Cáncer de tiroides Flashcards

1
Q

Cáncer endocrino más común

A

Ca Tiroides

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2
Q

Relación H:M

A

1:3

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3
Q

Tipos principales de cáncer de tiroides

A

Folicular
Papilar
Medular
Anaplásico

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4
Q

¿Por qué se está detectando más Cáncer de tiroides?

A
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5
Q

¿Dónde se origina el cáncer tiroideo?

A
  • Diferenciados: Glándula tiroides
  • células C (neuroendocrinas, regulan la calcitonina, CARCINOMA MEDULAR)
  • células epiteliales ANAPLÁSICO, PAPILAR (vías son braf y ras, se usa anti braf).
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6
Q

FR Ca Tiroides

A
  • edad >mayores
  • muejres 3, hombres 1.
  • sd genéticos: poliposis fam adenomatosa (más de 100 pólipos en colon, 100% de ca colon, COLECTOMÍA, 6% de pxs), Sx cowden PTEN mutación (80% papilares, 14% foli, 6% anaplásico), Li fraumeni TP53 mutado (10% pxs), neoplasia endocrina multiple T2 RET mutación (medular).
  • baja dieta en yodo incrementa enfermedd nodular
  • historia familiar
  • rad ionizante en pedia (Hiroshima, chernobyl, radioterapia externa a cuello).
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7
Q

Elementos radioactivos de alto riesgo

A

CESIO 137, YODO 131.

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8
Q

Otros FR Ca Tiroides

A

Factores de r:
- exposición a rad ionizante,
- déficit de yodo
- obesidad y diabetes
- estrógenos y factores productivos participan en la proliferación
- Hashimoto estimulación de TSH y citocinas por autoinmunidad
- predisposicoón genética (NEM T2).

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9
Q

Clasificación y mutaciones de cáncer tiroidep

A
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10
Q

Abordaje Dx Ca Tiroides

A
  • se presenta como nódulo solitario
  • características malignas: en extremos de la vida (20 -30 o menos, mayores de 60)
  • nódulo firma a la palpación
  • crecimiento rápido
  • fijación a estructuras adyacentes
  • parálisis de cuerdas vocales
  • linfadeonpatia regional (ganglios con pérdida de características)
  • historia de radiación a cuello (linfomas)
  • HF de CA TIROIDES, mama, tia, abuela
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11
Q

Acciones ante la detección de un posible cáncer tiroideo

A

Ante la detección:
Medir TSH para ver si es uncionante, produce T3 y T4,
TSH SUPRIMIDA HACER GAMMAGRAMA
TSH normal o alto hacer USG.

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12
Q

Dx usualmente se confirma por:

A

biopsia por aspiración, aguja fina (BAAD).
GUIADA POR USG.

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13
Q

Reporte de patología: T-RADS

A

1 normal
2 benignp
3 menos del 5% chance de maligno
4 incrementa la sospecha, BIOPSIAAAA
5 probablemente maligno, BIOPSIAAAAA
6 dx de malignidad, ya biopsiado

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14
Q

Características del T RADS

A

Puntaje de TIRADS: se evalúan
* la pérdida del hilio graso
* composición, bordes, forma
* ecogenicidad
* SE VE ABORDAJE DE TRATAMIENTO.

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15
Q

MUTACIÓN ONCOGÉNICA PRIMARIA:

A
  • BRAF V600E, eso más otras alteraciones como TERT promoters, CDKN2A, PIK3CA, entre más mutaciones más agresivo,
  • ¡se desdiferencia y llega a anaplasia!
  • resistencia de yodo radioactivo por mutaciones.
  • se activan vías MTOR, AKT, MEK, ERK, NTRK hay esquemas para tratamiento de inhibición de todas estas vías.
  • RECEPTORES: ret (medular).
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16
Q

CASO CLÍNICO
- se presenta como masa tiroidea, DISFAGIA progresiva.
- mujer de 30 años, 1 año de historia, indolente, empeoramiento de disfagia (soli a liq), masa palpable, lesión hipoecoica, PAPILAR DE TOROIDES.
- checar ganglio agregados

TRATAMIENTO:

A

Lesión pequeña: Hemitiroidectomioa

Lesión grande: tiroidectomía (va a tener hipotiroidismo)

17
Q

Características Cáncer medular de tiroides

A
  • células C, se derivan de la cresta neural.
  • no interactúan con cells folis
  • NO SE TRATA CON SUPRESIÓN, NI CON YODO.
  • 25% son hereditarios (NEM).
18
Q

Características del MEN2 Tipo a y Tipo B

A
  • ambos tipos generan carcinoma medular de toriodes
  • A es paratiroides hiperplasia y feocromocitoma
  • b es mucosal neuromas, gi ganglioneuromas, feocromocitoma
  • tiroides es la primera manifestación de MEN2, 10% se presentan como feocromocitomas primero.
19
Q

Protooncogenes hereditarios

A

Alteración de MTC y RET en membrana celular, fosfo activa VIA RAS Y BRAF. Igual H, K y NRAS mutado.

20
Q

Mutacines somáticas de cáncer de tiroides

A

RET
HRAS
KRAS
NRAS

21
Q

Tratamiento Qx para Ca medular de tiroides

A
22
Q

Metastasis de la tiroides

A

METASTASIS A PULMÓN, HUESO E HÍGADO PPALMENTE, HACER PETS O TACS.

23
Q

Marcadores tumorales del Ca Tiroides

A
24
Q

Tx no quirúrgico

A

TKIs se pegan a receptores y no hay fosforilación, no se activan las vías, INHIBIDORES MULTICINASA:
- en yodorefractarios, **INHIBIDORES MULTICINASA. **

25
Q

Genes blanco de tratamiento

A

BRAF, RET. Fusiones como NTRK y RET son balncos TX.

26
Q

NTRK FUSIONES: en papilar y anaplásicos:

A
  • entrectinib
  • larotrectinib
27
Q

Tratamiento en todos los tipos de Cáncer tiroideo

A

RETi

28
Q

V/F MANEJO ES CIRUGÍA, después es yodo y supresión.

A

VERDADERISIMO como mis ganas de darme de bajisima