300 Tumeurs de l'estomac Flashcards
Facteurs favorisant tumeurs de l’estomac
Facteurs environnementaux:
- Alimentation élevée en sel, faible consommation fruits et légumes
- Tabagisme
- Bas niveau socio-économique
- caoutchouc
- Interaction entre ces facteurs et H.pylori (80% des cas)
Facteurs héréditaires: 3%
- K gastriques diffus héréditaires, mutation gène CDH1, AD, pénétrance variable, perte fonction protéine E-cadhérine
Histoire naturelle du cancer
Processus par étape
- évolution épithélium gastrique normal vers gastrite chronique -> atrophie gastrique -> métaplasie intestinale -> carcinome invasif
- adénocarcinome du cardia, indpd de H.pylori, favorisé par RGO et surpoids
- adénocarcinome estomac distal, lié à H.pylori, incidence en diminution
Maladie de Biermer: favorise survenue K
Lésions gastriques prédisposantes
Anémie de Biermer (gastrite AI) Gastrite atrophique Métaplsie intestinale Maladie de Ménétrier Gastrectomie partielle Polypes gastriques adénomateux Dysplasie: état pré-cancéreux
H.Pylori est un FDR mais seulement 1 à 3% personnes infecté déclaré un K, pas suffisante à elle seule
- recherche chez apparenté d’un patient K estomac
Chez qui chercher H.pylori dans le cadre prévention de K et Comment ?
- ATCD résection localisée K gastrique
- Sd Lynch
- Lymphome de MALT
- Lésions muqueuses gastriques prénéoplasiques
- TTT par IPP >6M
- Avant bypass gastrique
Endoscopie avec biospie
<40A: test respi à l’urée marquée au C13 ou sérologie
>40A: endoscopie et biopsie
Ttt H.Pylori
Quadrithérapie car forte résistance en France
- Quadrithérapie bismuthée: 10J, Pylera (bismuth, métronidazole, tétracycline) + Oméprazole
- Traitement concomitant: 14J, Amox 1G, métronidazole 500, clarithromycine 500, IPP Matin et soir
Test respi à l’urée C13 après 4S de ttt
Evolution cancer estomac
Envahissement ganglionnaire précoce (péri-gastriques proximaux -> pédiculaires -> distaux gros axes vasculaires)
Locale: péritoine -> pancréas, foie, diaphragme
Métastase: foie, péritoine, poumons, os, ovaires, thyroïde, peau
Types histologiques du cancer estomac
Adénocarcinome: 95%
- tubuleux
- papillaire
- mucineux (colloïde muqueux)
- à cellule indépendantes (cellules en bague à chaton)
Plus rarement:
- carcinome adéno-squameux
- carcinome épidermoïde
- carcinome à petites cellules
- carcinome indifférencié
- lymphome de MALT
Recherche HER2 (10%), si positif chez patient métastatique -> trastuzumab en 1er
Classification de Lauren
2 formes adénocarcinomes
- intestinal: bourgeonnantes
- diffuses: linitiques (paroi rigide, blanchâtre, épaissie, cellules indépendantes), muqueuse souvent saine
Rôle des marqueurs tumoraux
ACE et CA19-9: suivre efficacité du ttt en situation métastatique
Diagnostic tumeur estomac
Endoscopie oesogastrique + biopsie Prélèvement bactério recherche H.Pylori Scanner thoraco-adbo-pelvien: bilan résécabilité et recherche métastase à distance Echoendoscopie possible Laparoscopie pour bilan extension
Pronostic tumeur estomac
A 5 ans: 15%
N0: 60%
N1: 35%
N2: 10%
Formes particulières des tumeurs estomac
Adénocarincome superficiel: dépasse pas sous-muqueuse
Linite gastrique: biopsie profonde
Lymphomes gastriques primitifs: 3%, non hodgkiniens, lié à H.Pylori
GIST: mésenchymateuse rare, asymptomatique
Tumeurs endocrines: terrain maladie Biermer
Ttt curatif
Chirurgie +/- chimiothérapie péri-opératoire
Supplémentation d’une anémie par carence VitB12 si gastrectomie TOTALE
Si sur-expression R.HER2: ttt par Ac monoclonal anti-HER2
Tumeur de Krükenberg
Métastase ovairenne d’un adénocarcinome gastrique