300 Tumeurs de l'estomac Flashcards

1
Q

Facteurs favorisant tumeurs de l’estomac

A

Facteurs environnementaux:

  • Alimentation élevée en sel, faible consommation fruits et légumes
  • Tabagisme
  • Bas niveau socio-économique
  • caoutchouc
  • Interaction entre ces facteurs et H.pylori (80% des cas)

Facteurs héréditaires: 3%
- K gastriques diffus héréditaires, mutation gène CDH1, AD, pénétrance variable, perte fonction protéine E-cadhérine

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2
Q

Histoire naturelle du cancer

A

Processus par étape
- évolution épithélium gastrique normal vers gastrite chronique -> atrophie gastrique -> métaplasie intestinale -> carcinome invasif

  • adénocarcinome du cardia, indpd de H.pylori, favorisé par RGO et surpoids
  • adénocarcinome estomac distal, lié à H.pylori, incidence en diminution
    Maladie de Biermer: favorise survenue K
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3
Q

Lésions gastriques prédisposantes

A
Anémie de Biermer (gastrite AI)
Gastrite atrophique 
Métaplsie intestinale 
Maladie de Ménétrier 
Gastrectomie partielle 
Polypes gastriques adénomateux 
Dysplasie: état pré-cancéreux 

H.Pylori est un FDR mais seulement 1 à 3% personnes infecté déclaré un K, pas suffisante à elle seule
- recherche chez apparenté d’un patient K estomac

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4
Q

Chez qui chercher H.pylori dans le cadre prévention de K et Comment ?

A
  • ATCD résection localisée K gastrique
  • Sd Lynch
  • Lymphome de MALT
  • Lésions muqueuses gastriques prénéoplasiques
  • TTT par IPP >6M
  • Avant bypass gastrique

Endoscopie avec biospie
<40A: test respi à l’urée marquée au C13 ou sérologie
>40A: endoscopie et biopsie

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5
Q

Ttt H.Pylori

A

Quadrithérapie car forte résistance en France

  • Quadrithérapie bismuthée: 10J, Pylera (bismuth, métronidazole, tétracycline) + Oméprazole
  • Traitement concomitant: 14J, Amox 1G, métronidazole 500, clarithromycine 500, IPP Matin et soir

Test respi à l’urée C13 après 4S de ttt

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6
Q

Evolution cancer estomac

A

Envahissement ganglionnaire précoce (péri-gastriques proximaux -> pédiculaires -> distaux gros axes vasculaires)
Locale: péritoine -> pancréas, foie, diaphragme
Métastase: foie, péritoine, poumons, os, ovaires, thyroïde, peau

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7
Q

Types histologiques du cancer estomac

A

Adénocarcinome: 95%

  • tubuleux
  • papillaire
  • mucineux (colloïde muqueux)
  • à cellule indépendantes (cellules en bague à chaton)

Plus rarement:

  • carcinome adéno-squameux
  • carcinome épidermoïde
  • carcinome à petites cellules
  • carcinome indifférencié
  • lymphome de MALT

Recherche HER2 (10%), si positif chez patient métastatique -> trastuzumab en 1er

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8
Q

Classification de Lauren

A

2 formes adénocarcinomes

  • intestinal: bourgeonnantes
  • diffuses: linitiques (paroi rigide, blanchâtre, épaissie, cellules indépendantes), muqueuse souvent saine
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9
Q

Rôle des marqueurs tumoraux

A

ACE et CA19-9: suivre efficacité du ttt en situation métastatique

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10
Q

Diagnostic tumeur estomac

A
Endoscopie oesogastrique + biopsie 
Prélèvement bactério recherche H.Pylori 
Scanner thoraco-adbo-pelvien: bilan résécabilité et recherche métastase à distance 
Echoendoscopie possible 
Laparoscopie pour bilan extension
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11
Q

Pronostic tumeur estomac

A

A 5 ans: 15%
N0: 60%
N1: 35%
N2: 10%

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12
Q

Formes particulières des tumeurs estomac

A

Adénocarincome superficiel: dépasse pas sous-muqueuse
Linite gastrique: biopsie profonde
Lymphomes gastriques primitifs: 3%, non hodgkiniens, lié à H.Pylori
GIST: mésenchymateuse rare, asymptomatique
Tumeurs endocrines: terrain maladie Biermer

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13
Q

Ttt curatif

A

Chirurgie +/- chimiothérapie péri-opératoire
Supplémentation d’une anémie par carence VitB12 si gastrectomie TOTALE

Si sur-expression R.HER2: ttt par Ac monoclonal anti-HER2

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14
Q

Tumeur de Krükenberg

A

Métastase ovairenne d’un adénocarcinome gastrique

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