Cerebrovaskulære sykdommer Flashcards
Hvor lenge etter et slag viser CT forandringer?
6-24 timer etter slaget (blødning vil synes før = hvitt)
Hvilken farge har CSF på CT?
Svart pga økt vannmengde
Hva er definisjonen på TIA?
< 24 timer med symptomer + ingen tegn til iskemi på MR (?)
Hva er definisjonen på hjerneslag?
Plutselig tap av nevrologisk funksjon forårsaket av sviktende blodsirkulasjon pga iskemi eller blødning
Hvor mange % av hjerneslag er infarkt, blødning og SAH?
Infarkt 85%
Blødning 10%
SAH 5%
Hvor mange får slag i Norge per år?
ca. 11 000
Hvor mange er selvhjulpne 3 måneder etter slaget?
60-70%
Hvor mange % får hjerteinfarkt innen 5 år etter slaget?
25%
Nevn de tre viktigste risikofaktorene for hjerneslag?
Hypertensjon
Hyperkolesterolemi
Atrieflimmer
Nevn 7 risikofaktorer for hjerneslag
Hypertensjon Hyperkolesterolemi Atrieflimmer Diabetes Tidligere hjerteinfarkt Tidligere TIA
TIA er forvarsel til hvor mange % av hjerneslag?
20-30%
Hvor mange % får trombolyse?
18% (står 20-25% på annen forelesning)
Hvor lenge kan det gå innen man starter trombolyse?
4,5 timer
Kontraindikasjoner for trombolyse?
Over 4,5 t siden slag Warfarin og INR > 1,7 Bruk av NOAK Nylig større iskemi eller traume Fødsel < 10 døgn Graviditet
Hva er trombolyse?
Alteplase: rekombinant tissue plasminogen activator.
Meget sterkt fibrinolytikum
Hvordan administreres trombolyse?
Først bolus, så infusjon over 1 time
Hvor mange av pasientene som får trombolyse profiterer?
1/3
Jo tidligere det gis desto bedre
Hvor mange % får trombektomi?
2,2% (på annen forelesning står det 5-10%)
Hvor lenge kan man vente før man utfører trombektomi?
6 timer
Hvor mange har fått trombolyse i.v. før trombektomi?
66%
Kontraindikasjoner for trombektomi?
Manglende teknisk tilgang.
Stort eller allerede etablert infarkt på CT eller MR.
Ved alt for høy INR
++
Hvilke årer kan når med trombektomi?
a carotis interna, første del av a cerebri media og basilaris (altså må arteriene være store)
Nevn noen viktige farmakologiske sekundærprofylaktiske tiltak
Platehemmer (93%)
BT-senkende (70%)
Kolesterolsenkende (86%)
Anti-koagulasjon ved AF
Hvor mange av pasientene som får trombolyse viser seg å ikke ha hjerneinfarkt?
1/4
Er det farlig å gi trombolyse til en frisk hjerne?
Nei.
Blødning kun hos de med småkarsforandringer i hjernen fra tidligere (diabetes, høyt BT, antokoagulerte pasienter)
Hva er anbefalt ved bruk av platehemmer etter slag?
Klopidogrel eller kombinasjonen ASA + dipyridalmol fremfor ASA alene
Når kan man gi ASA og klopidogrel sammen?
Ved høy embolifare i 90 dager.
Ikke lenger pga økt blødningsfare, spesielt ICH
Hva slags antikoagulasjon anbefales etter slag pga kardioemboliske infarkter?
NOAK fremfor warfarin.
Hos hvem er NOAK kontraindisert?
Pasienter med mekanisk hjerteklaff
Når er det indikasjon for kirurgi av “slag”-pasienter med karotisstenose?
- Pasienter med TIA, ikke-invalidiserende slag eller amaurosis fugax
- Ipsilateral karotisstenose > 70% bør opereres raskest mulig innen to uker etter symptomer
- Hos menn også indikasjon ved moderate stenose (50-69%) etter individuell vurdering
Når skal man starte med BT-senkende medikamenter etter et slag?
Dersom høyt BT som vedvarer > 4 dager etter slaget
Hva er LDL-målet ved bruk av kolesterolsenkende?
LDL < 2,0 mmol/liter
Hva er den mest kostnadseffektive strategien for forebygging av hjerte/karsykdom?
Røykestopp
Hva er vanligste årsak til iskemisk hjerneslag?
Emboli
Hvor mange % av iskemiske slag skyldes karotisstenose?
20%
Hva er vanligste årsak dersom embolien som gir slag kommer fra hjertet?
Atrieflimmer
Når får man lakunære infarkter?
Ved småkarsykdom i hjernen.
Skyldes hypertensjon: “Hypertensiv arteriopati”.
Gir ikke kraftige slag, men kognitiv svikt etc.
Når får man watershed-infarkt/vannskille-infarkt?
Ved systemisk hypoperfusjon: hjerteinfarkt, hjertesvikt, arytmi. Også ved karotisstenose.
Iskemi i vannskillet mellom de store arteriene.
Hvor mange % av hjerneslagene skyldes blødning?
10%
Nevn 4 mulige årsaker til hjerneblødning
Hypertensjon
Aneurisme
AV-malformasjon
Antikoagulasjonsbehandling
Hva er symptomer på hjerneblødning?
Akutt hodepine (!!)
Fokale nevrologiske symptomer
Bevissthetsaffeksjon
Hvilken del av hjernen rammes oftest ved hjerneblødning?
Basalgangliene (80%), pons eller cerebellum
Mortalitet ved hjerneblødning?
40-50%
Behandling ved hjerneblødning?
Senk blodtrykk til ca. 140/80 mmHg.
Opphev antikoagulasjonsbehandling ved å gi koagulasjonsbehandling.
Evt. ty til mannitol og hyperventilering ved truende herniering før kirurgi (vasokons).
Kirurgisk behandling: gjøres sjeldent ved blødning, men ved økende nevrologiske utfall, tegn til trykk mot hjernestammen, eller hydrocephalus + blødning > 3 cm
Når utføres kirurgi ved hjerneblødning?
Sjeldent indisert.
Gjøres ved:
- Økende nevrologiske utfall
- Tegn til trykk mot hjernestammen
- Hydrocephalus + blødning > 3 cm
Hva er vanligste årsaker til SAH? Andre?
Aneurismeruptur (85%)
AV-malformasjon (15%)
Andre:
- Traume
- Svulst
- Blødningsforstyrrelser
- Idiopatisk
Symptomer på SAH?
Hyperakutt hodepine Kvalme Brekninger Bevissthetsaffeksjon Fokale nevrologiske symptomer
Mortalitet ved SAH?
30%
Hva er normalt cerebralt bloodflow på?
Ca. 50-60 ml/100 gram/minutt
når under 20 ml tømmes de intracellulære ATP-lagrene -> celledød
Hva gjør man i en slagenhet?
- Overvåker vitalia (BT, puls, O2-metning, temp, blodsukker etc)
- Oppdager komplikasjoner og forebygger de (pneumoni, UVI, liggesår, skulderskade osv)
- Måler grad av nevrologiske utfall (NIHSS)
- Vurderer komorbiditet
Hvor sitter som regel aneurismer som gir opphav til SAH?
Aneurismer sitter som regel på circulus willisii og blør med systemisk arterietrykk mot hjernens underside.
Hovedsymptomer ved SAH?
- Først hodepine + kvalme
- Så nakkestivhet og lysskyhet pga irritasjon av hjernehinnene
- De fleste pas har ingen fokalnevrologiske utfall, men er mentalt påvirket med uklarhet og uro eller uttalt trøtthet
Ledsagersymptomer ved akutt hjernehinneblødning?
- Nakkestivhet
- Bevissthetstap
- Krampeanfall
- Fokale utfall
- Akutt forvirring
- Respirasjonsstans
- Plutselig død
- Tersons syndrom
- Lyssky?
Hva er Tersons syndrom?
- Blødning i corpus vitreum ved SAH
- Hos 13% av alle hospitalisert med SAH
- Sammeheng med dårlig prognose
Patogenese:
- Ikke helt klarlagt, mest sannsynlig er økt ICP —> redusert venøs tilbakestrømning til sinus cavernosus eller i sentralvenen, med venøs stase og blødning
Farer de første timene etter SAH?
- Utilstrekkelig ventilasjon: ufri luftvei
- For lite blodtilførsel til hjernen: husk ABC! (!)
- Masseeffekt fra intracerebralt hematom
- Akutt hydrocephalus (!)
- Akutt hjerneødem
- Karspasmer (!)
- Reblødning
Behandling av aneurisme?
Cyklokaprin 1 gram/6. time
Clipsing eller coiling
Postoperativ intensivbehandling etter SAH?
- Måling av ICP og ICP-amplitude
- CSF-drenasje
- Respiratorbruk
- Avlastende hemikraniektomi
- Profylakse/behandling av karspasmer
Hva er CPP?
CPP = mean MAP minus mean ICP
Komplikasjoner til SAH?
- Reblødning
- Hematom
- Hydrocephalus
- Vasospasme
- Indremedisinske komplikasjoner
“Hva er SAH?”
Intrakranial blødning i subaraknoidalrommet. Blod blander seg med CSF og det kan bli gjennombrudd til ventrikkelsystemet.
“Hva er de viktigste tingene du vil se etter ved klinisk-nevrologisk-us av pas med SAH?”
Lyssky
Nakkestiv
Bevissthet
Fokale nevrologiske utfall
(Hva med respirasjonsstans, forvirring, Tersons syndrom, krampeanfall??)
Hvordan vurderer du spinalvæsken til en med SAH?
- Jevn blodig spinalvæske
- Gul supernatant etter sentrifugering (xantokromi)
- Spektofotometri av supernatant er gullstandard
Hvilken us brukes til å finne årsaken til SAH?
CT angiografi
4 ting som kan true pasientens liv etter SAH?
- Reblødning
- Karspasmer
- Hjerneiskemi
- Hydrocephalus
Hvordan skille mellom perifere og sentrale funn ved klinisk us?
Sentrale: invertert plantar, hyperrefleksi, økt tonus, redusert tempo
Perifer: utslukkede reflekser, atrofi, normal tonus
Hvilken vei får man blikkdeviasjon ved slag?
Mot fokus (altså, om utfallene er på høyre side av kroppen er fokus på ve side)
Utfall kortikalt slagsyndrom og lakunært slagsyndrom?
Lakunære:
- Småkarsykdom, oftest pga hypertensjon
- Gir aldri kortikale utfall (feks språk) eller synsforstyrrelser
- Gir rene motoriske/sensoriske utfall
- 60% får kognitive utfall i akuttfasen
- Gjentatte lakunære infarkter er assosiert med kognitiv svikt
- Lokalisert i hvit substans - thalamus, capsula interna
Inndeling bevissthetsnivå?
- våken,
- søvnig (somnolent),
- sløv (soporøs),
- nesten bevisstløs (stuporøs),
- bevisstløs (komatøs).
Hva er bevisstløshet?
Bevisstløshet (koma) innebærer at pasienten virker fullstendig avstengt, uten adekvate reaksjoner på smertestimuli. De refleksene som beskytter mot farer fra omverdenen, er forsvunnet. Dette gjelder blant annet cornealrefleksen (hornhinnerefleksen) som vanligvis beskytter øyet mot berøring. Svelgerefleksen kan også være borte, slik at luftveiene kan tettes eller lettere utsettes for infeksjoner. Respirasjonen og en del hjernestammereflekser er intakte. Dette skiller koma fra såkalt hjernedød. Bevisstløshet (koma) må også skilles fra det som er kalt vegetativ tilstand, akinetisk mutisme og såkalt «locked-in»-syndrom. En tilsynelatende bevisstløshet kan også sees som ledd i en psykisk betinget tilstand.
Hva er vegetativ tilstand?
Vedvarende tilstand der en person på grunn av hodeskade eller forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen ikke har noen bevisste opplevelser, selv om vedkommende er våken. Dette skyldes at hjernebarkens funksjon er opphevet, mens aktiviteten i hjernestammen er delvis intakt. Vanligvis sees kun enkle, reflektoriske reaksjoner i ansikt og kroppsdeler. Pasienten puster selv, men må mates, ofte via sonde.
Hva er hjernedød?
Hjernedød, permanent bortfall av alle hjernens funksjoner.
En sikker påvisning av hjernedød har blant annet avgjørende betydning ved transplantasjon av organer fra nylig avdøde pasienter til levende. De viktigste kjennetegnene på hjernedød er fullstendig bevisstløshet og bortfall av alle reaksjoner fra hjernenervene. Videre får man intet utslag ved elektroencefalografi (EEG). Ved innsprøyting av kontrastvæske kan man gjøre undersøkelser av hjernens blodforsyning.
Hva er locked-in-syndrom?
Locked-in-syndrom, tilstand med fullstendig lammelse av all muskulatur med unntak av noen få øyemuskler. Pasienten er bevisst, og kan se og høre. Syndromet skyldes vanligvis en sykdom eller skade i øvre del av hjernestammen.
Hvordan kan bevissthet påvirkes?
Enten ved omfattende affeksjon av begge hemisfærene, eller ved påvirkning av hjernestammens retikulærsubstans der bevissthetssentrene påvirkes
Hva er retikulærsubstansen?
Retikulærsubstansen, formatio reticularis, diffust avgrenset område i hjernestammen som utgjøres av en blanding av grå og hvit substans.
Enkelte deler av retikulærsubstansen påvirker aktiviteten i hjernebarken. Området inneholder også livsviktige sentre for regulering av blant annet søvn, bevissthetsnivå og muskeltonus, i tillegg til reflekssentre for blodomløp og åndedrett.
Nevn noen ting som kan gi redusert bevissthet
- Infeksjon
- Slag
- Subduralt hematom
- Intoks alkohol eller stoff
- Abscess
- Traume
- Epilepsi, evt med status epileptikus (kan være non-konvulsiv)
- Hjerterytmeforstyrrelse
- Psykogen, ikke-organisk tilstand
- Hypo-/hyperglykemi
Pas kommer inn bevisstløs på akuttmottak. 7 ting du vil sjekke først
- Bevissthetsnivå (GCS: motorisk respons, talerespons, øyneåpningsrespons)
- Liggestilling (flekterte armer, fosterstilling, strake bein)
- Regelmessig respirasjon
- Regelmessig puls
- Pupiller: like store? Manglende pupillereaksjon (n oculomotorius i klem pga ødem eller blødning innenfor skallen, dempende og stimulerende rusmidler kan gi treg reaksjon, opioider kan gi manglende reaksjon)?
- Unormale øyebevegelser?
- Nakkestiv?
- Utslett
- Tegn til ytre skader
- Stikkmerker etter sprøyter
- Lukt av alkohol
- Synlige skader
Hva med blodsukker og temp? Inkontinens? Informasjon i feks lommebok om epilepsi?
Utfør deretter:
- CT caput
- Blodsukker
- Spinalpunkjon
- (Hva med EEG og BT og temp?)
Blødning > 60 ml = ?
90% døde etter 30 dager
