inflamacion, sepsis y shock Flashcards
que es la inflamacion
reaccion de un tejido vivo al daño celular que se produce por agresiones externas o internas
- daño funcional
signos clasicos de inflamacion
- calor
- tumor
- rubor
- dolor
fases del proceso inflamatorio
- fase vascular
- fase celular
fase vascular
tiene que llegar mas sangre a la zona dañada porque es la vía de transporte de los linfocitos
- se produce vasodilatacion para aumentar el flujo –> aumenta la presion hidrostatica y edema
- liberacion de mediadores quimicos = aumentan permeabilidad del endotelio
fase celular: se transportan celulas sanguineas para reparar daño mediante:
- quimiotaxis: atraccion quimica.Hay migración leucocitaria por la liberación de “quimiotaxinas” como:
- Algunas citoquinas
- Componentes del complemento - rodamiento de los leucocitos: celulas se unen al endotelio a través de SELECTINAS e INTEGRINAS
- Diapedesis: aumenta la permeabilidad en zona inflamada
Mecanismos del proceso inflamatorio
1 inductores (causa)
2. sensores (ej: TLRs)
3. produccion de mediadores (citoquinas, quimoquinas…)
4. organo diana: los mediadores produciran efecto en organodiana
mediadores
- citoquinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6)
- quimoquinas (CCL2, CXCL8)
- histamina, vasodilatadores
organos diana
higado y vasos sanguineos
- son los mas afectados por la vasodilatacion generada por los mediadores
inductores
VIRUS: activacion de LT cito –> IFN-alfa y beta
PARASITOS/ ALERGIA: activacion mastocitos, basofilos –> liberación IL-5–> activacion eosinofilos liberacion de histamina
receptores
a nivel celular tenemos PRRs ( cel delo SII) como los TLRs que reconocen :
- PAMP
- DAMP
La estimulacion de TLR desencadena una cascada intracelular cuyo efecto final es la activación de factores de transcripcion
–> se producira IL y se formara el inflasoma lo que activara las caspasas
mediadores
PAMP Y DAMP –> PRR–> FT –>
- interleuquinas : IL1 y IL18
- activacion caspasas 1 y 11
- inflasoma
piroptosis celular
muerte celular que se produce por la activacion del inflasoma
NO SE FORMA MAC LA CEL SE HINCHA DESDE DENTRO Y MUERE
apoptosis
muerte por entrada de agua tras la formacion del complejo MAC
piroptosis muerte
mediante vias de activacion intracelular : inflasoma que lleva a la activacion de caspasas 1 y 11 y liberacion de IL1.
- tendremos un edema citosólico y ruptura de membrana
- lisis por exceso de agua
mediadores que pueden liberar los mastocitos
histamina y serotonina
los cuales van a producir:
- vasodilatacion
- aumento de la permeabilidad vascular
citoquinas liberadas
- IL6 e IL1(imp en inflamacion)
- interferones (alfa, beta y gamma)
- TNF ALFA Y BETA
eicosanoides
mediadores producidos tras la activacion de la fosfolipasa2
oxido nitrico
potente vasodilatador
el complemento
- subunidad a = quimiotoxinas y anafilotoxinas
- sub B = opsoninas
vias del complemento
- clasica: activacion por la interaccion anticuerpo-antigeno
- lectinas: union lectina con azucares
- alternativa: activacion esporadica
todo converge en C3 se forma complejo MAC0
C3b produce opsonizacion y favorece fago
funciones del complemento
- destruccion de patogenos
- inflamacion por anafilotoxinas: C3a, C4a ..
- eliminacion cel dañadas
tipos de inflamacion
- aguda
- cronica
inflamacion aguda
- eliminar agente y reparar tejido
- proceso corto (10 semanas)
- fase vascular enorme (muchos neutrofilos)
- causas: infarto, hipersensibilidad…
infllamacion cronica
- no se elimina el agente y se forma granulomas
- persistente
- participan los linfocitos, cel plasmaticas y macrofagos
- fase vascular atenuada
- causas : infecciones resistentes, enfermedades inmunologicas, ateroesclerosis
marcadores de inflamacion que aumentan
- proteina C reactiva: sepsis
- procalcitonina: mas especifica que la c reactiva
- ferritina: en proceso inflamatorio cronico y en pacientes anemicos
(ANEMIA Y FERRITINA ALTA SON MARCADORES DE INFECCION)
marcadores que disminuyen
- albumina: en higado. hipoalbuminemia y edema
- transferrina
efectos sistemicos de la inflamacion
liberacion de mol proinflamatorias = cascada de la fiebre y efectos sistemicos
- cascada de mediadores parten de la prostaglandina E
fiebre
el nucleo preóptico del hipotalamo actua de termostato
- infeccion/ daño= IL-1 un gran pirógeno endógeno.
- produce inflmacion y fiebre
IL1 y IL6 inducen la liberacion de prostanglandina E (cascada de fiebre)
- los antiinflamatorios quitan la fiebre inhibiendo COX1
Anorexia
el paciente no tiene hambre por liberacion de citoquinas
anemia y leucocitos elevados
- el hemograma muestra anemia, porque la cascada de citoquinas llevara a meyor liberacion de hepcidina:
–> hierro en sangre bajo
–> hepcidina y ferritina alta
disminucion de eritropoyesis - el hemograma mostrara leucocitos altos
astenia
cansancio por falta de energia
sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SIRS)
- pro inflamacion: IL1, IL6 y TNF alfa
- contra inflamacion: IL10, inhibicion de IL1 y TNF alfa
secuencia de eventos de SIRS
hipoperfusion generalizada –> shock –> daño orgánico/tisular–> daño multiorganico –> muerte
criterios diagnosticos del SIRS
se requieron 2 o mas para que sea SIRS
- temperatura >38º o <36º (fiebre o hipotermia)
- lecucocitosis o leucopenia
- taquicardia >90 Imp
- taquipnea
si eliminamos demasiado CO2= hipocapnia
