Distúrbios Hipertensivos da Gestação Flashcards
Classificação
1- Em que classes é distintas a hipertensão na gravidez?
2- Qual o termo genérico que engloba todas essas condições distintas?
3- De que maneira essas afecções podem ser agrupadas com base na presença ou não de HAS prévia?
1- • Pré-eclâmpsia
• Eclâmpsia
• Hipertensão crônica de qualquer etiologia
• Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta (ou superajuntada)
• Hipertensão gestacional ou transitória
2- O termo Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) se refere à hipertensão que se desenvolve durante a segunda metade da gravidez.
3- • Hipertensão induzida pela gravidez:
- Hipertensão gestacional (transitória)
- Pré-eclâmpsia
- Eclâmpsia
• Hipertensão agravada pela gravidez:
- Pré-eclâmpsia sobreposta - Eclâmpsia sobreposta
• Doença vascular Hipertensiva crônica
Conceitos fundamentais 1- Pré-eclâmpsia 2- Eclâmpsia 3- Hipertensão Gestacional (ou Transitória) 4- Hipertensão Agravada pela Gravidez (pré-eclâmpsia sobreposta) 5- Doença Vascular Hipertensiva Crônica
1- Trata-se de um distúrbio placentário que leva:
• Hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação, mais frequentemente no terceiro trimestre, em gestante previamente normotensa: PA ≥ 140x90 mmHg; Presença de 300 mg ou mais de proteína em urina de 24h; ≥ 1+ em amostra isolada de urina; ou relação proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 0,3.
• Novo quadro hipertensivo mas sem proteinúria, desde que seja encontrado um dos seguintes achados:
- Trombocitopenia (< 100.000/mm3);
- Alteração da função hepática (elevação de
transaminases duas vezes o valor normal);
- Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl ou duplicação do valor normal, na ausência de outras doenças renais);
- Edema agudo de pulmão;
- Sintomas visuais ou cerebrais.
2- • Crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em uma paciente com pré-eclâmpsia, descartando-se outras causas:
- Tonicoclônicas
- Generalizadas
- Antes, durante ou após o parto
- Autolimitadas
- Precedidas de sinais como cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e dor no quadrante superior direito do abdome.
• Algumas pacientes evoluem para o coma sem apresentar antes convulsão (“eclâmpsia branca” ou “eclampsia sine eclampsia”).
3- • Hipertensão (em geral leve) na parte final da gestação, sem a presença de proteinúria (ou de outros sinais de pré-eclâmpsia).
• Pressão retorna aos níveis normais dentro das primeiras 12 semanas de puerpério e recorre em 80% dos casos nas gestações subsequentes.
• Termo provisório:
- Pacientes que evoluirão com pré-eclâmpsia (pacientes inicialmente classificadas como hipertensão gestacional desenvolvem proteinúria)
- Pacientes hipertensas crônicas que não foram reconhecidas na primeira metade da gestação
- Pacientes com hipertensão transitória (pré-eclâmpsia não se desenvolve e os níveis tensionais se normalizam até a 12ª semana)
4- • Hipertensão essencial crônica preexistente agravada, caracteristicamente após 24 semanas, acompanhada ou não de proteinúria (pré-eclâmpsia sobreposta), o que piora muito o prognóstico maternofetal.
• Elevação do ácido úrico (acima de 5.5-6 mg/dl)
• Atividade de antitrombina III diminuída (< 70%)
• Hipocalciúria (< 100 mg em 24 horas)
• Edema na retina e espasmo arteriolar na fundoscopia
• Extremos de idade
• Tende a desaparecer nas 1as 6 semanas do pós-parto
• Diferenciar entre (1) pré-eclâmpsia; (2) hipertensão essencial ou secundária anterior à gravidez; e (3) hipertensão prévia à gestação, com pré-eclâmpsia superajuntada
5- • Estado hipertensivo (PA ≥ 140 x 90 mmHg) presente antes do início da gestação ou diagnosticado antes de 20 semanas
• Não está associada a edema e proteinúria (salvo se já houver dano renal antes da gravidez) e persiste decorridas 12 semanas de pós-parto.
• > 35 anos
• Alterações crônicas arterioscleróticas na fundoscopia
• Se PAD maior que 100 mmHg ou em uso prévio de anti-hipertensivos devem ser medicadas na gestação: drogas mais usadas são a alfametildopa, a hidralazina, os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. Os diuréticos devem ser evitados, e os inibidores da ECA são contraindicados.
Fatores de Risco
1- Quais os fatores de risco para o surgimento da pré-eclâmpsia?
1- •Primiparidade • Gravidez múltipla • Doença vascular hipertensiva crônica • Diabetes mellitus • Doença renal crônica • Doenças do colágeno • Trombofilias • Obesidade • Gestação molar • Hidropsia fetal • Extremos da vida reprodutiva (> 35 anos ou adolescente) • Pré-eclâmpsia em gestação anterior •História familiar de DHEG • Raça negra • Longo intervalo interpartal • Síndrome antifosfolipídeo • Troca de parceiro e nova gravidez
Fisiopatologia
1- Quais as teorias mais aceitas na etiologia da pré-eclâmpsia?
2- Quais os fatores responsáveis por lesões orgânicas e morbidade de grávidas com distúrbios hipertensivos?
1- Há quatro teorias mais aceitas que devam atuar de forma conjunta:
• Implantação anormal da placenta no leito uterino devido à ausência da segunda onda de invasão trofoblástica, que ocorre no segundo trimestre (em torno da 16-20ª semana): a invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente das artérias espiraladas em vasos de baixa resistência (principalmente na segunda onda) é deficiente. Assim, a resistência arterial não cai adequadamente, os vasos permanecem estreitos e desenvolve-se isquemia placentária, injúria do endotélio vascular, relação TXA2/PGI2 > 7 e síndrome hipertensiva;
• Má adaptação imune: há uma adaptação inadequada ao tecido placentário por uma resposta imune materna deficiente aos antígenos paternos
• Danos pelo estresse oxidativo: a hipoxemia placentária é responsável pela geração de radicais livres derivados do oxigênio; estes últimos ganham a circulação e levam a danos endoteliais;
• Suscetibilidade genética: mulheres com história familiar, em gêmeas, na raça negra, mutação de Leiden, do gene do Angiotensinogênio (AGI) e do gene EPHX.
2- • Distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão
• Permeabilidade aumentada resulta em edema e proteinúria
• Expressão endotelial anormal de pró-coagulantes pode levar à coagulopatia. As mesmas alterações causam isquemia em órgãos-alvo como cérebro, fígado, rins e placenta.
Repercussões sistêmicas 1- Alterações cardiovasculares 2- Alterações Hematológicas 3- Alterações Renais 4- Alterações endócrinas e Metabólicas 5- Alterações cerebrais 6- Alterações Hepáticas 7- Alterações Uteroplacentárias
1- • Estado hiperdinâmico do miocárdio
• Hemoconcentração
2- • Trombocitopenia decorrente da formação de microtrombos
• Atividade de antitrombina III e dosagem de fibronectina alteradas
• Hemólise microangiopática: detectada pelo exame de esfregaço periférico ou elevação da LDH e queda do hematócrito
Nota: A presença de hemólise e hemoconcentração pode resultar em um hematócrito dentro dos parâmetros normais.
3- • Endoteliose capilar glomerular, proliferação do mesângio e espasmo vascular intrarrenal
• Distúrbios funcionais renais (proteinúria não seletiva, redução do fluxo plasmático e da taxa de filtração glomerular)
• Níveis de ácido úrico sobem (> 5.5 a 6 mg/dl)
• Elevam os níveis de creatinina
• Hipocalciúria
• Costumam ser reversíveis após o término da gestação
4- • Secreção de renina decresce
• Níveis de AT-II e de aldosterona se reduzem para valores pré-gravídicos
• Maior resposta pressora do músculo liso vascular a AT-II devido ao aumento das concentrações de TXA2
5- • Isquemia cerebral levando a convulsões: ocasionadas por depósito de fibrina, formação de trombos plaquetários e vasoespasmo de artérias do SNC
• Edema cerebral, além de áreas hipodensas, na TC
• Coma
• Hemorragia cerebral
• Cefaleia, turvação visual, escotomas e, mais raramente, amaurose
6- • Hemorragia peri-portal, lesões isquêmicas e depósitos de gordura: ocasionada por lesão endotelial hepática pelo vasoespasmo e depósito de fibrina. Clinicamente, há: dor em quadrante superior direito, dor epigástrica, elevações das transaminases e, em casos mais severos, hemorragia subcapsular ou rutura hepática.
7- • Resistência vascular no leito placentário aumentada e diminuição da circulação uteroplacentária
• Grandes infartos placentários, crescimento restrito da placenta e seu descolamento prematuro: determinam sofrimento fetal crônico, queda dos níveis de estrogênio e do hormônio Lactogênio-Pla- centário (hPL) e elevada mortalidade perinatal.
•Atividade uterina aumentada e maior sensibilidade ao estímulo da ocitocina: grande incidência de prematuridade e hipersistolia no trabalho de parto.
Formas clínicas: Pré-eclâmpsia 1- Diagnóstico da Pré-eclâmpsia 2- Diagnóstico da hipertensão 3- Diagnóstico da proteinúria 4- Diagnóstico da proteinúria na paciente com proteinúria prévia à gravidez. 5- Diagnóstico do edema 6- Classificação
1- • Aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gravidez.
• O edema ou aumento súbito de peso não são mais considerados critérios diagnósticos.
• PA normal antes da gravidez, assim como exames laboratoriais alterados, fala muito a favor desse distúrbio.
2- • PA maior ou igual a 140 x 90 mmHg
• Duas medidas espaçadas por, pelo menos, quatro horas, não devendo ser espaçadas por mais de sete dias.
3- A proteinúria é não seletiva e costuma ser um achado tardio no curso da doença, ou seja, posterior a hipertensão. Ela tem como substrato anatomopatológico o acometimento dos glomérulos. Pode ser pesquisada através dos exames:
• Proteinúria de 24 horas: presença de 300 mg ou mais de proteína em urina de 24h. É o exame mais acurado.
• Proteína em fita: 1+ ou 2+ em duas amostras quaisquer colhidas com um intervalo mínimo de quatro horas. O diagnóstico através do encontro de proteinúria de 1+ ou 2+ é discutível.
• Dosagem em amostra isolada: 30 mg/dl ou mais. Só deve ser utilizada se não houver condições de se coletar urina de 24h e deve ser confirmada pela repetição da dosagem.
• Relação proteína/creatinina urinária: valores maiores ou iguais a 0,3.
4- São sugestíveis de pré-eclâmpsia:
• Aumento de 1 g ou mais no valor basal
• Exacerbação da pressão arterial
• Aumento ou surgimento de edema
• Hiperuricemia
• Trombocitopenia
• Elevações das transaminases
• Repercussões fetais
São sugestíveis de proteinúria não associada à pré-eclâmpsia:
• Níveis de complemento baixos
• Análise do sedimento urinário e ausência de outras características compatíveis com pré-eclâmpsia.
5- • Por ser um achado tão comum na gravidez, o edema não deve validar o diagnóstico de pré-eclâmpsia, assim como a sua ausência não descarta completamente a presença desta condição.
• Rápido e repentino ganho de peso pela retenção hídrica e edema facial.
6- • Pré-Eclâmpsia Leve:
- Aumento súbito e exagerado do peso costuma ser o primeiro sinal: ganho ponderal que excede 1 kg em uma semana ou 3 kg em um mês
- Hipertensão arterial é o próximo sinal identificado
- Proteinúria é o sinal mais tardio
• Pré-Eclâmpsia Grave:
- PA ≥ 160 x 110 mmHg
- Proteinúria ≥ 2 g/24h ou 3+
- Oligúria < 25 ml/h ou < 400 ml/24h
- Elevação da creatinina ≥ 1,3 mg/dl
- Edema agudo de pulmão e cianose
- Crescimento intrauterino restrito
- Acidente vascular cerebral
• Iminência de Eclâmpsia: são indicativos de iminência da primeira convulsão eclâmptica:
- Distúrbios cerebrais, como cefaleia (frontoccipital e pouco responsiva a analgésicos), torpor e obnubilação;
- Distúrbios visuais como turvação da visão, escotomas, diplopia e amaurose;
- Dor epigástrica (dor em barra de Chaussier) ou no quadrante superior direito, causada por isquemia hepática ou distensão da cápsula do órgão devido a edema ou hemorragia;
- Reflexos tendinosos profundos exaltados
• Síndrome HELLP:
- Hemolisys (anemia hemolítica microangiopática): fragmentação eritrocitária com esquizócitos, aumento da bilirrubina total ≥ 1,2 mg/dl (à custa de bilirrubina indireta), LDH > 600 UI/l
- Elevated Liver enzimes: AST ou TGO ≥ 70 UI/l
- Low Platelets: trombocitopenia < 100.000/mm3
- As pacientes que não apresentem todos os critérios são diagnosticadas como portadoras de síndrome HELLP parcial.
- Outros sintomas incluem: Dor no quadrante superior direito ou epigástrica; Aumento excessivo do peso e piora do edema; Hipertensão; Proteinúria; Náusea e vômito; Cefaleia; Alterações visuais; e Icterícia.
- São fatores de risco: pacientes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia e geralmente em brancas, multíparas e em grávidas com mais de 35 anos.
- Mortalidade muito maior que na pré-eclâmpsia isolada por rotura hepática, falência renal, CIVD, edema pulmonar, trombose de carótida e acidente vascular encefálico.
- Morte perinatal por prematuridade, crescimento intrauterino restrito ou Descolamento Prematuro de Placenta (DPP).
Formas clínicas: Eclâmpsia 1- Diagnóstico da eclâmpsia 2- Diagnóstico da convulsão 3- Diagnóstico do coma 4- Complicações 5- Classificação
1- Convulsões em uma paciente com pré-eclâmpsia.
2- • Tonicoclônicas
• De curta duração (média de 60 a 75 segundos)
• Durante a gravidez, trabalho de parto ou no puerpério
• Indistinguíveis eletroencefalograficamente de outras causas de crises tonicoclônicas.
3- • Estado comatoso (período pós-ictal), seguido de alterações respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose láctica.
• Mais raramente, um coma profundo é ocasionado, com a paciente apresentando arritmia respiratória, desvio conjugado do olhar, anisocoria, hemiparesia
• Um outro evento raro é a instalação do coma sem qualquer episódio convulsivo prévio (eclâmpsia comatosa)
4- • Edema agudo de pulmão
• Hemorragia cerebral maciça
• Trabalho de parto deflagrado durante a convulsão ou acelerado.
• Bradicardia fetal com duração de cerca de três a cinco minutos.
5- • Eclâmpsia tardia: refere-se ao aparecimento de convulsões após 72h de pós-parto
• Não complicada: quadro convulsivo não
acompanhado de outras intercorrências;
• Complicada: associada a coagulopatia, insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia, temperatura corporal ≥ 38ºC, insuficiência renal
aguda ou pressão diastólica > 115 mmHg;
• Descompensada: choque, coma, hemorragia cerebral ou necessidade de assistência ventilatória.
Predição da pré-eclampsia
1-Sinais de alerta
2-A capacidade de predizer a pré-eclâmpsia oferece muitos benefícios a paciente?
3-Três testes utilizados para predizer a pré-eclâmpsia.
4-Qual o objetivo dos 3 testes acima?
5-Qual resultado do teste da hipotensão supina é favorável para pré-eclâmpsia?
6-Qual resultado do exame do fundo de olho é favorável para pré-eclâmpsia?
7-Qual resultado da dopplerfluxometria é favorável para pré-eclâmpsia?
1-Um ganho excessivo de peso e uma elevação na pressão diastólica, mesmo que o valor ainda
esteja na faixa normal.
2-Não. Uma vez que o desenvolvimento da doença ou sua progressão de leve para grave não podem ser prevenidos na maior parte dos pacientes e não há cura para a doença, exceto o parto.
3-•Teste de hipotensão supina ou Roll-over test
•Exame de fundo de olho
•Doppler das artérias uterinas
4-Exames desenvolvidos com o intuito de predizer a pré-eclampsia em pacientes com risco de desenvolver a doença diminuir as consequências graves para mãe e bebê.
5- O exame é positivo quando a PAD eleva-se no mínimo 20 mmHg ao mudarmos a paciente do decúbito lateral para o dorsal. A idade gestacional adequada para a realização é entre 28-32 semanas.
6-Em alguns casos, um espasmo arteriolar pode ser evidente antes da detecção de elevações na pressão arterial clinicamente significativas.
7-O aumento da resistência ao fluxo sanguíneo uteroplacentário é evento precoce na pré-eclâmpsia.
Seguimento e tratamento da pré-eclâmpsia leve/hipertensão gestacional
1-Os distúrbios hipertensivos tem cura?
2-Qual a conduta geral até gestação a termo? E depois?
3-Orientações gerais
4-Por que a terapia medicamentosa não é recomendada?
5-Por que recomenda-se o uso de corticoides para acelerar a maturidade fetal e prevenção da doença de membrana hialina?
6-O que é a avaliação do bem-estar materno?
7-Exames solicitados para avaliação do bem-estar materno
8-O que é avaliado na avaliação clínica do bem-estar fetal
9-O que é avaliado na avaliação complementar do bem-estar fetal
10-A paciente precisa ser internada?
11-Quando a interrupção da gestação deve ser imediata?
1-A única forma de cura é com o término da gravidez.
2-Conduta conservadora até que o concepto atinja o termo (37 semanas). Depois disso a recomendação é interromper a gravidez por via vaginal (indução), mesmo que PA controlada e edema e proteinúria não significantes, já que o suprimento sanguíneo placentário está diminuído.
3-•Programar retorno em 7 dias e recomendar aferição diária da PA
•Orientação nutricional (não é necessário restrição sódica) e restrição do ganho ponderal semanal em no máximo 500g
•Evitar ansiedade, fumo e cafeína
•Períodos de repouso durante o dia e à noite em decúbito lateral esquerdo para melhorar o fluxo sanguíneo renal e uteroplacentário e pode diminuir a PA
•Informações sobre sinais clínicos de agravamento e complicações da hipertensão arterial associada a gravidez (prematuridade, CIUR, DPP, óbito perinatal, eclâmpsia, AVE)
4-Não altera o curso da doença (não evita a pré-eclampsia nem o agravamento do quadro) ou reduz a morbimortalidade perinatal e ainda pode mascarar um aumento da PA ou reduzir a perfusão uteroplacentária.
5-Devido aos elevados índices de parto prematuro. O uso deve ser feito em todas as gestantes com pré-eclâmpsia com menos de 34 semanas.
6-Avaliação periódica clínica e laboratorial da gestante para detectar precocemente a progressão da doença.
7-•Ganho ponderal
•PA
•Hemograma e contagem de plaquetas
•Ureia, creatinina e ácido úrico sérico
•Transaminases hepáticas e LDH
•EAS e proteinúria de 24 horas
8-•Movimentação fetal (redução é sinal de alerta).
•Crescimento uterino e volume de líquido amniótico: rastreamento de CIUR e oligodramnia.
9-•Cardiotocografia semanal a partir de 30-32 semanas.
•USG e dopplervelocimetria: solicitar na época do diagnóstico e repetir 1x/mês se normal.
10- Gestantes com PA<160x110mmHg sem proteinúria significativa ou sinais de gravidade podem ser acompanhadas ambulatorialmente. Apenas se proteinúria grave ou agravamento da hipertensão a gestante deve ser internada.
11-•Persistênsia da hipertensão arterial (PAD>100mmHg).
•Sinais clínicos de agravamento (cefaleia, náuseas, vômitos, escotomas cintilantes, diplopia, visão turva, amaurose, dor epigástrica em barra ou no flanco direito e agitação psicomotora) .•Evidências de sofrimento fetal.
Seguimento e tratamento da pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia
1-Há indicação de interrupção imediata da gestação?
2-Qual o objetivo da interrupção imediata da gestação?
3-Em gestações prematuras a interrupção é a melhor opção? Há outra alternativa?
4-Qual a melhor conduta em caso de eclâmpsia?
5-Por que gestações menores que 23 semanas com pré-eclampsia grave devem ser interrompidas?
6-Medidas devem ser tomadas antes da interrupção da gestação?
1-Sim, diante do surgimento de sinais que indiquem pré-eclâmpsia grave ou o aparecimento de convulsões, caracterizando a eclâmpsia.
2-Evitar hemorragia cerebral materna ou sério dano a outros órgãos vitais.
3-A intervenção costuma ser a melhor opção para o bem-estar maternofetal, principalmente em casos graves. Mas, pode-se tentar estabilizar a mãe, utilizar corticoides e depois interromper a gestação.
4-A antecipação do parto em qualquer idade gestacional, em beneficio materno. Em casos muito excepcionais (boa evolução) pode-se admitir conduta conservadora por um curto período.
5-Péssimo prognóstico maternofetal.
6-Sim. Pelo menos 6-8 horas antes para estabilização do quadro e prevenção e/ou tratamento de crises convulsivas.
Terapia anticonvulsivante na pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia
1-Qual medicação previne e controla as crises convulsivas?
2-A terapia anticonvulsivante previne a progressão da doença?
3-Quando administrar sulfato de magnésio?
4-Por quanto tempo manter a medicação?
5-Quais os cuidados a serem tomados durante o uso do sulfato de magnésio? Por que?
6-Quais os parâmetros avaliados durante o uso do sulfato de magnésio?
7-O que fazer diante de uma intoxicação?
8-Quais os efeitos colaterais?
9-Qual o esquema de tratamento?
10-Embora o sulfato de magnésio seja a melhor opção de terapia anticonvulsivante existem alternativas a ele? Quais?
1-Sulfato de magnésio.
2-Não.
3-•Todo quadro de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave com sinais de iminência de eclâmpsia
•Início do trabalho de parto ou indução.
•Durante o uso de corticoides nas gestantes.
•Previamente à interrupção e à cesariana em pacientes com quadros graves
4-Por 24-48 horas após o parto (quando o risco de crises convulsivas se torna baixo) ou por 24 horas quando utilizado durante a gestação.
5-Analisar parâmetros a cada 4 horas para evitar intoxicação que pode causar depressão muscular, respiratória e parada cardíaca.
6-•Magnésio: manter seus níveis séricos entre 4 a 7 mEq/L. A elevação se relaciona a sinais del intoxicação.
•Reflexos tendinosos profundos (especialmente patelar): devem estar presentes embora possam estar hipoativos. O seu desaparecimento é sinal de intoxicação
•Diurese: se menor que 25 ml/h (< 100 ml a cada quatro horas) deve-se reajustar a dose para evitar a intoxicação, uma vez que o rim é a sua principal via de eliminação.
•Respiração: FR<12 IRPM sugere intoxicação. Ela deve ser maior que 16IRPM.
7-Suspensão da medicação e administração de gluconato de cálcio 1 g IV, infundido lentamente em 3-5 minutos.
8-Rubor, sudorese intensa, sensação de calor, náuseas, vômitos, cefaleia, distúrbios visuais e palpitações. Como pode atravessar livremente a placenta, pode levar à diminuição da frequência cardíaca basal e variabilidade fetal.
9-Dose de ataque de 4 a 6 g IV (lento), seguido de manutenção de 4 a 6 g a cada seis horas IV. Em caso de recorrência, nova dose (2g IV lento) deve ser administrada.
10-Sim. A hidantoína é o principal. O Diazepam deve ser evitado pelo efeito depressor fetal e materno e pela meia vida curta.
Tratamento da hipertensão na pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia
1-Quando utilizar medicação anti-hipertensiva e por que?
2-Qual o objetivo do tratamento medicamentoso?
3-Por que as metas pressóricas não são inferiores?
4-Qual a medicação de escolha no tratamento agudo?
5-Quando utilizar outras drogas?
6-Efeitos colaterais da Hidralazina.
7-Outras opções de tratamento medicamentoso
1-Sempre que PAD>105-110mmHg ou PAS>160 mmHg devido ao risco de hemorragia cerebral.
2-Manter a PAS entre 140 a 155mmHg e a PAD entre 90 e 100mmHg.
3-A diminuição da pressão a níveis inferiores aos mencionados visando proteger as condições maternas pode comprometer o bem-estar fetal, devido ao agravamento da perfusão placentária, já prejudicada pelo processo fisiopatológico.
4-Hidralazina 5mg IV repetida em 15-20 minutos até atingir a PA alvo (PAS140-155 e PAD90-100). Diminui a PA em 20-30 minutos e dura cerca de 2-4 horas.
5-Caso 20mg sejam administrados e não houver estabilização do quadro.
6-Rubor facial, cefaleia pulsátil e taquicardia.
7-•Beta-bloqueadores:
-Labetalol (Bloqueador alfa e beta): 20mg IV a cada 10 minutos com aumento gradual e escalonado da dose até dose máxima de 300mg. Efeito após 5-10 minutos e duração de 3-6 horas. Não disponível no Brasil.
-Pindolol 10-30 mg/dia em 2 ou 3 tomadas com incrementos de 5-10mg.
-Evitar Atenolol (categoria C) e Propanolol (categoria C no 1º trimestre e D no 2º e 3º)
•Bloqueadores de canal de cálcio (Nifedipina): 10mg sublingual a cada 30 minutos. Ação após 10-20 minutos e duração de 4-5 horas. Evitar uso associado com sulfato de magnésio. Não aprovada pelo FDS (categoria C).
•Nitroprussiato de sódio (dilatador arterial e venoso): 0,25-0,5mcg/kg/minuto. Ação imediata e duração curta (minutos). Deve ser evitado (categoria C), exceto em casos refratários, pelo risco de intoxicação fetal.
Tratamento crônico da hipertensão na pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia 2
1-Quando iniciar o tratamento crônico?
2-Quais a medicação de escolha no tratamento crônico?
3-Outras medicações
4-Qual deve ser a via de parto preferencial?
5-Fatores que devem ser avaliados para decidir a via de parto
1-Em caso de prematuridade extrema em que a manutenção da gestação é uma opção, desde que as condições maternofetais permitam ou em pacientes com hipertensão prévia.
2-Metildopa: 250mg VO 2x/dia até dose máxima de 4g/dia. É uma medicação leve e, por isso, muitas mulheres necessitarão de outras medicações para estabilização. Tem efeito sedativo.
3-•Hidralazina: 25mg 2x/dia (máximo de 300mg/dia)
•Antagonistas de cálcio (Verapamil): 80mg/dia até dose máxima de 240mg/dia. Categoria C.
•Labetalol: 100mg 2x/dia até dose máxima 2400mg/dia (800mg 8/8h)
•Inibidores da ECA: totalmente contraindicados devido ao efeito nocivo ao feto
•Diuréticos: devem ser evitados, pois podem precipitar uma hipovolemia e piorar a perfusão placentária. Só indicados em caso de edema agudo de pulmão ou ICC.
4-Preferencialmente vaginal (deve-se evitar períodos prolongados de indução e recomenda-se abreviar o período expulsivo com o fórcipe de alívio). Em fetos < 1500g a cesárea é preferível.
5-•Idade gestacional: e gestação <34 semanas utilizar corticoide para maturação pulmonar fetal
•Condições fetais: se parâmetros desfavoráveis opta-se por cesárea
•Presença de cesariana anterior: se colo desfavorável opta-se por cesárea
•Condições do colo: se colo desfavorável opta-se por cesárea
Tratamento conservador da hipertensão na pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia
1-Qual o tratamento padrão da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia?
2-Qual a única conduta possível para gestações a partir de 34 semanas?
3-Qual a conduta possível caso idade gestacional inferior a 34 semanas?
1-Antecipação do parto. Mas, é possível acompanhar clinicamente os casos de pré-eclâmpsia grave desde que se consiga adequado controle da hipertensão arterial.
2-Antecipar o parto
3-Quando a chance de sobrevivência do feto fora do ambiente uterino é menor, pode-se optar pela manutenção temporária da gestação até a maturidade fetal, desde que o quadro clínico materno esteja compensado e a vitalidade fetal preservada.
Tratamento da Síndrome HELLP
1-Qual a principal recomendação materna?
2-Como é o tratamento?
3-Qual a conduta se idade gestacional > 34 semanas? E se inferior?
4-Indicações para interrupção da gravidez após estabilização da paciente com anti-hipertensivos e sulfato de magnésio.
5-Qual a via de parto?
6-Quando a cesariana está indicada?
7-Uma das piores consequências da síndrome de HELLP e seu tratamento.
8-Como tratar os distúrbios hematológicos na presença de CID?
9-Consequencia da cesariana da síndrome de HELLP
1-Interrupção da gravidez, embora possa ser danoso ao feto dependendo da idade gestacional.
2-Sim. O tratamento deve incluir terapia anti-hipertensiva e sulfato de magnésio da mesma forma que o recomendado nas formas graves de pré-eclâmpsia e eclâmpsia.
3-Acima de 34 semanas a conduta inclui a estabilização do quadro materno e a interrupção da gravidez. Em fetos muito prematuros, a conduta é extremamente individualizada, devendo ser
Feita estabilização com anti-hipertensivos e sulfato de magnésio, uso de glicocorticoides e internação materna em centros com UTI neonatal de ponta e após 24 horas do corticoide interromper a gestação.
4-•Idade Gestacional (IG) maior do que 34 semanas
•Disfunção de vários órgãos, CIVD, hemorragia ou infarto hepático, insuficiência renal ou DPP
•Sofrimento fetal e impossibilidade de se avaliar o bem-estar fetal
5-O parto vaginal é preferível em gestantes em trabalho de parto ou com amniorrexe prematura e com feto em apresentação cefálica, independente da idade gestacional.
6-Em fetos menores do que 30 semanas com colo desfavorável, na presença de CIUR e oligodrâmnia em fetos menores que 32 semanas, assim como nas pacientes com diagnóstico ou suspeita de hematoma hepático, pelo maior risco de rotura durante o trabalho de parto.
7-Rotura hepática (mortalidade de 30%). O tratamento inclui laparotomia e cesariana.
8-Administração de plasma fresco congelado, crioprecipitado e plaquetas.
9-Alto índice de hematoma devido aos distúrbios de coagulação.
