
26
ASA indikasjon
ateromatøs hjertekar-sykdom pga reduksjon av blodplatenes evne til å initiere koagulasjon
27
blodplatenes sekresjon = __-reaksjon
releasereaksjonen; blodplater tømmer sine to ulike korntyper alfa-granula og delta-granula på overflaten, som initierer/forsterker koagulasjonskaskaden
28
blodplatens alfa-granula
inneholder bl.a. vWF, fibrinogen, FVa og FXa
29
blodplatens delta-granula
inneholder ADP, ATP, serotonin og Ca2+
30
Ca2+ rolle i hemostasen
Ca2+ er en kofaktor og samtidig FIV, helt sentral i koagulasjonskaskadereaksjonene som fører til fibrindannelse
31
translokasjon i primær hemostase/platepluggingen
under den primære hemostasen skjer det en translokasjon av negativt ladet fosfolipid fra indre til ytre blad av trombocyttenes plasmamembran. dette gir en katalytisk overflate
32
trombocyttenes "lipidmadrass"
translokasjon av negativt ladet fosfolipid fra indre til ytre plasmamembran. gir koagulasjonsfaktorene plass til å danne trombin
33
fosfatidylserin
det negativt ladde fosfolipidet som translokeres fra blodplatens indre til ytre plasmamembran
34
vitamin K og rollen i lipidmadrassen
vitamin K setter på gammakarboksyglutaminsyregrupper på protrombin, FVII, FIX og FX som fungerer som "bein"
35
hvorfor behøver protrombin (FII), FVII, FIX og FX "bein"?
for å binde seg til den katalytiske lipidmadrassen på trombocyttens membranoverflate, for å omdanne protrombin til trombin og dermed fibrinogen til fibrin
36
PIVKA-faktorer
"beinløse" koagulasjonsfaktorer, dvs koagulasjonsfaktorer som ikke kan binde seg til blodplatenes katalytiske lipidmadrass
37
PIVKA
Protein Induced in Vitamin K Absence
38
resultatet av vitamin K-antagonisme
redusert/fortynnet mengde normale koagulasjonsfaktorer og økt mengde PIVKA-faktorer, fører til antikoagulasjon og "blodfortynning"
39
"blodfortynnende" som erstatning for antikoagulantia er et bra og nøyaktig begrep
nei, blodet blir ikke fortynnet og dermed er "blodfortynnende" upresist og egentlig direkte feil. MEN - det er et etablert og forståelig begrep som de fleste pasienter og helsepersonell forstår...
40
hvilke tre koagulasjonsfaktorer er klinisk betydningsfulle mtp patologi?
FVII, FVIII og FIX: disse er oftest gjenstand for hereditær faktormangel
41
hereditær faktormangel
medfødt/genetisk betinget mangel på en bestemt koagulasjonsfaktor, gir (medfødt) blødningstendens
42
det ytre koagulasjonssystemet = __ = __ | det indre koagulasjonssystemet = __ = __
``` __ = det eksterne systemet = fyrstikken !! __ = det interne systemet = raketten !! ```
43
hva skjer når det foreligger et stabilt hemostatisk koagel?
da reparereres/regenereres det skadde endotelet under koagelen, hvorpå enzymet t-PA utskilles fra endotelet, aktiverer det fibrinolytiske systemet som fjerner koagelen og gjenoppretter normal sirkulasjon.
44
fibrinolyse
revaskularisering, gjenoppretting av normal sirkulasjon og homeostase
45
hva gjør det reparerte endotelet for å aktivere kroppens fibrinolytiske system?
endotelet utskiller tissue Plasminogen Activator, t-PA. fibrinolysen er avstemt i tid mot de reparative prosessene som fornyer endotelbarrieren i skadeområdet.
46
t-PA virkningsmekanisme
t-PA omdanner plasminogen til plasmin, som klipper/proteolyserer fibrintrådene
47
FDP
FibrinDegradasjonsProdukt
48
fornye endotelbarrieren i skadeområdet
-
49
hva fører fibrinolyse til, som kan analyseres/påvises?
økt fibrindegradasjonsprodukter FDP, hvor jeg spesifikt måler FDP'en som kalles D-dimer. D-dimer øker i kons ved trombosering i kroppen, f.eks ved DVT, LE, infarkt.
50
blodpropp = __
__ = trombose
51
trombosetendens = __
__ = blodpropptendens
52
D-dimer har høy ...
... negativ prediksjonsverdi; hvis pas har klinikk på blodpropp/DVT/LE, men normal D-dimer, er sjansen for blodpropp < 2 %
53
D-dimer ref
UNN < 0.5 mg/L | annen litteratur sier < 0.25 mg/L
54
hva er D-dimer et uttrykk for?
positive/økt D-dimer viser aktivering både av koagulasjon og fibrinolyse; jo høyere D-dimer, jo større reaksjon er uttrykt.
55
hva hindrer det eksterne koagulasjonssystemet i å tenne 100000 fyrstikker for å fyre raketten / det indre systemet?
TFPI !! = et protein som syntetiseres i endotelceller, danner kompleks med FXa som inaktiverer det, som igjen inaktiverer TF-FVIIa-komplekset
56
to typer tromber
venøse og arterielle tromber
57
syntetisk framstilling av t-PA
t-PA fremstilles i dag ved rekombinant teknikk og brukes til trombolyse av både venøse og arterielle tromber
58
tre ulike syntetiske t-PA på det norske markedet
``` Actilyse = alteplase Metalyse = tenecteplase Rapilysin = reteplase ```
59
trombolyse ved infarkt
+ hjerneinfarkt = Actilyse/alteplase som gis først som en bolus og resten som infusjon + STEMI = Metalyse/tenecteplase, gis kun som én bolus
60
tre viktige fysiologiske koagulasjonsinhibitorer
+ TFPI + antitrombin + protein C/S-systemet
61
TFPI
Tissue Factor Pathway Inhibitor
62
hva aktiverer antitrombinsystemet?
heparin / heparansulfat! antitrombin gjennomgår - i nærheten av heparin/heparansulfat - en konformasjonsendring som fører til at antitrombinet kan binde trombin og inaktivere det.
63
heparin / heparansulfat reduserer hastigheten i kompleksdannelsen mellom antitrombin og de aktiverte koagulasjonsfaktorene 1000x
heparin / heparansulfat ØKER hastigheten i kompleksdannelsen mellom antitrombin og de aktiverte koagulasjonsfaktorene 1000x
64
hva fører tilskudd av heparin til?
stimulering av antitrombinsystemet som igjen antikoagulerer pasienten
65
hereditær antitrombinmangel
1/5000, disse har uttalt venøs trombosetendens
66
heparansulfat finnes på ...
... luminalsiden av endotelet
67
protein C/S-systemet
en av de tre viktige fysiologiske koagulasjonsinhibitorene
68
trombin kan både koagulere og antikoagulere
jep! ved aktivering av ytre+indre koagulasjonssystemet dannes trombin fra protrombin på trombocyttenes lipidmadrass. MEN - dersom trombin bindes av trombomodulin, vil det aktivere protein C til aktivert protein C (=APC)
69
APC
aktivert protein C
70
trombin og negativ feedback
for mye trombin vil føre til binding trombin-trombomodulin, som gir APC som igjen inaktiverer FVa og FVIIIa
71
punktmutasjon i genet som koder FV
7 % av nordmenn har en FV som er annerledes enn resten av befolkningen, dvs trombosetendens.
72
FV Leiden
en punktmutasjon av FV som ble oppdaget i den nederlandske byen Leiden
73
screeningtest for FV Leiden
screenes for "økt APC-resistens"; APC tilsettes plasma hos pasient som screenes. dersom APTT ikke forlenges med det dobbelte eller mer er sannsynligheten tilstede for FV Leiden
74
APTT
Aktivert Partiell TromboplastinTid
75
APTT ref
30-42 s
76
APTT tolkning
APTT-forlengelse gjenspeiler redusert koagulasjonsevne i det indre systemet.
77
APTT brukes mest for kontroll av __
heparin-behandling
78
dersom pos screening..
... PCR-bestemmelse av mutasjonen. overensstemmelsen mellom

@ Uke 41, 2022 (84 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions