279 Maladie inflammatoire chronique de l'intestin Flashcards

1
Q

Définition, épidémio Maladie de Crohn

A

Tous les segments du tube dig (de l’iléon terminal, colon et anus)
1/1000
Pic de fréquence: 20-30A
Esperance de vie: proche de la population générale

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2
Q

Physiopathologie du Crohn

A

Prédisposition génétique inconstante (CARD15-NOD2)
Facteurs environnementaux (tabac actif)
Modification microbiote
Anomalie réponse immunitaire

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3
Q

SIgne clinique de la maladie de Crohn

A
Diarhée chronique 
Lésions proctologiques: ulcérations, fissures
Douleur abdo chroniques
AEG avec amaigrissement 
Signes inflammatoires extra-dig
- aphtes buccaux
- érytheme noueux
- pyoderma gangrenosum
- douleur articulaires
- arthrites 
- uvéite 
Retard de croissance
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4
Q

Biologie dans la maladie de Crohn

A
Sd inflammatoire: CRP, élévation taux fécal calprotectine 
Anémie: ferriprive et/ou inflammatoire
Hypoalbuminémie 
Signe malabsorption
ASCA
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5
Q

Diagnostic dans la maladie de Crohn

A

Endoscopie OGD et iléoscopie +biospie

Histologie

Entérop-IRM ou entéro-scanner

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6
Q

Sémiologie de l’endoscopie dans la maladie de Crohn

A
  • ulcérations: aphtoïdes, superficielles ou profondes
  • intervalles muqueuse saines possibles
  • 2eme temps: sténoses et fistules
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7
Q

Sémiologie de l’histologie dans la maladie de Crohn

A
  • perte substance
  • distortions glandulaires
  • infiltration lymphoplasmocytaire: chorion voir transmurale: pan-colite
  • > granulome épithélioïdes et gigantocellulaire sans nécrose caséurse (très évocateur ++) 30%
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8
Q

Sémiologie de l’imagerie dans la maladie de Crohn

A

Entéro-IRM ou entéro-scanner: atteinte iléale distale
- épaississement parois avec aspect inflammatoire
- hyperhémie des mésos (signe du peigne)
- épaississement graise mésentérique
- adénopathie voisinage
+/- sténoses et fistules

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9
Q

Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn

A
  • Gastroentérite (attention: instoration d’un ttt corticoïde ou IS chez un patiente ayant une colite infectieuse -> désastre)
  • Sd appendiculaire
  • Infection intestinale par bactérie: yersinia, campylobacter, salmonella, parasite
  • > quinolones
  • Tuberculose intestinale: positivité intradermoréaction, positivité à l’ELISA, vicualisation BAAR au direct, nécrose caséeuse dans les granulome, positivité des cultures, ttt anti-BK d’épreuve si doute
  • Lésions néoplasiques ulcérées
  • Maladie Behçet, vascularite, granulomatose chronique septique
  • RCH
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10
Q

Evolution d’une maladie de Crohn

A

Poussées séparées avec période de rémission
Possible mode continu
Lésions d’aggravent progressivement

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11
Q

Complications dans la maladie de Crohn

A
Sténoses (fibrosténosante): occlusion
Fistules et abcès (pénétrante): perforations
Hémorragies
Colite aigue grave ->colectasie 
Retard staturo-pondéral
Accident thromboemboliques (inflammation) 
adénocarcinome zone enflammée chronique 
Complications des traitements
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12
Q

Traitement maladie de Crohn

A

Ttt induction:

1) corticoïdes locales (orale ou lavement) ou systémiques (1mg/kg)
2) Ac monoclonaux anti-TNF-a (infliximab et adalimumab)
- traitements nutritionnels

Ttt entretien:

1) azathioprine ou 6-mercaptopurine
2) méthotrexate et/ou Ac anti-TNFa

Chir (50% sont opéré dans les 10A) récidive fréquente et précoce: sténose, fistule

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13
Q

Définition et prévalence Réctocolite hémorragique (RCH)

A

Atteinte rectale constante
Extension colique amont rétrograde, continue, sans intervalle sain, +/- étendue atteignant au max le caecum
PAS de lésions dans l’iléon
PAS de lésion anopérinéale

1/1 000

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14
Q

Physiopatologie et facteurs protecteurs du RCH

A

Facteurs génétiques
Environnementaux
Dysbiose

Tabac: protecteur
Appendicite: protecteur

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15
Q

Signes cliniques du RCH

A

Sd rectal: évacuation afécales glairosanglantes, ténesmes et épreintes
Sd dysentérique chronique: diarrhée chronique contenant sang et glaires (hémorragique)
AEG, fièvre
Carence martial et/ou SI inexpliqué
Manifestations extra-intestinales
Association avec cholangite sclérosante primitive

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16
Q

Diagnostic du RCH

A

Endoscopiques

Histologiques

17
Q

Sémiologie endoscopique du RCH

A

Inflammation rectocolique continue dès la jonction ano-rectale +/- vers l’amont et s’interrompant de façon brusque
Signes variées et non spécifiques
- anomalies isolées du réseau vasculaire muqueux
- muqueuse granitée
- saignement muqueux
- érosions et ulcérations (profondes mettant à nu la musculeuse)

18
Q

Sémiologie histologiques du RCH

A

Bifurcations et distorsions glandulaires
Infiltrat lymphoplasmocytaire chorion
Plasmocytose basale

19
Q

DD du RCH

A

Diarrhée aigue hémorragique
Maladie sexuellement transmissible: syphilis, gonococcie, chlamydia, rectite herpétique
Amibiase intestinale
Colite ischémique

20
Q

Complications des RCH

A

Colite aiguë grave: 20%

  • identification: critère de Truelove-Witts
  • urgence médicale
  • complication: perforation, hémorragie, colectasie, accidents thromboemboliques

Cancer colo-rectal: atteinte étendue et ancienne et/ou cholangite sclérosante primitive associée

21
Q

Critère de Truelove-Witts

A

Critère majeur:
- nombre évacuations hémorraogiques/24H >5

Critères mineurs:

  • rectorragies: importantes
  • température >37,5
  • FC >90/min
  • Taux hémoglobine <10 g/dL
  • Vitesse sédimentation >30 mm/1heure
22
Q

Traitement du RCH

A

Induction:

1) 5-amino-salicylés par voie orale et (ou?) rectale (5ASA)
2) corticoïdes systémiques
3) Ac monoclonaux anti-TNFa ou anti-intégrines

Entretien:
1) Dérivées 5-amino-salicyclés (suffisant pour 1/2 malades)
ou Azathioprine ou 6-mercaptopurine et/ou Ac anti-TNFa et anti-intégrines

Chir: 15%
Ablation complète colon et rectum 
- anastomose iléo-anale avec réservopir 
- conséquences fonctionnelles 
-> si échec ttt émdical 
-> si lésions prénéoplasiques ou CCRa
23
Q

Traitement colite aigue grave

A

Corticothérapie systémique IV

  • > échec à 3J: Ciclosporine ou anti-TNFa
  • > échec à 5J Colectomie chir
24
Q

Définition colite microscopiques

A

Colite lymphocytaire et colite collagène

Définition histologiques:
- lymphocytaire: augmentation nhr lymphocytes intra-épithéliaux >20%
- colite collagène: épaississement bande collagène sous-épithéliale >10 microm
+/- perte integrité épithéliale, infiltrat inflammatoire Lamina propria avec prédominance cellules mononucléées

25
Q

Epidémiologie colite microscopiques

A

> 50A
Forte prédominance féminine (collagène ++)

Facteur déclenchant:

  • mdt: veinotoxique, AINS, lansoprazole, ticlopidine
  • terrain dysimmunitaire: thryoïdite Hashimoto, diabète type 1, vitiligo
26
Q

Signes cliniques colites microscopiques

A

Brutale: Gastroentérite aiguë

Progressif: diarrhée chronique secretoire, liquidienne, diurne, nocturne, abondante

  • impriosité voir incontinence fécale et amaigrissement
  • hypokaliémie
27
Q

Diagnostic des colites microscopiques

A

Coloscopie: normale

Biopsies coliques systématiques: diagnostic

28
Q

Evolution colites microscopiques

A

Capricieuses et imprévisibles
- s’attenue au bout de quelques années
PAS de prédispotion au CCR

29
Q

TTT colites microscopiques

A

Budénosides à libération coliques (symptomatique)