Cáncer De Mama: Metastásico Flashcards
¿Es curable el cáncer de mama metástasico?
No
30% de supervivencia a 5 años
Porcentaje de pacientes que pasarán de etapa temprana a progresión con diseminación a otros órganos.
30-35%
De qué depende el tratamiento del CMM
Tipo, variantes y mutaciones
Metas del tratamiento en CMM
Retrasar la progresión
Aliviar síntomas
Supervivencia
Calidad de vida
Eficacia = toxicidad del tratamiento
Prolongar la respuesta al tratamiento
Heterogeneidad en CMM, ¿a qué se deben las diferencias?
Estado funcional y comorbilidades
Diferencias genéticas (somáticas)
Tratamiento previo
Duración de la terapia
Respuesta a la terapia
Intervalo libre de enfermedad
Sitios y volumen de la enfermedad
Estado de Receptores de Estrógeno y Progesterona
Estado de HER2
Si un paciente se encuentra en remisión y a los dos años reaparece nuevamente el tumor ¿cuál es el primer paso?
Biopsia
Características del tx del CMM
Secuencial (1,2,3 línea)
Objetivos y preferencias
Individualizada
Discusión realista
Algoritmo de tratamiento
Terapia endocrina CMM
• Tamoxifeno
• Inhibidor de Aromatasa
• Letrozol
• Anastrozol
• Exemestano
• Fulvestrant
Tratamiento de Ciclinaa CMM
Los iCDK4/6 detienen el ciclo celular en la fase G1, bloqueando la proliferación de las células tumorales.
V/F Supervivencia libre de progresión (SLP) con ICDK es 1° línea cáncer de mama metastásico HR+/HER2-
V
Cuánto aumenta la supervivencia el uso de iCDK
12-17 meses.
Cuánto dura la enfermedad libre de progresión en CMM con iCDK
24 meses
Indicación iCDK
- First-line with AI (primera línea con inhibidor de aromatasa): Aquí, los estudios PALOMA-1/2 apoyan el uso de Palbociclib, MONALEESA-2/7/3 respaldan Ribociclib, y MONARCH-3 apoya Abemaciclib.
- After ET with Fulvestrant (después de terapia endocrina con Fulvestrant): Los estudios PALOMA-3 respaldan Palbociclib, MONALEESA-3 Ribociclib, y MONARCH-2 Abemaciclib.
- Monotherapy After ET and CT (monoterapia después de terapia endocrina y quimioterapia): Abemaciclib es el único medicamento indicado en esta categoría, respaldado por el estudio MONARCH-1.
Uso de iPRAP
- Reparación normal: Cuando ocurre un daño en el ADN que provoca una ruptura de una sola hebra (Single-strand DNA break), la enzima PARP (Poly ADP Ribose Polymerase) se activa y repara este daño, permitiendo que la célula sobreviva.
- Inhibición de PARP: Con la administración de inhibidores de PARP, como Olaparib, se bloquea la actividad de esta enzima. En células con deficiencia en BRCA (genes que también participan en la reparación del ADN), la inhibición de PARP impide la reparación de las rupturas de una sola hebra, lo que lleva a rupturas de doble hebra en el ADN.
- Resultado en células BRCA-deficientes: La acumulación de rupturas de doble hebra provoca inestabilidad genética, lo cual induce a la apoptosis o muerte celular. Este efecto es especialmente útil en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, ya que las células cancerosas con deficiencias en BRCA son más susceptibles a morir bajo esta inhibición, mientras que las células sanas con reparación de ADN funcional tienen menos probabilidades de verse afectadas.
En resumen, los inhibidores de PARP son eficaces en el tratamiento de cánceres con mutaciones en los genes BRCA, al inducir la muerte celular al bloquear los mecanismos de reparación del ADN.
Terapia dirigida CMM
Sacituzumab Govitecan: Trop-2 ADC
Algoritmo tx CMM Her2+
Trastuzumab o Pertuzumab
Mensajes clave CMM
