causas de daño celular. necrosis y apoptosis Flashcards
etiología
causa que provoca enfermedad
patogenia
mecanismos causales que van a desencadenar una serie de procesos que llevan a enfermedad
que respuesta pueden provocar los estímulos en nuestras celulas
- hipertrofia: mas grande
- hiperplasia: multiplica
- atrofia: mas pequeño
- metaplasia: cambio de forma
necrosis
SIEMPRE proceso patologico acompañado por inflamacion
en que resulta una necrosis causada por isquemia
falta de oxigeno y muerte celular
que indica el color rojo cereza
intoxicación por CO
que puede causar necrosis
- agentes fisicos
- agentes quimicos
- infecciones (bacterianas, viricas, parasitos ..)
- reacciones inmunológicas
- alteraciones geneticas
- desequilibrio funcionales
que factores determinan el daño celular
- agente causal
- naturaleza
- magnitud de exposicion
- forma de exposicion
- estado de celula
- tipo celular
- reposo o ciclo celular
- capacidad de adapatacion y sensibilidad a cambios
como se poduce daño celular
- disminucion del ATP
- daño mitocondrial
- flujo de entrada de calcio
- estres oxidativo. formacion de ROS
5.permeabilidad de las membranas - daño del ADN y proteinas
disminucion del ATP
en isquemia ante falta de o2
no se produce fosfo oxidativa por tanto no ATP
- disminuye bomba Na/K
entra Ca2+ y h2o y resulta en edema celular
–> degenaracion hidropica
- falta de o2 : aumenta glucolisis , se acumula acido lactico y aumenta acidez, menos pH, grumos de cromatina nuclear
- desprendimiento de ribosomas, menos sintesis de prot
daño mitocondrial
- aumenta la permeabilidad de membrana mitocondrial
esto hace que se viertan los contenidos - se libera mas Ca2+ y prot proapoptóticas que pueden activar la via apoptotica
flujo de entrado Ca2+
aumenta actividad de enzimas como fosfolipasas y proteasas
estres oxidativo. formacion de ROS
hipoxia provoca acumulacion de electrones lo cuales reaccionan con otros productos y generan ROS
-los radicales libres hacen que se degraden proteinas y mas moleculas
permeabilidad de las membranas
- causado por ROS
- junto con fosfolipasas y proteasas ( liberadas por + Ca2+) causa daño en :
· mem celular, mitocon, lisosomal - liberación de proteinas proapoptoticas, proteasas lisosomales …
cambios notables durante el daño celular
primero se notan los ultraestructurales luego microscopicos y por ultimo los macroscopicos
tipos de necrosis
- coagulacion
- gangrenosa
- licuefactiva
- caseosa
- grasa o enzimatica
- fibrinoide
necrosis coagulación
- desnaturalización y degradación proteica
- muerte por hipoxia: autolisis
necrosis gangrenosa
- necrosis de coagulación + infección bacteriana
- típica de infarto
- húmeda, seca
necrosis fibrinoide
- acumulación de fibrina + neutrofilos en vasos sanguineos
- enfermedades inmunológicas
- consecuencia: vasculitis, hipertensión arterial maligna
necrosis grasa/ enzimatica
- daño en adipocitos –> liberacion de a. grasos –> se combinan con Ca2+
- ej: pancreatitis
necrosis licuefactiva
- degeneración rápida de tejido –> licuado
- ej: SNC, cerebro
necrosis caseosa
- alteración 100% de estructura tisular –> pierde forma
- se forma granuloma
- ej: tuberculosis
estructura requeson
apoptosis
- muerte celular programada (suicidio interno )
- NO inflamación
- de forma ordenada
tipos de apoptosis
- fisiologica
- patologica
