inflamacion, sepsis y shock Flashcards

1
Q

que es la inflamacion

A

reaccion de un tejido vivo al daño celular que se produce por agresiones externas o internas
- daño funcional

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2
Q

signos clasicos de inflamacion

A
  1. calor
  2. tumor
  3. rubor
  4. dolor
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3
Q

fases del proceso inflamatorio

A
  • fase vascular
  • fase celular
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4
Q

fase vascular

A

tiene que llegar mas sangre a la zona dañada porque es la vía de transporte de los linfocitos
- se produce vasodilatacion para aumentar el flujo –> aumenta la presion hidrostatica y edema
- liberacion de mediadores quimicos = aumentan permeabilidad del endotelio

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5
Q

fase celular: se transportan celulas sanguineas para reparar daño mediante:

A
  1. quimiotaxis: atraccion quimica.Hay migración leucocitaria por la liberación de “quimiotaxinas” como:
    - Algunas citoquinas
    - Componentes del complemento
  2. rodamiento de los leucocitos: celulas se unen al endotelio a través de SELECTINAS e INTEGRINAS
  3. Diapedesis: aumenta la permeabilidad en zona inflamada
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6
Q

Mecanismos del proceso inflamatorio

A

1 inductores (causa)
2. sensores (ej: TLRs)
3. produccion de mediadores (citoquinas, quimoquinas…)
4. organo diana: los mediadores produciran efecto en organodiana

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7
Q

mediadores

A
  • citoquinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6)
  • quimoquinas (CCL2, CXCL8)
  • histamina, vasodilatadores
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8
Q

organos diana

A

higado y vasos sanguineos
- son los mas afectados por la vasodilatacion generada por los mediadores

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9
Q

inductores

A

VIRUS: activacion de LT cito –> IFN-alfa y beta
PARASITOS/ ALERGIA: activacion mastocitos, basofilos –> liberación IL-5–> activacion eosinofilos liberacion de histamina

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10
Q

receptores

A

a nivel celular tenemos PRRs ( cel delo SII) como los TLRs que reconocen :
- PAMP
- DAMP
La estimulacion de TLR desencadena una cascada intracelular cuyo efecto final es la activación de factores de transcripcion
–> se producira IL y se formara el inflasoma lo que activara las caspasas

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11
Q

mediadores
PAMP Y DAMP –> PRR–> FT –>

A
  • interleuquinas : IL1 y IL18
  • activacion caspasas 1 y 11
  • inflasoma
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12
Q

piroptosis celular

A

muerte celular que se produce por la activacion del inflasoma

NO SE FORMA MAC LA CEL SE HINCHA DESDE DENTRO Y MUERE

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13
Q

apoptosis

A

muerte por entrada de agua tras la formacion del complejo MAC

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14
Q

piroptosis muerte

A

mediante vias de activacion intracelular : inflasoma que lleva a la activacion de caspasas 1 y 11 y liberacion de IL1.
- tendremos un edema citosólico y ruptura de membrana
- lisis por exceso de agua

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15
Q

mediadores que pueden liberar los mastocitos

A

histamina y serotonina
los cuales van a producir:
- vasodilatacion
- aumento de la permeabilidad vascular

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16
Q

citoquinas liberadas

A
  • IL6 e IL1(imp en inflamacion)
  • interferones (alfa, beta y gamma)
  • TNF ALFA Y BETA
17
Q

eicosanoides

A

mediadores producidos tras la activacion de la fosfolipasa2

18
Q

oxido nitrico

A

potente vasodilatador

19
Q

el complemento

A
  • subunidad a = quimiotoxinas y anafilotoxinas
  • sub B = opsoninas
20
Q

vias del complemento

A
  1. clasica: activacion por la interaccion anticuerpo-antigeno
  2. lectinas: union lectina con azucares
  3. alternativa: activacion esporadica

todo converge en C3 se forma complejo MAC0
C3b produce opsonizacion y favorece fago

21
Q

funciones del complemento

A
  • destruccion de patogenos
  • inflamacion por anafilotoxinas: C3a, C4a ..
  • eliminacion cel dañadas
22
Q

tipos de inflamacion

A
  • aguda
  • cronica
23
Q

inflamacion aguda

A
  • eliminar agente y reparar tejido
  • proceso corto (10 semanas)
  • fase vascular enorme (muchos neutrofilos)
  • causas: infarto, hipersensibilidad…
24
Q

infllamacion cronica

A
  • no se elimina el agente y se forma granulomas
  • persistente
  • participan los linfocitos, cel plasmaticas y macrofagos
  • fase vascular atenuada
  • causas : infecciones resistentes, enfermedades inmunologicas, ateroesclerosis
25
Q

marcadores de inflamacion que aumentan

A
  • proteina C reactiva: sepsis
  • procalcitonina: mas especifica que la c reactiva
  • ferritina: en proceso inflamatorio cronico y en pacientes anemicos
    (ANEMIA Y FERRITINA ALTA SON MARCADORES DE INFECCION)
26
Q

marcadores que disminuyen

A
  • albumina: en higado. hipoalbuminemia y edema
  • transferrina
27
Q

efectos sistemicos de la inflamacion

A

liberacion de mol proinflamatorias = cascada de la fiebre y efectos sistemicos
- cascada de mediadores parten de la prostaglandina E

28
Q

fiebre

A

el nucleo preóptico del hipotalamo actua de termostato
- infeccion/ daño= IL-1 un gran pirógeno endógeno.
- produce inflmacion y fiebre
IL1 y IL6 inducen la liberacion de prostanglandina E (cascada de fiebre)
- los antiinflamatorios quitan la fiebre inhibiendo COX1

28
Q

Anorexia

A

el paciente no tiene hambre por liberacion de citoquinas

28
Q

anemia y leucocitos elevados

A
  • el hemograma muestra anemia, porque la cascada de citoquinas llevara a meyor liberacion de hepcidina:
    –> hierro en sangre bajo
    –> hepcidina y ferritina alta
    disminucion de eritropoyesis
  • el hemograma mostrara leucocitos altos
29
Q

astenia

A

cansancio por falta de energia

30
Q

sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS)

A
  • pro inflamacion: IL1, IL6 y TNF alfa
  • contra inflamacion: IL10, inhibicion de IL1 y TNF alfa
31
Q

secuencia de eventos de SIRS

A

hipoperfusion generalizada –> shock –> daño orgánico/tisular–> daño multiorganico –> muerte

32
Q

criterios diagnosticos del SIRS
se requieron 2 o mas para que sea SIRS

A
  • temperatura >38º o <36º (fiebre o hipotermia)
  • lecucocitosis o leucopenia
  • taquicardia >90 Imp
  • taquipnea
    si eliminamos demasiado CO2= hipocapnia