Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

@ Uke 41, 2022 > KBF: Hemostasemekanismene > Flashcards

KBF: Hemostasemekanismene Flashcards

1
Q

hemostase = __

A

__ = “stanse blodet”, blodstansing, kontrollere blødning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

hemostasen tre faser

A
  1. primær hemostase
  2. sekundær hemostase
  3. fibrinolyse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

den primære hemostasens to deler

A
  1. vasospasme

2. plateplugging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

platepluggingens to deler

A
  1. blodplateadhesjon = veggefeste

2. blodplateaggregasjon = klebe til andre bp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

sekundær hemostase

A

koagulasjonsfaktorene i plasma binder seg til blodplagepluggens overflate, aktiveres og danner enzymet trombin. trombin omdanner fibrinogen til et trådaktig klebrig nettverk av fibrin som forsterker platepluggingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

fibrinolyse

A

den skadde karveggen repareres, og endotelet regenereres. det hemostatiske koagelet nedbrytes av enzymet plasmin, som dannes på skadestedet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hemostasen kan grovt inndeles i to hovedfaser

A
  1. lokal refleksiv og cellulær respons

2. kaskadereaksjon med fibrindannelse og -lyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

det hemostatiske koagelet

A

dannes ved hemostase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

dominerende strømningsmønster i blodkar

A

laminær blodstrømning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

laminær blodstrømning fører til …

A

… høyest fart midt i lumen, hvor røde og hvite blodlegemer strømmer. disse presser blodplatene/trc ut mot karveggen, som er optimal plassering. hvorfor vil anemi føre til økt blødningstendens?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hvorfor vil anemi gi økt blødningstendens?

A

fordi karveggtrykket reduseres pga færre rbc/erytrocytter midt i lumen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

s-Hb

A

indirekte mål på antall erytrocytter, og gir sammen med EVF verdifull info om mengden røde blodlegemer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

erytrocytter = kroppens __

A

__ = kroppens oksygentransport

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

anemi

A

lab Hb, indirekte mål på kroppens oksygentransport, sier noe om antallet friske røde blodlegemer som kan være Hb (og dermed oksygen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

erytrocyttenes tromboplastiske effekt

A

antallet erytrocytter er relevant for hemostasen, da redusert antall fører til økt blødningstendens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

gradering anemi

A

lett anemi, Hb > 10 g/L til ref
mod anemi, Hb 8-10 g/L
alv anemi, Hb < 8 g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

blodplater kan betraktes som …

A

… sirkulerende dynamittpatroner med svært kort lunte, som reagerer på millisekunder ved karveggskade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

viktig faktor for hemostasen

A

vWF = von Willebrands faktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

vWF er obligat transportør for __

A

__ = obligat transportør for FVIII, dannes nonkovalent kompleks som spaltes når trombin aktiverer FVIII til FVIIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

M/S von Willebrand

A

fungerer som “dampskip” for FVIII fra leveren og til skadestedet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

von Willebrands sykdom vs Hemofili A

A

for få transportører / vWF, normal FVIII-prod
vs
for få passasjerer / FVIII, normal vWFprod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

FVIII

A

koagulasjonsfaktor 8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

blodplateadhesjon vs -aggregasjon

A

feste til skadet karvegg
vs
slå sammen enkelte blodplater til hverandre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ASA mekanisme

A

ASA ødelegger trombocyttenes COX og hemmer dermed blodplateaktiveringen (pga hemming av COX-dannelse av TxA2 fra AA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

TxA2

A

tromboxan A2 = sterkt karkontraherende og plateaggregerende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

ASA indikasjon

A

ateromatøs hjertekar-sykdom pga reduksjon av blodplatenes evne til å initiere koagulasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

blodplatenes sekresjon = __-reaksjon

A

releasereaksjonen; blodplater tømmer sine to ulike korntyper alfa-granula og delta-granula på overflaten, som initierer/forsterker koagulasjonskaskaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

blodplatens alfa-granula

A

inneholder bl.a. vWF, fibrinogen, FVa og FXa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

blodplatens delta-granula

A

inneholder ADP, ATP, serotonin og Ca2+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Ca2+ rolle i hemostasen

A

Ca2+ er en kofaktor og samtidig FIV, helt sentral i koagulasjonskaskadereaksjonene som fører til fibrindannelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

translokasjon i primær hemostase/platepluggingen

A

under den primære hemostasen skjer det en translokasjon av negativt ladet fosfolipid fra indre til ytre blad av trombocyttenes plasmamembran. dette gir en katalytisk overflate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

trombocyttenes “lipidmadrass”

A

translokasjon av negativt ladet fosfolipid fra indre til ytre plasmamembran. gir koagulasjonsfaktorene plass til å danne trombin

33
Q

fosfatidylserin

A

det negativt ladde fosfolipidet som translokeres fra blodplatens indre til ytre plasmamembran

34
Q

vitamin K og rollen i lipidmadrassen

A

vitamin K setter på gammakarboksyglutaminsyregrupper på protrombin, FVII, FIX og FX som fungerer som “bein”

35
Q

hvorfor behøver protrombin (FII), FVII, FIX og FX “bein”?

A

for å binde seg til den katalytiske lipidmadrassen på trombocyttens membranoverflate, for å omdanne protrombin til trombin og dermed fibrinogen til fibrin

36
Q

PIVKA-faktorer

A

“beinløse” koagulasjonsfaktorer, dvs koagulasjonsfaktorer som ikke kan binde seg til blodplatenes katalytiske lipidmadrass

37
Q

PIVKA

A

Protein Induced in Vitamin K Absence

38
Q

resultatet av vitamin K-antagonisme

A

redusert/fortynnet mengde normale koagulasjonsfaktorer og økt mengde PIVKA-faktorer, fører til antikoagulasjon og “blodfortynning”

39
Q

“blodfortynnende” som erstatning for antikoagulantia er et bra og nøyaktig begrep

A

nei, blodet blir ikke fortynnet og dermed er “blodfortynnende” upresist og egentlig direkte feil. MEN - det er et etablert og forståelig begrep som de fleste pasienter og helsepersonell forstår…

40
Q

hvilke tre koagulasjonsfaktorer er klinisk betydningsfulle mtp patologi?

A

FVII, FVIII og FIX: disse er oftest gjenstand for hereditær faktormangel

41
Q

hereditær faktormangel

A

medfødt/genetisk betinget mangel på en bestemt koagulasjonsfaktor, gir (medfødt) blødningstendens

42
Q

det ytre koagulasjonssystemet = __ = __

det indre koagulasjonssystemet = __ = __

A 
\_\_ = det eksterne systemet = fyrstikken !!
\_\_ = det interne systemet = raketten !!
43
Q

hva skjer når det foreligger et stabilt hemostatisk koagel?

A

da reparereres/regenereres det skadde endotelet under koagelen, hvorpå enzymet t-PA utskilles fra endotelet, aktiverer det fibrinolytiske systemet som fjerner koagelen og gjenoppretter normal sirkulasjon.

44
Q

fibrinolyse

A

revaskularisering, gjenoppretting av normal sirkulasjon og homeostase

45
Q

hva gjør det reparerte endotelet for å aktivere kroppens fibrinolytiske system?

A

endotelet utskiller tissue Plasminogen Activator, t-PA. fibrinolysen er avstemt i tid mot de reparative prosessene som fornyer endotelbarrieren i skadeområdet.

46
Q

t-PA virkningsmekanisme

A

t-PA omdanner plasminogen til plasmin, som klipper/proteolyserer fibrintrådene

47
Q

FDP

A

FibrinDegradasjonsProdukt

48
Q

fornye endotelbarrieren i skadeområdet

49
Q

hva fører fibrinolyse til, som kan analyseres/påvises?

A

økt fibrindegradasjonsprodukter FDP, hvor jeg spesifikt måler FDP’en som kalles D-dimer. D-dimer øker i kons ved trombosering i kroppen, f.eks ved DVT, LE, infarkt.

50
Q

blodpropp = __

A

__ = trombose

51
Q

trombosetendens = __

A

__ = blodpropptendens

52
Q

D-dimer har høy …

A

… negativ prediksjonsverdi; hvis pas har klinikk på blodpropp/DVT/LE, men normal D-dimer, er sjansen for blodpropp < 2 %

53
Q

D-dimer ref

A

UNN < 0.5 mg/L

annen litteratur sier < 0.25 mg/L

54
Q

hva er D-dimer et uttrykk for?

A

positive/økt D-dimer viser aktivering både av koagulasjon og fibrinolyse; jo høyere D-dimer, jo større reaksjon er uttrykt.

55
Q

hva hindrer det eksterne koagulasjonssystemet i å tenne 100000 fyrstikker for å fyre raketten / det indre systemet?

A

TFPI !! = et protein som syntetiseres i endotelceller, danner kompleks med FXa som inaktiverer det, som igjen inaktiverer TF-FVIIa-komplekset

56
Q

to typer tromber

A

venøse og arterielle tromber

57
Q

syntetisk framstilling av t-PA

A

t-PA fremstilles i dag ved rekombinant teknikk og brukes til trombolyse av både venøse og arterielle tromber

58
Q

tre ulike syntetiske t-PA på det norske markedet

A 
Actilyse = alteplase
Metalyse = tenecteplase
Rapilysin = reteplase
59
Q

trombolyse ved infarkt

A

+ hjerneinfarkt = Actilyse/alteplase som gis først som en bolus og resten som infusjon
+ STEMI = Metalyse/tenecteplase, gis kun som én bolus

60
Q

tre viktige fysiologiske koagulasjonsinhibitorer

A

+ TFPI
+ antitrombin
+ protein C/S-systemet

61
Q

TFPI

A

Tissue Factor Pathway Inhibitor

62
Q

hva aktiverer antitrombinsystemet?

A

heparin / heparansulfat! antitrombin gjennomgår - i nærheten av heparin/heparansulfat - en konformasjonsendring som fører til at antitrombinet kan binde trombin og inaktivere det.

63
Q

heparin / heparansulfat reduserer hastigheten i kompleksdannelsen mellom antitrombin og de aktiverte koagulasjonsfaktorene 1000x

A

heparin / heparansulfat ØKER hastigheten i kompleksdannelsen mellom antitrombin og de aktiverte koagulasjonsfaktorene 1000x

64
Q

hva fører tilskudd av heparin til?

A

stimulering av antitrombinsystemet som igjen antikoagulerer pasienten

65
Q

hereditær antitrombinmangel

A

1/5000, disse har uttalt venøs trombosetendens

66
Q

heparansulfat finnes på …

A

… luminalsiden av endotelet

67
Q

protein C/S-systemet

A

en av de tre viktige fysiologiske koagulasjonsinhibitorene

68
Q

trombin kan både koagulere og antikoagulere

A

jep! ved aktivering av ytre+indre koagulasjonssystemet dannes trombin fra protrombin på trombocyttenes lipidmadrass. MEN - dersom trombin bindes av trombomodulin, vil det aktivere protein C til aktivert protein C (=APC)

69
Q

APC

A

aktivert protein C

70
Q

trombin og negativ feedback

A

for mye trombin vil føre til binding trombin-trombomodulin, som gir APC som igjen inaktiverer FVa og FVIIIa

71
Q

punktmutasjon i genet som koder FV

A

7 % av nordmenn har en FV som er annerledes enn resten av befolkningen, dvs trombosetendens.

72
Q

FV Leiden

A

en punktmutasjon av FV som ble oppdaget i den nederlandske byen Leiden

73
Q

screeningtest for FV Leiden

A

screenes for “økt APC-resistens”; APC tilsettes plasma hos pasient som screenes. dersom APTT ikke forlenges med det dobbelte eller mer er sannsynligheten tilstede for FV Leiden

74
Q

APTT

A

Aktivert Partiell TromboplastinTid

75
Q

APTT ref

76
Q

APTT tolkning

A

APTT-forlengelse gjenspeiler redusert koagulasjonsevne i det indre systemet.

77
Q

APTT brukes mest for kontroll av __

A

heparin-behandling

78
Q

dersom pos screening..

A

… PCR-bestemmelse av mutasjonen. overensstemmelsen mellom

@ Uke 41, 2022 (84 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions