Blodgassutskrift med Radiometer ABL90-serien Flashcards
seks diagnostikkfelt på utskrifta
- blodgassverdier
- elektrolyttverdier
- oksimetriverdier
- metabolittverdier
- temperaturkorrigerte verdier
- oksygenstatus
utskriftens fire hovedfelt
- Radiometer ABL90 Series
- Pasientformalia, prøvemateriale, temp
- Diagnostikk
- Dato,tidspunkt, informasjon om reagenspakke, sensorkasett
når jeg rekvirerer og tar en “blodgass”, ber jeg egentlig om fire verdiområder:
- blodgassverdiene
- elektrolyttverdiene
- oksimetriverdiene
- glukose og laktat
det er viktig å måle rektal temperatur rett før eller i dét blodgassen tas og korrigere for dette i blodgassmaskinen før tolkningen skjer
nei - standardtemp på 37.0 gr benyttes alltid
hvordan leser jeg av en blodgassutskrift fra Radiometer ABL90-serien?
- definerer hensikten med tolkningen
- bekrefter pasientformalia/-navn
- KOLS, tobakksrøyk?
- nyrefunksjon (mtp renal kompensasjon)?
- arteriell/venøs?
- ser nederst på tidspunkt for utskrift
- oksygeneringsstatus: PaO2 -> SaO2 -> laktat - tiltak?
- pH -> pCO2 -> pO2 -> BK -> BE
- elektrolyttverdier: Na+ -> K+ -> Cl- -> Ca2+
- glukose
- FO2Hb -> FCOHb -> FMetHb ( = sO2)
- FHHb (= 100 % - sO2)
diagnostikk ved blodgasstolkning
- hypoksemi/hypoksi?
- acidose/alkalose? resp/metab? komp/dekomp?
- laktatstigning? hypo-/hyperglykemi?
- elektrolyttforstyrrelser? aniongap?
laktat = __
__ = melkesyre
sO2 vs FO2Hb
sO2 = [total O2Hb] / [effektiv Hb] = total oksygenbærende kapasitet, VIKTIGST! FO2Hb = [total O2Hb] / [total Hb] = fraksjonen Hb som faktisk er mettet med Hb
hos en frisk pas vil FO2Hb stort sett være noe høyere enn sO2
omvendt - sO2 vil være 1-2% høyere pga alle har normalt sett noe FMetHb og FCOHb
98 % vs 96.5 %
eksempel på normal sO2 og FO2Hb hos en frisk pas
jeg bør alltid kun sjekke sO2
tja..? hos pas hvor jeg ikke mistenker dyshemoglobinemi (CBRNE..) er “total oksygenbærende kapasitet” det viktigste målet
forklar sO2 og FO2Hb enkelt!
sO2 er viktigste parameter hos ikke-CBRNE pas, som viser total oksygenbærende kapasitet. FO2Hb viser fraksjonen Hb som faktisk er O2-mettet, og vil påvirkes av FMetHb og FCOHb
sO2 = 100 % - __
__ = 100 % - FHHb
FHHb
fraksjonen effektiv Hb som ikke er oksygenert (deoksy-Hb), inngår IKKE i “total oksygenbærende kapasitet”, sO2 + FHHb = 100 %
sO2 = FO2Hb + __ + __
__ = __ + FCOHb + FMetHb
funksjonell saturasjon
vs
fraksjonell saturasjon
sO2 vs FO2Hb
sO2 = \_\_ hemoglobin = \_\_-Hb FHHb = \_\_ hemoglobin = \_\_-Hb
\_\_ = oksygenbærende kapasitet = oksy-Hb/effektiv Hb \_\_ = "ineffektiv" Hb = deoksy-Hb = Hb som ikke kan binde O2 = inngår IKKE i oksygenbærende kapasitet
ved syrebase-forstyrrelse er pH alltid avvikende
nei! ved respiratorisk forstyrrelse (=acidose/alkalose) er BE normal. ved metabolsk forstyrrelse er BE avvikende
de fire grunnleggende sb-forstyrrelsene, kan opptre både akutt og kronisk
respiratorisk acidose
respiratorisk alkalose
metabolsk acidose
metabolsk alkalose
pCO2 > 6 kPa = __
hyperkapni
respiratorisk alkalose skyldes alltid __
alveolær hyperventilasjon
sb-forstyrrelser er enkelt sagt forstyrrelser i [__]
[H+]
alltid tegn på metabolsk forstyrrelse
unormal BE (hva med kompensert respiratorisk sb-forstyrrelse?)
ukompensert vs renalt kompensert ren respiratorisk acidose
ukomp = pH < 7.35, pCO2 > 6 kPa, normal BE komp = positiv BE > 3
ukompensert vs renalt kompensert ren respiratorisk alkalose
ukomp = pH > 7.45, pCO2 < 4.7, komp = negativ BE < -3
ukompensert vs kompensert ren metabolsk acidose
ukomp = pH < 7.35, pCO2 4.7-6, negativ BE < -3 komp = normal pH, pCO2 < 4.7, negativ BE < -3
ukompensert vs kompensert ren metabolsk alkalose
ukomp = pH > 7.45, pCO2 4.7-6, positiv BE > 3 komp = normal pH, pCO2 > 6, positiv BE > 3
viktig å skille mellom __ og __ syrebaseforstyrrelser, både respiratoriske og metabolske
skille mellom kronisk og akutt sb-forstyrrelse
akutte respiratoriske sb-forstyrrelser vil alltid være __
ukompenserte, hvorfor?
hvorfor vil akutte respiratoriske sb-forstyrrelser ALLTID være ukompenserte?
- respiratorisk kompensasjon da er umulig!
2. renal kompensasjon ikke har rukket å komme i gang!
to kompenseringsmekanismer ved sb-forstyrrelser
respiratorisk kompensasjon
renal kompensasjon
respiratoriske sb-forstyrrelser vil raskt kompenseres
nei.. dersom sb-forstyrrelsen er respiratorisk betinget vil ikke pasientens respirasjon kunne kompensere..!
metabolske sb-forstyrrelser vil raskt kompenseres
ja, da vil pasientens respirasjon endres. høy RF, dypt (tenk DKA-pust)
viktig anamnese for blodgasstolkning
- har pasienten KOLS? habituell blodgass?
2. røyker pasienten? habituell FCOHb?
habituell vs normal blodgass
hos friske pasienter er habituell = normal blodgass. hos KOLS-pasienter kan habituell blodgass være avvikende blodgass
hvilken sb-forstyrrelse er habituelt for KOLS-pasienter?
kronisk respiratorisk acidose med renal kompensasjon
renal kompensasjon forutsetter…
… rimelig grei nyrefunksjon!
respiratorisk kompensasjon ved metabolsk sb-forstyrrelse forutsetter …
… god respiratorisk funksjon! kronisk respirasjonssvikt og opioider kan undertrykke respiratorisk kompensasjon!
opioider og mistanke om metabolsk forstyrrelse
kontraindisert? opioider vil dempe respiratorisk drive og dermed undertrykke respiratorisk kompensasjon ved metabolske forstyrrelser
elektrolytter og blodgasstolkning
- aniongap ved metabolske acidoser
- hyperkloremisk acidose gir Cl- > 107
hyperkloremisk acidose gir Cl- > __, ofte pga iatrogen __ eller __
__ acidose gir __ > 107, ofte pga iatrogen saltvannsinfusjon eller diaré
anion gap er en nøyaktig og spesifikk måleverdi uten feilkilder
anion gap er en grov parameter med mange feilkilder!
hvordan beregne anion gap?
Kationer - anioner, dvs:
Na + K) - (Cl + HCO3
HCO3- = __
__ = bikarbonat = BK
HCO3- er et nøyaktig og spesifikt parameter for respiratoriske avvik
nei, bikarbonat/HCO3- i plasma er en unøyaktig og uspesifikk verdi for metabolske sb-forstyrrelser, den vil også endre seg noe ved respiratoriske avvik og resp. kompensasjon
pCO2, BE og rene sb-forstyrrelser
- pCO2 vil være normal ved ren og ukompensert metabolsk acidose OG alkalose
- BE vil være normal ved ren og ukompensert respiratorisk acidose og alkalose
viktige begreper ved tolkning av blodgass
hypoksemi/hypoksi hyperoksemi acidose/alkalose hypo-/hyperkapni desaturasjon hypo-/hyperglykemi laktacidose type A og B
sb-forstyrrelser opptrer alltid som “rene” sb-forstyrrelser
sb-forstyrrelser kan være kombinasjon av metabolsk og respirtorisk forstyrrelse, akutt-på-kronisk, ukompensert, kompensert
det viktigste for meg å kunne ved sb-forstyrrelse
- gjenkjenne akutt LUNGESVIKT = gjenkjenne og behandle akutt respirasjonssvikt type I og II
- kunne oksygeneringssvikt, ventilasjonssvikt og blandet respirasjonssvikt
- gjenkjenne laktacidose ved sepsis
respirasjonssvikt = __-svikt
__ = lungesvikt = ORGANSVIKT
respirasjonssvikt type 1 = __
__ = oksygeneringssvikt = hypoksemisk respirasjonssvikt, PaO2 < 8 kPa, tiltak?
respirasjonssvikt type 2 = __
__ = ventilasjonssvikt = hyperkapnisk respirasjonssvikt, pCO2 > 6 kPa, tiltak?
oksygeneringssvikt og ventilasjonssvikt er det samme
- oksygeneringssvikt = hypoksemi ved PaO2 < 8 kPa og normal/lav pCO2
- ventilasjonssvikt = hypoksemi ved PaO2 < 8 kPa og hyperkapni
behandling av lungesvikt
type 1 akutt: O2 (+ NIV)
type 2 akutt: NIV + (O2)
LTOT vs LTMV
- LangTids OksygenTerapi
- LangTids Mekanisk Ventilasjon
behandlingsprinsipper for oksygeneringssvikt/type 1 vs ventilasjonssvikt/type 2
- oksygeneringssvikt = O2, eventuelt på NIV
- ventilasjonssvikt = NIV, eventuelt med O2
KOLS-eksaserbasjon og lungesvikt
potensielt livstruende.. KOLS-pasienter har ved forverring ofte akutt-på-kronisk respirasjonssvikt type 2/ventilasjonssvikt, behandling?
fornuftig behandling ved KOLS-forverring, på grunnlag av at blodgassverdiene sannsynligvis er
- NIV (+ O2 ved desaturering <88%)
- bronkolytika (ventoline+atrovent) inhalasjon
- glukokortikoider (=steroider, typisk prednisolon po eller hydrokortison iv/solu-cortef)
- antibiotika
arteriell oksygentensjon
vs
arteriell karbondioksidtensjon
PaO2 normalt 10.7 - 13.3 kPa
PCO2 normalt 4.7 - 6.0 kPa