Gastroenterologi barn Flashcards
- Hur stor andel av IBD patienter i Sverige debuterar innnan 18 års ålder?
- Har barn generellt högre eller mindre sjukdomsaktivitet än vuxna om IBD debut i barndomen?
- Har man ökad risk för IBD om man har hereditet för IBD?
- Vad tror man IBD är kopplat till förutom genetisk predisposition?
- 25 %
- Högre
- Ja. Men de flesta som får IBD har inte anamnes på hereditet
- Industrialisering - västerlädsk diet och processad mat.
UC vs CD
Vad skiljer dem i var dem sitter i tarmen?. Symtom vid skov?
UC
- kontinuerlig ytlig inflammation i kolon.
- symtom skov klassiskt - diarré med blod och slem, tenesmer
CD
- Doskontinuerlig transmural inflammation. Kan vara var som helst i GI-kanalen
- Klinik beror på var den sitter. Om CD tjocktarm- kan likna UC.
Kan det vara IBD?
- Klinisk bild är inte alltid uppenbart. Men vad för symtom kan finnas?
- f-calprotectin, f-mikrobiologi, hb, lpk, tpk, crp, albumin och ALAT tas i primär utredning.
- Vad är F -calprotectin?
- Varför tas avföringsodling inkl cystor och maskägg?
- Varför tas de andra proverna?
- Hur bekräftas diagnosen?
- Symtom
- tarmsymtom t.ex. kolit. Kroniskt eller progressivt! Dock ej alltid tarmsymtom.
- Tecken på systemsjukdom - håglös, nedstämd, ev feber.
- systemsjukdomsymto, + tarmsymtom = STARK misstanke - Protein i neutrofila granulocyter. Ökar vid mycket neutrofiler i tarmen. Obs - lågt calprotectin kan inte utesluta IBD (ovanligt dock att inte ha högt vid IBD).. Calprotectin är också inte specifikt för IBD. Men om högt calrpotectin är IBD en absolut diagnosmisstanke.
Avföring odling + parasiter
- för diffdiagnos
- minst x3
Albumin
- sjunker om det är läckage från tarmslemhinna
TPK, CRP
- ökade vid inflammation och vid IBD därmed
HB
- anemi ej ovanligt vid IBD
ALAT
- ökar. Leverpåverkan pga den störs av IBD sjukdomen.
- diffdiagnos - primär skleroserande kolangit - förekommer nästan bara hos IBD pat men - (ovanligt på barn)
- Endoskopi och radiologi (MR tunntarm)
IBD behandling mål - remission
- Vilka 2 parametrar ska uppfyllas för att man ska kalla det remission?
- Beskriv behandlingstrappan vid IBD hos barn - Steg 1-4.
- Hur behandlas skov? Nämn för och nackdelar med kortison och EEN.
- Vad är EEN? Funkar på CD eller UC?
- Klinisk - symtomfrihet och normal tillväxt
- Biokemisk/makroskopisk/histologisk (på barn tas ofta bara F-calprotectin dvs biokemisk remission - detta ska vara normalt om man är i biokemisk remission)
Skovbehandling
- EEN - kost som är lika effektiv som kortison att inducera remission vid CD ej UC. Effekt efter 1-2 v. Nackdel- jobbig att genomföra.
- UC/CD: systemisk kortisonbehandling. Biverkningar: sämre mineralsiering av skelett, hämmar tillväxt.
Stående behandling
- 5-ASA till alla med UC ska ha (även CD pat får det) (lokalverkande i kolon).
- Ofta behövs tillägg till steg 1 med t.ex. Metotrexat eller anti-TNF
- Anamnes: Varför är det i så fall inte bara celiaki?
- VIlka celler medierar inflammationen med destruktion av tarmslemhinna?
- Vilket protein är autoantigenet vid celiaki?
- Hur ser den histopatologiska bilden ut vid celiaki?
- Hur ställs diagnosen?
- Han har haft besvär sedan amningsperioden - tyder på annat som också är problem.
- T-celler
- Transglutaminas - protein i enterocyter
- intraepitelal lymfocytos, villusatrofi, krypthyperplasi (pga villusatrofi blir kryptorna i relation större)
Diagnos kan ske på följande sätt:
1. Biokemiskt: transglutaminas IgA x10 övre referens
2. Biokemiskt + biopsi: PAD + förhöjt transglutaminas IgA mindre än x10 övre referens
- Varför ska man vara frikostig med transglutaminas AK prov?
- När debuterar klassisk celiaki hos barn?
- symtom? - Varför ska man vid tyst celiaki ändå behandla celiaki med att ta bort gluten i kosten?
- Diffdiagnoser
- Varför fås sekundär laktosintolerans vid celiakI?
- Är det normalt med primär laktosintolerans hos en 3 åring?
- Om patienten har IgA brist hur ställs diagnosen celiakI?
- Pga kan variera i symtom med ospecifika symtom, inga symtom eller symtom.
- Debut vanligen 2 års ålder med fulminant förlopp. Symtombild:
- malabsorption –> låg muskelmassa
- malabsorption –> lågt albumin -> ascites och ödem
- viktnedgång (tillväxtkurva) - Pga ökar risken för andra autoimmuna sjukdomar annars
- laktasenzymet sitter i villustopparna - rekommendera laktosfri kost i början tills villus återhämtas sig
- Nej. I regel har alla barn laktasenzym.
- Tunntarmsbiopsi -> PAD
KMPA
1. Ålder där det börjar bli ovanligt att debutera med KMPA? Symtom man kan få?
2. Hur ställs diagnosen?
3. Prognos? Växer det bort?
Bilden
- Ja, det skulle kunna vara en KMPA.
- komjölksprotein går över i amningsmjölk om mamma dricker komjölk
- Ovanligt att få KMPA efter 5 års ålder. Debuterar alltså alltid innan 5 års ålder. Symtom
- ospecifikt - magont, diarre, obstipation, reflux kräkningar, astma, eksem - Eliminationstest
- symtomregress 2-4 veckor (räcker för diagnos)
- symtomrecidiv vid provokation (om osäkerhet vid eliminationstest)
= diagnos KMPA - Växer bort ofta. GOd prognos.
GI funktionsrubbning är anligare än riktig sjukdom som t.ex. IBD, KMPA eller celiaki som orsak till GI-symtom.
- Hur ställs diagnosen funktionell GI-rubbning med buksmärta t.ex. funktionell dyspepsi?
- Hur kan funktionell dyspepsi och IBS hos barn behandlas?
- Basbehandling
- Läkemedel
- Psykolog
- ROME-4 kriterierna
- Smärta eller obehag minst 4x/månad
- i minst 2 månader
- som inte förklaras av annan sjukdom - dvs uteslut celiaki, IBD, KMPA etc. med anamnes, status och prover - Information till patienten - trygg patient, lisstilsförändringar
Läkemedel
- Tarmreglerande t.ex. Loperamind mot IBS-D
- Laxerande vid IBS-C
- Mot smärta - amitryptilin
- Illamånede - Mirtazapin
- KBT
Funktionell förstoppning - mycket vanligt
1. Klassisk symtombild?
2. Avföringskonsistens?
3. Provbehandling?
- återkommande ofullständig ineffektiv tarmtömning
- buksmärta ofta efter måltid
- hård avföring Bristol 1-3, men kan variera med omväxlande diarréer.
- Behandling
- Klyx - lösa den akuta förstoppningen
- Movicol (underhålla bra avföringskonsistens
