Diapositivas Inhibidores De La Betalactamasa Flashcards
Los inhibidores de la betalactamasa son:
-inhibidores suicidas de betalactamasa
Los inhibidores de la beta la Tamara son mediados por:
Plasmidos
Contra quien los inhibidores de la betalactamasa tienen pobre inhibición de enzimas:
De gram negativos
Los inhibidores de la betalactamasa tienen resistencia contra:
- enterobacter
- acinetobacter
- citrobacter
- morganella
- serratia
- pseudomonas
De donde se extrae el ácido clavulanico:
Streptomyces clavuligeris
El ácido clauvanico tiene como mecanismo de acción:
Inhibe competitivamente a la betalactamasa producida por stafilococo y anaerobios
El ácido clavulanico es de espectro:
Amplio
Fk del ácido clavulanico
- no penetra meninges no inflamada
- buena absorción por todas las vías
- distribución que mejora en el tejido inflamado
Mecanismo de acción del ácido clavulanico:
- penetra pared celular, en espacio periplasmico ataca betalactamasa
- acción inhibitoria de la unión de la betalactamasa con el anillo betalactamico
Usos del ácido clavulanico:
- Junto con amoxicilina por vía oral: ITU, infecciones respiratorias, ginecológicas
- Vía endovenosa: infecciones severas
- otitis media aguda en niños
- sinusitis
- mordeduras
- celulitis
- infecciones del pie diabético
RAM del ácido clavulanico
- hipersensibilidad
- TGI
- leucopenia transitoria
- trombocitopenia
El espectro del sulbactam es:
Parecido al ácido clavulanico
La actividad clínica del sulbactam se basa en:
El sinergismo con antibióticos betalactamicos
El sulbactam se sintetiza como profarmaco?
Verdadero
Usos y indicaciones clínicas del sulbactam:
-Asociado con ampicilina: infecciones de vías respiratorias altas y bajas, urinarias, ginecológicas, biliares, osteoarticulares, intraabdominales, celulitis y septicemias
-asociado con cefaperazona:
Infecciones graves (enterobacterias )
RAM del sulbactam:
- flebitis
- dolor local en sitio de inyección IM
- TGI
- anemia
- leucopenia
A partir de dónde se extrae el azetreonam:
Chromobacterium violaceum
El aztreonam es monobactamico:
Verdadero
El aztreonam es resistente a betalactamasas:
Verdadero
Mecanismo de acción del aztreonam:
- inhibe la síntesis de pared bacteriana
- bactericida
- activo contra gram negativos
- inactivo contra gram positivos y anaeróbicos
Usos o Indicaciones clínicas del aztreonam:
- infecciones urinarias
- infecciones ginecológicas
- infecciones pulmonares
- septicemia
- osteoarticulares
- infecciones intraabdominales quirúrgicas se debe asociar con fármacos contra gram negativos
RAM de aztreonam:
- dermatológicas
- hematologicas
- hepatobiliares
- TGI
- locales
El imipenem es sintético y la carbapenem es:
Natural
El imioenem y Carbapenem son de espectro:
Amplio
El imipenem y carbapenem cambian la conformación de la bacteria:
Verdadero
Quien es estable con las betalactamasas:
Imipenem y carbapenem
Usos y aplicación clínica del imipenem y carbapenem:
- infecciones infra domínales graves
- pielonefritis
- neumonía
RAM del imipenem y carbapenem:
-necrosis tubular renal si se aplica solo
combinarse con cilastina
La pricomicina y eritromicina son
Macrolidos
Como se clasifican los macrolidos:
14atomos: -eritromicina -claritromicina -diritromicina -roxitromicina 15atomos -azitromicina 16atomos: -espiramicina -rokitamicina -josamicina Cetolidos: -telitromicina
Los macrolidos tienen como mecanismo de acción:
Inmunomoduladores que impiden la producción de toxinas bacterianas
Los macrolidos son efectivos contra los microorganismos:
- moraxella (branhamella) catarrhalis
- legionella pneumofilla
- helicobacter pylori
- campylobacter jejuni
Cuales son los macrolidos permitidos en Colombia:
- azitromicina
- claritromicina
- eritromicina
- roxitromicina
Mecanismo de acción de la eritromicina:
- Inhibe la síntesis proteica al unirse reversiblemente a la subunidad ribosomal 50s interfiriendo en el RNA mensajero
- Impiden la formación de polipéptidos
La eritromicina con el cloranfenicol, lincomicina, clindamicina, producen antagonismo debido a que:
Se unen a la misma su unidad ribosomal
Cual es el espectro dela eritromicina:
- bacterioestatico
- a altas dosis bactericida
- contra gram+ (streptococcus piogenes, s. Pneumoniae, staphylococcus aureus)
- contra gram - (neisseria, meningitidis, neisseria gonorrhoeae, campylobacter jejuni, helicobacter pylori)
-
RAM de la eritromicina:
- estolato
- colestasis hepatica durante tratamiento largos
- náuseas
- vomito
- fiebre
- dolor
- ictericia en adultos
- reversible a la suspensión del antibiótico
Interacciones de la eritromicina:
-aumenta toxicidad de la carbamazepina, ciclosporina, warfarina porque disminuye el metabolismo hepatico
Resistencia de la eritromicina:
- Natural en enterobacterias por su membrana celular
- Modificación genética de ARN ribosomal
- bomba de eflujo
Usos de la eritromicina:
- alternativa de las penicilinas G y V
- la eritromicina base, más la neomicina oral se utiliza para la cirugía electiva de Colón y del recto
Mecanismo de acción de la claritromicina:
Inhibe la síntesis proteica, uniéndose a la subunidad ribosomal 50s
La clarito icono es un bacterioestatico con efecto bactericida sobre:
Gram+
Quien es más activa la eritromicina o la claritromicina:
La eritromicina
Quienes son resistentes a la eritromicina y claritromicina:
- estreptococos
- neumococos
Mecanismo de acción del la azitromicina:
Inhibe la síntesis proteica al unirse reversiblemente a la subunidad ribosomal 50s interfiere en el RNA mensajero
Ventajas de los lincosamidos:
- mayor penetracion tisular
- mayor estabilidad a pH gástrico
- mayor semivida
- mejor tolerancia a V.O
- efecto post-antibiótico
La clindamicina es un derivado semi sintético de la:
Lincomicina
La clindamicina es de uso y efectiva contra:
- bacteroides frágiles
- estafilococos
- estreptococos
Mecanismo de acción de la clindamicina:
Se une a la su unidad 50s inhibiendo la síntesis proteica, presenta antagonismo con la eritromicina y la lincomicina
RAM de la clindamazina:
- TGI
- trombocitosis
- granulocitosis
- hepatotoxicidad vía parenteral
- colitis seudomembranosa
